диов в акушерстве что это

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки. Можно ли сохранить ребёнка?

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки диагностируется у каждой 10-й беременной. Это серьёзная патология, приводящая в 20% случаев к потере малыша. Однако своевременная госпитализация и регулярное посещение гинеколога позволят избежать плачевного результата, даже если разрыв произошёл в середине беременности, когда до родов ждать ещё очень долго.

преждевременный разрыв плодной оболочки

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki-825×550.jpg?resize=790%2C527″ alt=»преждевременный разрыв плодной оболочки» width=»790″ height=»527″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/prezhdevremennyiy-razryiv-plodnoy-obolochki.jpg?w=895&ssl=1 895w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />

В 44% случаев разрыв околоплодных оболочек не сопровождается излитием околоплодных вод, и в этом случае шансы сохранить жизнь ребёнку велики.

Кому грозит разрыв плодной оболочки

От преждевременного разрыва плодной оболочки не застрахована ни одна беременная женщина. Точная причина этого явления пока неизвестна, однако существуют предпосылки для возникновения патологии. В группу риска входят женщины с истмико-цервикальной недостаточностью, различными патологиями шейки матки (гиперплазия, эрозия), имеющие скрытые ТОРЧ-инфекции.

Оболочка плода служит для защиты от механических повреждений и от различных бактерий и вирусов. Она состоит из трёх слоёв:

Все три слоя обеспечивают абсолютную стерильность, поэтому даже микроскопическая трещинка будет способствовать проникновению болезнетворных инфекций из влагалища и шейки матки.

Можно ли вылечить патологию?

Если разрыв околоплодной оболочки произошел в тот период, когда аборт уже запрещён, а роды ещё не возможны, женщина проходит курс лечения, состоящий из трёх составляющих:

Диагностика излития околоплодных вод и прогноз жизнеспособности плода

Один из методов диагностики излития околоплодных вод — цитологическое исследование влагалищного секрета. В свежий мазок добавляют каплю 1% р-ра эозина. Далее препарат рассматривают под микроскопом: эпителиальные клетки влагалища, эритроциты и лейкоциты будут ярко окрашены, а клетки плода, содержащиеся в отошедших водах — бесцветны.

Задача гинекологов при сохранении беременности, осложнённой разрывом околоплодной оболочки — предотвратить преждевременные роды до достижения плодом жизнеспособности вне условий матки. Показатель к родоразрешению — определенный порог сурфактанта у плода. Это поверхностно активные тела, выстилающие лёгкие изнутри и препятствующие слипанию лёгочных стенок друг с другом.

У недоношенных детей сурфактант недоразвит, поэтому они не могут дышать сами и находятся под аппаратом вентиляции лёгких. Сурфактант состоит из липида сфингомиелина и жироподобного вещества лецитина. Соотношение лицетина к сфингомиелину 2:1 говорит о способности малыша дышать самостоятельно. Диспропорция между компонентами указывает на возможность респираторного дистресс-синдрома, при котором ребёнок не может самостоятельно дышать.

Прогноз жизнеспособности можно составить по следующим цифрам:

Выводы

Если наблюдающий беременность гинеколог говорит, что при разрыве околоплодной оболочки малыша можно спасти, то он имеет на это веские основания. Своевременные диагностика и медицинская помощь помогут доносить плод до его жизнеспособного состояния.

Источник

Дородовое излитие околоплодных вод

Во время беременности полость матки заполняет особая жидкость – околоплодные во-ды. Само название объясняет, что жидкость эта окружает плод. Она необходима для предохранения растущего малыша от воздействий извне – ушибов, сдавливания, переох-лаждения и перегревания, защищает его от проникновения вирусов и бактерий. Кроме того, наличие вод позволяет ребенку достаточно свободно двигаться, что способствует правильному развитию.

Опасность дородового излития околоплодных вод
В норме разрыв плодных оболочек и излитие вод происходит в первом периоде родов. Однако в некоторых случаях плодный пузырь разрывается задолго до начала родовой дея-тельности. При сроке более 22 недель это называется дородовым излитием околоплодных вод (ДИВ). Его разделяют на два вида: ДИВ до начала преждевременных родов – при разрыве оболочек до полных 37 недель беременности – и ДИВ до начала срочных родов, если это происходит позднее.
Собственно, дородовое излитие вод только в 2% случаев осложняет течение недоношен-ной беременности, однако связано с 40% преждевременных родов и, как следствие, явля-ется причиной значительной части неонатальной заболеваемости и смертности. Риск для матери связан прежде всего с хориоамнионитом – воспалением плодных оболочек (хо-риона и амниона), возникающим вследствие их инфицирования.
Частота дородового излития вод при доношенной беременности составляет около 10%. У большинства женщин после ДИВ самостоятельно развивается родовая деятельность:
• почти у 70% – в течение 24 часов;
• у 90% – в течение 48 часов;
• у 2–5% роды не начинаются и в течение 72 часов;
• почти у такой же доли беременных роды не наступают и через 7 суток.
В 1/3 случаев причиной ДИВ при доношенной беременности является именно инфекция (субклинические формы).
Существует доказанная связь между восходящей инфекцией из нижних отделов гени-тального тракта и дородовым излитием околоплодных вод. Каждая третья пациентка с ДИВ при недоношенной беременности имеет положительные анализы на наличие уроге-нитальной инфекции, более того, исследования доказали возможность проникновения бактерий даже через неповрежденные оболочки.

Дальнейшее вынашивание или роды?
О высоком разрыве плодных оболочек говорят, когда плодный пузырь рвется не в ниж-нем полюсе, а выше. Если есть сомнения, воды это или просто жидкие бели из влагалища (типичная ситуация при высоком боковом разрыве плодных оболочек), необходимо сроч-но посетить гинеколога, предварительно подложив «контрольную» пеленку, чтобы врач оценил характер выделений. В сомнительных случаях берется мазок из влагалища на на-личие околоплодных вод или проводится амниотест.
Если подтекание околоплодных вод подтверждается, а схваток нет, врач решает вопрос о дальнейшем ведении беременности в зависимости от ее срока. До 34 недель акушеры де-лают все возможное для ее пролонгации, так как легкие плода незрелые и после родов у новорожденного могут обнаружиться дыхательные расстройства.
Женщина находится под постоянным наблюдением (измеряется температура тела, про-водится исследование содержания лейкоцитов в крови, клинический анализ крови, УЗИ, КТГ – исследование сердечной деятельности плода, исследование выделений из половых путей на инфекции). Будущей маме назначается строгий постельный режим в стационар-ных условиях, при необходимости проводится антибактериальная терапия, вводятся пре-параты, ускоряющие созревание легких плода (Дексаметазон, Бетаметазон). Если же продлить беременность не удается и роды происходят до 35–36 недель, то для лечения дыхательных расстройств у новорожденных применяется сурфактант.
При отсутствии признаков инфицирования и достаточном количестве вод в плодном пузыре по УЗИ беременность можно продлевать до 35 недель. Если в результате исследо-вания обнаруживается, что матка плотно охватывает плод, а воды отсутствуют, ждать больше 2 недель нельзя даже при отсутствии признаков инфицирования (однако такая си-туация складывается крайне редко). При сроке 34 недели и больше при подтекании вод женщину готовят к предстоящим родам.

Две тактики при досрочном излитии вод
При преждевременном отхождении околоплодных вод врачи выбирают между выжида-тельной и активной тактикой, при этом пациентка и ее близкие должны получить полную информацию о преимуществах и риске и обоих подходов.
Так, преимущество выжидательной тактики заключается в развитии спонтанной родо-вой деятельности, снижении доли родов путем кесарева сечения и связанных с ним ос-ложнений анестезии, собственно операции и послеоперационного периода. Однако при этом существенно возрастает вероятность развития инфекции.
Применение активной тактики предупреждает инфицирование. Но тогда существенно увеличиваются риски, неизбежные при родовозбуждении: гиперстимуляция, возрастание частоты кесаревых сечений, боль, дискомфорт и развитие септических осложнения у ма-тери. Плановое же кесарево сечение, по сравнению с вагинальными родами, не улучшает исходов для недоношенного ребенка и увеличивает материнскую заболеваемость. Поэтому появление на свет естественным путем для недоношенного плода в головном предлежании предпочтительно, особенно после 32 недели внутриутробного развития. Решение о выборе метода родов принимается строго индивидуально на основании клинических данных, и оперативное вмешательство проводится по обычным акушерским показаниям.

Важность пролонгирования беременности
Проблема преждевременных родов имеет важный социальный аспект. Рождение недо-ношенного больного ребенка является психологической травмой для семьи. Около 5% недоношенных детей рождается ранее 28 недель беременности (глубокая недоношенность), с экстремально низкой массой тела до 1000 г; 15% появляются на 28–31-й неделе с весом до 1500 г (тяжелая недоношенность); 20% – на 32–33-й неделе. Во всех этих группах отмечается выраженная незрелость легких. Причем чем меньше срок беременности, тем более выражены симптомы дыхательной недостаточности. Наконец, 60–70% малышей рождается на 34–36-й неделе. Пролонгирование беременности косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению. Поэтому специалисты Санкт-Петербургского роддома № 16 придерживаются выжидательной тактики. При доношенном сроке и незрелых родовых путях назначается лечебный токолиз (длительное, около 6 часов, внутривенное капельное введение Гинипрала).

Наш многолетний опыт ведения преждевременных родов с ДИВ показывает, что можно добиться хороших результатов по выживаемости плодов с экстремальной массой тела именно максимально возможным продлением беременности. В числе прочего использу-ется квалифицированное дородовое наблюдение, эффективная профилактика развития респираторного дисстресс-синдрома, антибактериальная терапия и бережное родоразре-шение. Ежегодно в 16-м роддоме появляется около 5000 детей, из них приблизительно 10% – в результате преждевременных родов. Почти в половине случаев беременность у их матерей удалось продлить, в том числе и на максимально возможный срок – с 23-й по 27-ю неделю. Кроме того, у нас накоплен опыт длительной пролонгации беременности двойней при преждевременном отхождении вод у первого плода в период глубокой недоношенности. Это позволяет малышам появиться на свет хоть и раньше срока, но вполне жизнеспособными. Причем чем дольше длился безводный промежуток, тем более зрелыми оказывались легкие плода. Недоношенные дети, а порой и плоды с экстремально низкой массой тела могли дышать самостоятельно.

Анализ выжидательной тактики ведения родов при доношенном сроке беременности и ДИВ выявил резкое уменьшение родового травматизма новорожденных, связанного с родостимуляцией, проводимой ранее при нарастании безводного промежутка более 2 ча-сов, и отсутствием родовой деятельности. В 4 раза снизился процент оперативных родо-разрешений среди женщин, которым проводилось пролонгирование беременности. Жен-щины вступали в роды самостоятельно, без дополнительной стимуляции. Опыт показыва-ет, что проводить выжидательную тактику при доношенном сроке беременности можно вплоть до 4 суток, и только более длительный безводный промежуток чреват серьезными проблемами.

В заключение хотелось бы отметить, что преждевременное отхождение околоплодных вод – повод не для паники, а для скорейшего визита к врачу. Если быстро принять необ-ходимые меры, беременность в большинстве случаев удается продлить до срока, когда жизнь даже недоношенного малыша оказывается вне опасности. Поэтому для будущей мамы главное – знать, куда и к кому обратиться для получения квалифицированной меди-цинской помощи.

доктор медицин-ских наук, профессор, врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории

Источник

Преждевременный разрыв плодных оболочек

Общая информация

Краткое описание

Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПДРПО: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких [1,2]. Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом.

Класс (уровень) I (A) – разработанные крупные, рандомизированные, контролируемы исследования, данные мета-анализа или системных обозрений, отличающиеся наиболее высоким уровнем достоверности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• УЗИ малого таза и брюшной полости

• контроль ЧСС плода, КТГ по показаниям (мекониальные околоплодные воды, недоношенность, ЗВУР, вагинальные роды с рубцом на матке, преэклампсия, маловодие, диабет, многоплодная беременность, тазовое предлежание, отклоняющиеся от нормы результаты допплерометрии скорости кровотока в артерии, индукция родов, ЭПА)

При подозрении на ПРПО – осмотр в зеркалах [УД В] [1]. В некоторых случаях дополнительное подтверждение диагноза достигается при проведении УЗИ [УД С]. Если разрыв оболочек произошел достаточно давно, диагностика ПРПО может быть затруднена.

• может быть предложен тест (при его наличии) на фетальный фибронектин (чувствительность 94%) [5]

Дифференциальный диагноз

Лечение

Немедикаментозное лечение: не проводится.

Амниоинфузия – операция по введению раствора, по составу сходного с составом амниотической жидкости в амниотическую полость. Теоретически, плод может выиграть от амниоинфузии, так как это может помешать развитию гипоплазии легких и контрактуры суставов. Однако, преимущество повторяющихся трансабдоминальных амнионифузий для лечения ПРПО видится весьма скромными [8].

В связи с этим исследователями была предложена установка порт – системы, когда катетер устанавливается в амниотической полости. Специальная форма этого катетера предотвращает ее изгнание из матки. Используя эту систему, жидкость может непрерывно вводиться в матку. Порт система была успешно имплантирована у людей с ПРПО [9]. Основные результаты предыдущих исследований показали, что использование подкожно имплантированной AFR порт – системы для долгосрочной амниоинфузии в лечении PPROM является эффективным с целью пролонгирования беременности и в предотвращении гипоплазия легких [9, 10]. Подкожная имплантация порта предоставляет врачу возможность введения частых и долгосрочных вливаний, тем самым позволяя врачу заменить потерю жидкости из-за ПРПО и, как следствие, продлить срок гестации [10]. Эффект промывания путем непрерывного внутриамниотического вливания гипотонического солевого раствора также способен защитить пациента от развития синдрома амниотической инфекции.

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник