кальцинат в печени на узи что это такое
Причины и лечение кальцификации
Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.
Классификация кальцификации
Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:
В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:
Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.
Причины кальцификации
Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.
К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.
Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.
Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.
Признаки кальцификации
На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.
При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.
Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.
При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.
При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.
При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.
Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.
Диагностика
Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:
Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.
Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.
Лечение
Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.
При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.
В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.
При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.
Кальциноз в период беременности
Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.
Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.
Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.
Профилактика
Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.
Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.
Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.
Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.
Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.
Эксперт статьи:
Татаринов Олег Петрович
Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»
Медицинский опыт более 40 лет
Доброкачественные очаговые образования печени: возрастные психосоматические аспекты
Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью. Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом
Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью.
Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом с широким использованием современных методов диагностики, позволяющих визуализировать интраструктуру печени: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиографии и пр. По данным H. Sancher et al. (1991), НКП выявляют у 5–10 % населения. При этом у женщин они встречаются в 3–5 раз чаще. Заболевание, как правило, развивается в период между 30 и 50 годами жизни.
Причины возникновения НКП до настоящего времени до конца не выяснены. Так, по мнению Е. Moschowitz, R. Virchow, образование кист связано с воспалительной гиперплазией желчных путей в момент эмбриогенеза с последующей их обструкцией. S. Henson и соавторы считают, что данный процесс служит основой новообразования.
В настоящее время преобладает мнение, что кисты печени возникают из аберрантных желчных ходов, т. е. во время эмбрионального развития не происходит подключения к системе желчных путей отдельных внутридольковых и междольковых желчных ходов. Отсутствие инволюции этих ходов и является причиной развития кист печени, в результате секреции их эпителия в них постепенно происходит накопление жидкости, и они превращаются в кисту. Такое происхождение кист печени подтверждается тем, что в секрете нет желчи, кроме того, кисты печени почти никогда не сообщаются с нормальными желчными ходами. Многие ученые исходят из того, что поражение кистами печени является либо самостоятельной генетической единицей с аутосомальной доминантной наследственностью, либо кистозные изменения различных органов вызываются единым генетическим дефектом с различной распространенностью.
Обсуждается также возможность возникновения кист печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (эстрогены, пероральные контрацептивы).
Выделяют истинные и ложные кисты. Истинные кисты отличаются от ложных наличием на внутренней поверхности эпителиального покрова из цилиндрического или кубического эпителия. Ложные кисты развиваются обычно после травмы.
Общепринятой классификации кист печени не существует. На практике наиболее удобной представляется классификация НКП, предлагаемая А. А. Шалимовым и соавторами (1993), согласно которой НКП различают следующим образом:
К осложнениям относят: нагноение, кровотечение в полость кисты, разрыв стенки, портальную гипертензию, механическую желтуху, печеночную недостаточность. При разрыве кисты возможны вторичная инфекция, образование наружных и внутренних свищей, перекрут ножки кисты. Эти осложнения встречаются в 5% случаев. Злокачественные перерождения наблюдаются редко.
Считается, что клиническая картина НКП скудна и неспецифична. Чаще всего кисты печени случайно выявляются при УЗИ органов брюшной полости. Проявления болезни зависят от размера кисты, ее локализации, а также от воздействия кисты на соседние органы. Увеличение кисты приводит и к атрофическим изменениям ткани печени.
Наиболее распространенной жалобой при солитарных кистах печени является боль в верхнем правом квадранте или в эпигастральной области. Боль во многих случаях носит постоянный характер. Пациенты также отмечают быстро наступающее чувство насыщения и дискомфорт в животе после приема пищи.
Раньше важным симптомом считалось обнаружение при пальпации умеренно напряженного массивного опухолевидного образования, смещающегося при дыхании вместе с печенью. Сообщалось, что доступные пальпации кисты печени обычно прощупываются как тугоэластические и легко флюктуирующие безболезненные опухоли. Следует отметить, что даже крупные кисты печени недоступны пальпации из-за расположения глубоко в паренхиме печени или локализации на диафрагмальной поверхности органа.
Появление других, также неспецифических симптомов: слабости, повышенной потливости, потери аппетита, тошноты, одышки — обычно связывают с увеличением размеров кист, но, вероятнее всего, это следствие реагирования других органов — желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и др.
Разнообразие и неспецифичность клинических симптомов диктуют необходимость обследования пациента с целью определения или исключения сопутствующей соматической и психической патологии.
НКП в первую очередь следует дифференцировать с паразитарными кистами. Для этого выполняют специфические серологические исследования крови (реакция непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа на эхинококкоз). В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с гемангиомой, цистоаденомой, ретроперитонеальными опухолями, опухолями кишки, брыжейки, поджелудочной железы, водянкой желчного пузыря и метастатическими опухолевыми поражениями печени.
Поликистоз печени часто сочетается с поликистозом почек, поджелудочной железы, яичников. Поликистоз печени, как и солитарная киста, чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по поводу другой патологии. В большинстве случаев течение заболевания благоприятное. Клинические симптомы наблюдаются при прогрессировании заболевания, что, как правило, происходит после 40–50 лет. При увеличении объема поликистозных образований больные жалуются на дискомфорт в правом подреберье и эпигастрии, изжогу, отрыжку, что связывают с давлением увеличенной печени на соседние органы. В ходе исследования определяется гепатомегалия. Пальпаторно: печень плотная, бугристая. Функциональные пробы печени обычно не изменяются. Нарушение синтетической функции печени выявляют на поздних стадиях при выраженном перерождении печеночной паренхимы. При массивном распространении процесса, когда происходит замещение большей части паренхимы печени, развивается терминальная печеночная недостаточность. Ситуация усугубляется хронической почечной недостаточностью — исходом поликистоза почек.
Ведущее место в диагностике НКП занимает эхография, благодаря высокой информативности, безвредности и общедоступности этого метода. Эхографически кисты печени представляют собой отграниченные тонкой стенкой (1–2 мм) полости с безэхогенным внутренним пространством, что объясняется разностью плотности жидкости и паренхимы печени. Форма их может быть круглой или овальной. Диагноз основывается на следующих признаках, выявляемых с помощью УЗИ: 1) наличие четких, ровных контуров с хорошо различимой задней стенкой; 2) отсутствие внутренних отражений; 3) выявление усиления эхо-сигналов за образованием.
При наличии внутрипросветной перегородки УЗ-изображение кисты печени может иметь пятнистый рисунок. При осложненных кистах (кровоизлияние или инфицирование), когда выявляются внутрипросветные «эхо»-сигналы, трудно исключить злокачественную опухоль. В сомнительных случаях используют КТ, МРТ, ангиографические и радиологические методы исследования. В определенных ситуациях считается целесообразным проведение чрескожной пункции кисты под контролем УЗИ с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием материала.
Традиционно проблемой НКП занимались хирурги, которые разрабатывали методы диагностики и тактику хирургического лечения. В поле зрения хирурга больные с НКП попадали при выявлении очагового образования печени, при этом хирургическое лечение получали пациенты с осложнениями и неосложненными кистами, превышающими 5 см в диаметре.
Терапевтическая тактика при НКП до сих пор не разработана. Целью нашей работы было изучение терапевтических, возрастных и психосоматических аспектов НКП.
Представленный материал базируется на результатах обследования 93 больных (72 женщины и 21 мужчина) в возрасте от 20 до 82 лет, средний возраст — 56,9+11,3 лет. Больные были разделены на две группы по возрастному признаку.
Солитарная НКП была выявлена у 37 человек, 56 больных НПК имели две и более кисты. Средний возраст больных с солитарными кистами печени (27 женщин и 10 мужчин) составил 53,5+11,6 лет. Средний возраст больных с множественными кистами печени составил 59,3+10,6 лет (р Таблица 2. Клинические результаты применения хофитола и эглонила
В анализах крови на фоне двухнедельной терапии отмечалось снижение уровня печеночных ферментов — АСТ и АЛТ, достоверно (р
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
Прогноз. Профилактика
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.