кардиотропное действие что это такое

Кардиотропная терапия

В зависимости от того, что послужило причиной обращения, доктор может использовать кардиотропную терапию в разных целях:

Из вышеперечисленного можно сделать вывод, что метод кардиотропной терапии – это универсальное средство с широким спектром действия, подходящее для абсолютно разных категорий людей. Задачей хорошего кардиолога является персонализировать его под клиническую картину каждого конкретного человека с последующим контролем процесса. При правильно подобранном курсе кардиотропной терапии процент эффективности лечения может достигать 98%.

Кардиотропная терапия в международном медицинском центре On Clinic проходит под контролем опытного врача-кардиолога Стригуновой Анастасии Владимировны. Клиника оснащена всем необходимым для комфортного лечения кардиологических пациентов: процедурный кабинет, дневной стационар, кабинет физиотерапии и т.д. Все процедуры проводятся специально обученным медицинским персоналом, прошедшим внутреннюю систему аккредитации On Clinic. Согласно мировым клиническим стандартам, прежде чем приступить к лечению, доктор проводит комплексную диагностику, главной целью которой является точная постановка диагноза.

В первый визит пациенту сразу проводится весь минимально необходимый перечень диагностических услуг:

По результатам осмотра, в случае необходимости, составляется план дополнительного обследования, в который могут войти: биохимический анализ крови, липидограмма, общеклинические анализы (кровь, моча), УЗИ сердца и т.д.

Важно: чтобы результаты диагностики получились как можно более точными пациенту рекомендуется приходить натощак. При наличии истории болезни и предыдущих результатов исследований, просьба иметь их при себе.

В зависимости от поставленного диагноза и общего состояния здоровья в курс кардиотропной терапии могут войти следующие виды медицинских услуг:

В отдельных случаях к процессу лечения могут быть привлечены врачи смежных специализаций: невролог, флеболог, эндокринолог и т.д. Активный курс лечения длится от 10 до 14 дней, далее пациент на протяжении 1-2 месяцев продолжает следовать рекомендациям своего лечащего врача, с которым он все время остается на связи.

По окончанию активного курса проводится контрольная проверка на аппарате ЭКГ, которая в 95% случаев показывает улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Спустя пару месяцев соблюдения предписаний врача, у пациентов наблюдается снижение уровня холестерина в крови, нормализация гормонального фона, улучшение метаболизма, синтеза витамина D и жирных кислот, а также многое другое.

Важно: для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и/или поддержания достигнутых результатов лечения мировое медицинское сообщество рекомендует проходить кардиологические осмотры каждые 6 месяцев.

Источник

Кардиотропное действие что это такое

Ряд прямых и косвенных данных свидетельствуют о снижении экспрессии eNOS и концентрации NO при ИБС и сердечной недостаточности. Роль iNOS и nNOS не является столь однозначной как eNOS. Можно думать о различиях в пространственной локализации, физиологической регуляции и NO-генерирующей способности этих двух изоформ NOS, а также о различной выраженности оксидантного стресса, способствующего развитию апоптоза. Экспрессия iNOS в кардиомиоцитах возникает только в ответ на вызываемую цитокинами или биологическим стрессом (типа ишемии или реперфузии) индукцию этой изоформы.

Показано, что лейкоцитарная iNOS оказывает повреждающее действие на кардиомиоциты; однако экспрессия её в последних обладает протективным, защищающим структуру и функцию этих клеток эффектом, в том числе их β-адренергическую реактивность. Можно полагать, что различия в характере воздействия NO на лейкоциты и кардиомиоциты зависит от количества генерируемых в них (значительно больше в лейкоцитах) свободных радикалов кислорода. Кардиотропные эффекты NO широки. Помимо известного расширения им коронарных сосудов, NO оказывает положительный инотропный эффект, ускоряет релаксацию, укорачивает период сокращения миокарда, улучшает его растяжимость в диастоле, тормозит митохондриальное дыхание, изменяя механоэнергетическое сопряжение. Снижение уровня NO в миокарде вызывает существенное нарушение его кардиотропных эффектов.

Характер действия NO на сократимость миокарда описывается двухфазной кривой: низкие концентрации NO, которые имеют место в нормальных физиологических условиях, то есть без стресса, оказывают положительное инотропное действие, в то время как высокие концентрации его вызывают негативное инотропное влияние. При этом предшествующая β-адренергическая стимуляция сдвигает нисходящее колено отмеченной бимодальной кривой влево, так что негативный инотропный эффект становится более выраженным. В эксперименте и в клинике показано, что вызываемая ишемией миокарда недостаточность сердца не сопровождается индукцией iNOS. Благоприятный эффект дефицита iNOS на постинфарктное ремрделирование миокарда и развитие недостаточности сердца обусловлены компенсаторной активацией в данных условиях eNOS.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Кардиотропное действие сублетальных и летальных концентраций нитрита натрия на функциональную активность изолированного сердца

Лаптев Д.С., Петунов С.Г., Нечайкина О.В., Бобков Д.В.

Институт гигиены, профпатологии и экологии человека федерального медико-биологического агентства

Ключевые слова
нитрит натрия, изолированное сердце, вазодилатация, брадикардия, кардиотоксичность

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в новом окне

Петенкова А.А., Коваленко Р.И., Рубец Е.Д., Машкина Е.А., Ноздрачев А.Д. Гипоксическое прекондиционирование и функционирование изолированного сердца // Материалы XXIII съезда физиологического общества им. И. П. Павлова с международным участием (Воронеж, 18-22 сентября): Издательство Истоки (Москва), 2017. С. 2335-2337.

2. Doganci S., Yildirim V., Bolcal C., Korkusuz P., Gumusel B., Demirkilic U., Aydin A. Sodium nitrite and cardioprotective effect in pig regional myocardial ischemia-reperfusion injury model // Adv. Clin. Exp. Med. 2012. Vol. 21. N 6. P. 713-726.

3. Omar S. A., Webb A. J. Nitrite reduction and cardiovascular protect // Mol. Cell Cardiol. 2014. Vol. 76. P. 57-69.

4. Hielt K., Lund J.T., Scherling B. Methaemoglobinaemia among neonates in a neonatal intensive care unit // Acta Paediatr. 1995. N 4. P. 365-370.

5.Шумилова Т.Е., Шерешков В.И. Циркуляторные эффекты нитрита натрия у лабораторных крыс // Альманах современной науки и образования.2009. N 5(24). С. 188-189.

6. Шумилова Т.Е., Шерешков В.И., Январева И.Н. Изменение электрокардиографических показателей крыс под влиянием нитрита натрия // Альманах современной науки и образования. 2008. N 11(18). C. 140-144.

7. Сидоряк Н.Г., Стешенко А.В. Особенности кислородтранспортной функции крови и кислотно-основного состояния у крыс при хроническом введении нитрита натрия // Загальна патологія та патологічна фізіологія. 2011. Т.6, N33. С.30-35.

8. Hofmann F., Feil R., Kleppisch T., Schlossmann J. Function of cGMP-dependent protein kinases as revealed by gene deletion // Physiol. Rev. 2006. Vol.86. P. 1-23.

Источник

Витамины для сердца: список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Источник