клостридии в кишечнике у ребенка что это такое
Clostridium difficile
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.
В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.
Микробиологические аспекты
C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.
Теперь отметим частности:
Эпидемиологические аспекты
Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения — фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника — достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы — на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.
Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.
В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?
Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.
Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?
Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.
Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции — не больше и не меньше.
Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите — более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне — 100%.
Клинические аспекты
Основная проблема, связанная с C.difficile, — это ее диагностика. С одной стороны, все просто — давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой — ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).
При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте — то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).
Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам — определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.
Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.
Чем и как лечить?
В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.
Клостридии. Всегда рядом, всегда начеку
Ботулизм, столбняк, газовая гангрена… Об этих заболеваниях наслышаны если не все, то очень многие люди. Но если от столбняка существуют вакцины, например АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка), то от псевдомембранозного колита, некротического энтерита, ботулизма или газовой гангрены таких вакцин нет. А вызываются все эти заболевания бактериями рода Clostridium.
Одним из наиболее распространенных видов клостридий является Clostridium difficile. Ее высевают из почвы, воды (в том числе и морской). Благодаря возможности образовывать эндоспоры (покрываться оболочкой и переживать неблагоприятный период в состоянии своеобразной «спячки») этот вид может длительно, до двух месяцев, сохраняться во внешней среде. Более того, в состоянии эндоспоры клостридия диффициле выдерживает даже кипячение. Чувствительность к антибиотикам у Clostridium difficile от природы очень низкая, поэтому лечение посредством антибиотикотерапии зачастую терпит фиаско.
Clostridium difficile входит в нормофлору (является представителем нормального микробного состава) желудочно-кишечного тракта, обитая преимущественно в толстом кишечнике. Хотя отдельные его представители встречаются и во рту, и в тонком отделе кишечника, и во влагалище у женщин. Чаще всего Clostridium difficile обнаруживается в кишечнике новорожденных (около половины младенцев), а из детей старше 2 лет и взрослых каждый 10 является обладателем этой бактерии.
Clostridium difficile вызывает такие заболевания как псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированные диареи. Патогенные (болезнетворные) свойства этой клостридии обусловлены выделением токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику (сократительную функцию) кишечника.
Антибиотикодиссоциированные диареи (сокращенно – ААД) могут вызываться не только клостридией дифициле, а и множеством других микроорганизмов (сальмонеллами, кандидами, клостридией перфрингенс, золотистым стафилококком, клебсиеллой). Этот вид диарей является наиболее частой внутрибольничной инфекцией и связана такая тенденция с тем, что в больницах, во-первых, концентрируется большая масса больных и здоровых людей. А во-вторых, здесь используется множество антибиотиков и дезинфицирующих средств, которые способствуют образованию генераций (поколений) микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Поэтому в мире ежегодно регистрируется около миллиона случаев ААД. Возникновение антибиотикоассоциированных диарей связано с тем, что антимикробные препараты подавляют как патогенную, так и нормальную микрофлору. Даже однократный прием антибиотиков широкого спектра действия может послужить причиной развития ААД.
Клостридии
Несмотря на это, дети младенческого возраста практически не болеют антибиотикоассоциированными диареями, вызываемыми клостридией диффициле. Связано это с тем, что дети получают с материнским молоком достаточно иммунных факторов, которые могут сдерживать размножение Clostridium difficile. Более того, в младенческом организме нет такого количества сопутствующей условно-патогенной микрофлоры, которая ослабляет иммунитет.
Антибиотикозависимые диареи могут иметь разную симптоматику и течение: от легкой диареи до тяжелейшего псевдомембранозного энтероколита (ПМК). Последний чаще всего вызывается именно клостридией диффициле.
В процессе течения заболевания отмечаются следующие симптомы:
При отсутствии лечения количество смертельных случаев составляет до 30 %.
Характерная особенность болезней, вызванных Clostridium difficile, является то, что около четверти случаев через время повторяются (рецидив заболевания). Причиной этого явления становятся споры клостридий, которые переживают период лечения, либо повторное заражение. Как правило, после лечения больные выздоравливают, или чувствуют себя значительно лучше, но спустя несколько дней (от 3 до 7) развивается рецидив.
Еще одна клостридия, которая может вызывать такие болезни желудочно-кишечного тракта, как пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит, — Clostridium perfringens.
Некротический энтерит характеризуется формированием язв и эрозий и деструктивными (разрушающими) изменениями в слизистой оболочке. Первым симптомом заболевания является возникновение участков геморрагического некроза в начальных отделах тощей кишки. Эти участки имеют красный цвет. Наблюдается также сужение просвета кишечника в месте воспаления, за счет отечности стенки. Происходит тромбоз (закупорка) мелких кровеносных сосудов (артериол). У больного отмечаются озноб и лихорадка, рвота и кровавый пенистый понос.
Clostridium perfringens производит ферменты, расщепляющие белки (протеиназа), коллаген (коллагеназа), гиалуроновую кислоту (гиалуронидаза).
Гангрена, вызываемся Клостридией
Профилактика заболеваний, причиной которых являются клостридии, в первую очередь заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил: мытье и ошпаривание овощей и фруктов; длительная термическая обработка. Но немаловажным является также нормализация микрофлоры и укрепление иммунитета. Причем, как в процессе лечения, так и в процессе предупреждения этих болезней. Ограниченное и строго подконтрольное врачам применение антибиотиков, отказ от самолечения также очень важны для профилактики возникновения АДД и других болезней, связанных с клостридиями.
Клостридии вызывают острые кишечные инфекции.
Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов – ботулотоксин, тетаноспазмин и другие.
Клостридии – бактерии в составе постоянной собсвтенной микрофлоры кишечника. Растут строго без доступа воздуха и их очень трудно идентифицировать.
В организме человека клостридии являются стимуляторами Т-регуляторных клеток, которые снижают аллергическую настроенность организма. Один из клостридиальных метаболитов – бутират –защищает нас через интерлейкин 10. к
Кроме того, клостридии учавствуют в обмене липидов, в обмене желчных кислот и их частичном выведении из организма, подавляют рост и развитие в ЖКТ болезнетворных бактерий, расщепляют до молекулярного состояния белки.
В кишечнике новорожденных детей клостридии появляются к 6-7 дню жизни.
У детей на грудном вскармливании уровень клостридий держится в норме.
У детей при раннем введении смешанного или искусственного вскармливании клостридий превышает норму.
Анализ на дисбактериоз
Количество клостридий у взрослых:
Повышенное содержание клостридий часто наблюдается у людей старшего возраста на фоне физиологического снижения бифидобактерий.
Также повышенное содержание мясных продуктов в диете может спровоцировать рост клостридий с превышением естественной нормы.
При дисбактериозах надо регулировать эубактерии, клостридии, бифидо- и лактобактерии.
Лечшими препаратами для коррекции микрофлоры в сторону нормы являются жидкие синбиотики бифидум баг и трилакт. В них запредельное количество живых бактерий плюс жидкая среда в качестве пребиотика.
Живые культуры бифидо- и лактобактерий вместе с частью культуральной среды работают как биокатализаторы, стимулирующие восстановление кишечного гомеостаза в сторону нормы.
Людям старшего возраста необходимо 2 раза в год проводить профилактические курсы бифидум баг+трилакт для восстановления бифидобактерий, латофлоры, клостридий и др. А также регулярно употреблять в пищу кисломолочные продукты.
Трилакт и Бифидум БАГ – это безопасная микробиологическая профилактика и терапия дисбиотических нарушений ЖКТ.
Клостридиозы у детей
Клостридиозы — острые инфекционные заболевания человека и животных, которые вызваны клостридиями.
Клостридиозы классифицируют по механизму возникновения на травматические и энтеральные. К энтеральным относят: клостридиоз диффициле, клостридиоз перфрингенс, ботулизм. К травматическим относят газовую гангрену и столбняк. Ниже будут рассмотрены клостридиоз диффициле и клостридиоз перфрингенс.
Клостридиоз перфрингенс – острое заболевание инфекционной природы с энтеральным путем заражения, которое проявляется синдромом гастроэнтерита или энтероколита и инфекционным токсикозом, а в более редких случаях и некротическим энтеритом или сепсисом.
Клостридиоз диффициле – острое заболевание инфекционной природы (путь заражения также энтеральный), которое вызывается антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий диффициле и проявляется диарейным синдромом с развитием псевдомембранозного колита и инфекционным токсикозом.
Что провоцирует / Причины Клостридиозов у детей:
Человек может заразиться только некоторыми представителями клостридий 2-й и 4-й групп, которые приводят к энтеральным клостридиозам, а также возбудителем столбняка и возбудителями газовой гангрены. Данные бактерии вырабатывают специфические активные экзотоксины.
Клостридии «проживают» в естественной среде в кишечниках животных и человека. Они могут там находиться длительное время и размножаться, но при этом к болезням не приводят. С каловыми массами клостридии попадают во внешнюю среду, в основном в землю. Там они могут «жить» долгий срок в виде спор.
Клостридии перфрингенс длительное время считали возбудителем лишь газовой гангрены. Но в середине прошлого столетия наши связь между данными бактериями и пищевыми токсикоинфекциями.
Клостридии перфрингенс представляю собой короткие полиморфные палочки, которые не имеют жгутиков. Могут образовывать субтерминально расположенные споры. Относятся к строгим анаэробам. Их делят на шесть типов в зависимости от способности производить экзотоксины и ферменты: А, В, С, D, Е, F.
Чаще всего детский кишечный клостридиоз спровоцирован клостридиями перфрингенс типа А, в более редких случаях – типами С и F.
Патогенез (что происходит?) во время Клостридиозов у детей:
Клостридиоз перфрингенс попадает в организме в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) вместе с зараженной едой. Далее они следуют в тонкий кишечник, там размножаются, приводя к развитию воспалительного процесса. Через эпителиальный слой кишечника ребенка они попадают в близлежащие ткани и кровь. Так заболевание переходит в тяжелую септическую форму (но не во всех случаях).
Клостридии перфрингенс продуцируют экзоэнтеротоксины, имеющие цитолитические и некротические свойства, что и определяет основные симптомы, которые проявляются в ходе заболевания.
В кишечнике, многих органах и системах (даже в ЦНС) экзотоксины клостридии перфрингенс приводят к функциональным и структурным изменениям. Может развиться токсикоз и эксикоз. К диарее приводит местный воспалительный процесс в кишечнике ребенка.
Патоморфология клостридиоза перфрингенс. Во время болезни максимальные структурные изменения случаются в тонкой или толстой (реже) кишке. У умерших фиксируют отечность слизистой оболочки кишечника, ее гиперемированность, множественные кровоизлияния, стазы, в более редких случаях и некрозы.
Клостридиоз диффициле начинается лишь во время или по окончанию применения антибиотиков широкого спектра действия, в особенности цефамизина, ампициллина, линкомицина и клиндамицина. Это происходит по причине подавления антибиотиками естественной флоры кишечника, вследствие чего клостридии диффициле могут колонизировать кишечник, размножаясь там и образовывая токсины.
Некоторые антибиотики приводят к энтеротоксинообразованию у бактерий. Помимо этого, нормальная кишечная флора у детей и взрослых производит бета-лактамазу — фермент, разрушающий бета-лактамное кольцо бета-лактамов, чем инактивируется действие антибиотика в кишечнике.
Симптомы Клостридиозов у детей:
Инкубационный период клостридиоза перфрингенс составляет от 6 до 24 часов. Это довольно короткий срок. Болезнь имеет острое начало. Проявляются такие симптомы:
С самого начала клостридиоза перфрингенс стул становится жидкой консистенции, частота дефекации повышается. Стул энтеритный или энтероколитный. Болезнь протекает относительно легко, выздоровление наступает на 3-4 сутки после начала.
Кишечный клостридиоза перфрингенс протекает иногда в тяжелых формах – по типу некротического энтероколита или энтерита. Такой форме болезни подвержены ослабленные дети с длительными дисфункциями желудочно-кишечного тракта; дети, которые пролечили антибиотиками широкого спектра действия; дети с кишечным дисбактериозом. Болезнь начинается по типу острого гастроэнтерита. Появляются боли в животе, частая рвота с наличием крови, стул обильный водянистый или пенистый (дефекация от 15 до 20 раз за сутки). В стуле может наблюдаться примесь крови или слизи. От старших детей поступают жалобы на разбитость и общую слабость, головокружения, боли в животе (могут быть постоянными или схваткообразными). Далее начинается обезвоживание организма ребенка, «падает» артериальное давление. Фиксируют увеличение печени и селезенки, парез кишечника (резкое вздутие живота).
Если болезнь прогрессирует и не вылечена вовремя, может случиться летальный исход вследствие нарушения сердечно-сосудистой деятельности. У ослабленных детей и грудничков инфекция может генерализироваться, развивается сепсис.
Кишечный клостридиоз диффициле в большинстве случаев по симптомам аналогичен псевдомембранозному колиту, в более редких случаях – некротическому энтероколиту или диарейному синдрому. Заболевания псевдомембранозным колитом характерны для грудничков, новорожденных и дошкольников.
Псевдомембранозиый колит появляется, как правило, через неделю-10 дней после начала приема антибиотиков. Болезнь начинается остро – поднимается температура, появляются срыгивания или повторная рвота, боли в животе и диарея. Малыши отказываются от еды, родители могут заметить вздутие живота и снижение массы тела.
Кожа приобретает бледно-серый оттенок, на коже живота часто видна сеть застойных вен. Стул становится жидким, водянистым, наблюдаются примеси слизи и крови (не всегда). В некоторых случаях большая часть стула представляет собой густую белесоватую слизь и обрывки фибринозных наложений. Иногда стул гнойный, с кровянистыми примесями. Для некоторых случаев характерно кишечное кровотечение, что часто приводит к летальному исходу.
Болезнь протекает у новорожденных (в особенности – у недоношенных) тяжело. Наблюдают профузный понос, обезвоживание, расстройство периферического кровообращения или расстройство кровообращения по типу коллапса без диареи.
Если есть изъязвление пораженных участков слизистой оболочки кишечника, могут фиксировать перформацию кишечника и каловый перитонит. При этом состояние ребенка тяжелые, кожа окрашивается в серый оттенок, дыхание поверхностное, резко выражен парез кишечника, наблюдаются гиподинамия и гипорефлексия, заостренность черт лица больного ребенка. Не исключена отечность гениталий. Если лечение не начато вовремя, есть вероятность летального исхода.
Клостридии диффициле, помимо некротических энтероколитов, псевдомембранозных колитов и кишечного сепсиса могут приводить к более легким болезням ЖКТ, которые протекают схоже с энтеритами и энтероколитами, особенностей не имеют.
Диагностика Клостридиозов у детей:
Кишечный клостридиоз перфрингенс диагностируют при помощи эпидемиологических и клинико-лабораторных данных в сумме. Для заболевания характерны острое начало, быстро развитие клинических проявлений – диареи, рвоты, повышения температуры, интоксикации или нейротоксикоза и т. д. Симптомы ярче всего выражены на 1-2 день после начала заболевания. Так же быстро «сходят на нет», как и появляются.
Такие симптомы характерны не только для данного заболевания, потому проводят лабораторную диагностику. Используют экспресс-методы (РНГА и ИФА) для обнаружения в фекалиях больного ребенка энтеротоксина. У выделенных штаммов клостридий определяют энтеротоксигенность.
В крови у больных с кишечным клостридиозом перфрингенс наблюдают умеренный лейкоцитоз и палочко-ядерный сдвиг.
Для диагностики кишечного клостридиоза диффициле необходимы сведения анамнеза о терапии антибиотиками, а также инструментальные и клинические показатели. Проводится комплекс лабораторных исследований для обнаружения в фекалиях больного ребенка специфических токсинов (энтеро- и цитотоксина) и возбудителя.
Селективное выделение клостридии диффициле проводят с помощью циклосерин-цефокситин-фруктозного агара. В последнее время диагностику энтероклостридиоза диффициле проводят с помощью высокочувствительных методов ИФА и РЛА.
Доказать клостридиоз диффициле с помощью только обнаружения возбудителя и его токсинов в кале или другом биоматериале от больного нельзя. Потому что данные микроорганизмы и токсины могут быть и у здорового человека, в основном у недавно рожденных и детей до 6 месяцев.
Лечение Клостридиозов у детей:
Лечебные мероприятия при кишечном клостридиозе перфрингенс аналогичны таковым при других бактериальных диареях. Назначают этиотропную терапию, учитывая чувствительность обнаруженных штаммов клостридий к антибиотикам. Врачи рекомендуют использовать для лечения энтеральные формы антибиотиков, к примеру, азитромицин, амоксиклав, цефалоспорины 3-го поколения и т. д.
Комплексная терапия включает бактерийные препараты, такие как бификол или бифидумбактерин, а также другие препараты для нормализации биоценоза кишечника. Бактерийные препараты служат для прекращения колонизации кишечника клостридиями. При особо тяжелых формах заболевания, если установлен тип возбудителя, для лечения могут применять антитоксическую сыворотку в дозе 5000—10000 АЕ внутримышечно по методу Безредки или энтерально.
Под этиотропной терапией антибиотикоиндуцированного кишечного клостридиоза диффициле подразумевают введение парентеральных аминогликозидов, метронидазола, цефалоспоринов.
После окончания приема антибиотиков следует назначить ребенку прием бактерийных препаратов (к примеру, линекса, бифидумбактерина, лактобактерина и пр). Это поможет нормализовать биоценоз в кишечнике.
Лечат клостридий диффициле также ферментными препаратами, например, фесталом, креоном и т. д., витаминами (в особенности – группой В). Необходима симптоматическая и патогенетическая терапия. Если есть соответствующие показания, применяют инфузионную терапию, чтобы нормализовать баланс жидкости в организме ребенка, провести дезинтоксикацию и парентеральное питание. Применяют антигистаминные препараты, а при тяжелых формах кортикостероиды и специфические антитоксические сыворотки.
Профилактика Клостридиозов у детей:
Самые важные профилактические меры заключаются в:
— строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм приготовления, хранения и сбыта пищевых продуктов;
— активном выявлении носителей клостридий среди работников пищеблоков и детских учреждений;
— своевременной изоляции и лечении зараженных клостридиями детей и взрослых;
— санитарно-просветительной работе среди населения о правильном уходе за детьми и их кормлении;
— кратновременном хранении продуктов и термической обработке.
Профилактические меры при кишечном клостридиозе диффициле должны быть направлены, прежде всего, на предупреждение антибиотикоиндуцированности как важнейшего фактора заболевания этим клостридиозом.
Не следует использовать как профилактическое или лечебное средство антибактериальные лекарства широкого спектра действия длительными курсами.
Чтобы избежать колонизации кишечника клостридиями, необходимо вовремя лечить кишечный дисбактериоз и проводить его профилактику. В стационарах, особенно в отделениях для новорожденных, следует обеспечивать необходимый санитарно-гигиенический режим, правильную дезинфекцию инструментария, посуды, белья и т. д.
Обработка предметов проводится с помощью хлориндиоксида или его аналогов, имеющих бактерицидные и спороцидные свойства, влияющие на клостридий.