клостридии в кишечнике у взрослого что это
Клостридии в кишечнике у взрослого что это
Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.
а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.
Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.
Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.
б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.
Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.
Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции. Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.
в) Симптомы и клиника. Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом. При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.
Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.
г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.
Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч. Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука. Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.
В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.
Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней. При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол. Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.
После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Клостридии вызывают острые кишечные инфекции.
Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов – ботулотоксин, тетаноспазмин и другие.
Клостридии – бактерии в составе постоянной собсвтенной микрофлоры кишечника. Растут строго без доступа воздуха и их очень трудно идентифицировать.
В организме человека клостридии являются стимуляторами Т-регуляторных клеток, которые снижают аллергическую настроенность организма. Один из клостридиальных метаболитов – бутират –защищает нас через интерлейкин 10. к
Кроме того, клостридии учавствуют в обмене липидов, в обмене желчных кислот и их частичном выведении из организма, подавляют рост и развитие в ЖКТ болезнетворных бактерий, расщепляют до молекулярного состояния белки.
В кишечнике новорожденных детей клостридии появляются к 6-7 дню жизни.
У детей на грудном вскармливании уровень клостридий держится в норме.
У детей при раннем введении смешанного или искусственного вскармливании клостридий превышает норму.
Анализ на дисбактериоз
Количество клостридий у взрослых:
Повышенное содержание клостридий часто наблюдается у людей старшего возраста на фоне физиологического снижения бифидобактерий.
Также повышенное содержание мясных продуктов в диете может спровоцировать рост клостридий с превышением естественной нормы.
При дисбактериозах надо регулировать эубактерии, клостридии, бифидо- и лактобактерии.
Лечшими препаратами для коррекции микрофлоры в сторону нормы являются жидкие синбиотики бифидум баг и трилакт. В них запредельное количество живых бактерий плюс жидкая среда в качестве пребиотика.
Живые культуры бифидо- и лактобактерий вместе с частью культуральной среды работают как биокатализаторы, стимулирующие восстановление кишечного гомеостаза в сторону нормы.
Людям старшего возраста необходимо 2 раза в год проводить профилактические курсы бифидум баг+трилакт для восстановления бифидобактерий, латофлоры, клостридий и др. А также регулярно употреблять в пищу кисломолочные продукты.
Трилакт и Бифидум БАГ – это безопасная микробиологическая профилактика и терапия дисбиотических нарушений ЖКТ.
Клостридии в кишечнике у взрослого что это
Псевдомембранозный или С. difficile-ассоциированный колит представлен широким спектром клинических проявлений от умеренной диареи до фульминантной формы с возможным фатальным исходом. В «доантибиотическую» эру псевдомембранозный колит вызывался различными возбудителями (например, Staphylococcus); в настоящее время наиболее типичной причиной является избыточное размножение симбионтного анаэроба С. difficile на фоне антибиотикотерапии.
Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.
Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).
Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.
а) Эпидемиология:
• С. difficile наиболее распространенная нозокомиальная инфекция ЖКТ. Отмечается эпидемический рост заболеваемости от 6-7 случаев на 1000 госпитализаций в 1990 г. до 23 случаев на 1000 госпитализаций в 2004 г.; >3 миллионов случаев в год в США, >60 из 100000 пациентов выписываются с первичным диагнозом «клостри-диальный колит» после краткосрочной госпитализации.
• Выделена группа особо вирулентных штаммов (6% изолятов), обусловливающих тяжесть инфекции С. difficile: токсинотип III, CD бинарный токсин, риботип 027.
• Бессимптомная колонизация С. difficile:
— >50% здоровых новорожденных.
— 1-3% здоровых взрослых.
— 25% взрослых, недавно получавших антибиотики => важный скрытый резервуар С. difficile.
— 20—25% госпитализированных больных подвергается колонизаци С. difficile во время пребывания в стационаре.
б) Симптомы псевдомембранозного колита:
— Заболевание с различной степенью тяжести и динамикой развития (бессимптомное, самокупирующееся/ограниченное кишечником, прогрессирующее/системное, хроническое «тлеющее»/системное, фульминантное, с развитием полиорганной недостаточности):
• Бессимптомное носительство.
• Простая антибиотико-ассоциированная диарея: умеренная диарея, без макроскопической картины колита, системные симптомы отсутствуют; только 20% случаев данного состояния вызвано С. difficile.
• С. difficile-ассоциированная диарея/колит (без формирования псевдомембран): более тяжелое заболевание, водянистый понос, недомогание, боли в животе, тошнота, анорексия, субфебрилитет, лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выявляют неспецифический диффузный или очаговый эритематозный колит без псевдомембран.
• Псевдомембранозный С. difficile-ассоциированный колит: более выраженные симптомы, более тяжелые системные проявления. При эндоскопическом исследовании выявляют классическую картину псевдомембранозного воспаления, у 10-20% больных вне зоны, достижимой для осмотра сигмоидоскопом.
• Хронический «тлеющий» С. difficile-ассоциированный колит: персистирующая диарея, персистирующее воспаление с утолщением кишечной стенки (КТ), системные проявления обычно умеренно выражены, но могут варьировать, лейкоцитоз (лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов до 50000).
• Фульминантный, жизнеугрожающий колит: 3% больных, инфицированных С. difficile; острое начало, вялость, изменение психического статуса, лихорадка, тахикардия, боль в животе, олигурия. Последовательность развития симптомов: диарея — парез ЖКТ и расширение толстой кишки => парадоксальное уменьшение диареи, но увеличение вздутия и болей в животе; потеря тонуса мышечного слоя толстой кишки => токсическая дилатация/мегаколон. Перитонеальные симптомы: перфорация и перитонит?
— Редкие формы:
• С. difficile-ассоциированный энтерит или «резервуарит» после проктоколэкто-мии с илеостомой или тонкокишечным резервуаром.
• Суперинфекция/обострение активного язвенного колита.
в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).
• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.
• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.
• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.
• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.
• Ишемический колит.
• Дивертикулез.
г) Патоморфология псевдомембраного колита
Микробиология Clostridium difficile:
• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.
• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.
• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:
— Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.
— Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.
— Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.
Макроскопическое/микроскопическое исследование:
— Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:
• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.
• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.
— После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.
д) Обследование при псевдомембранозном колите
Необходимый минимальный стандарт:
Дополнительные исследования (необязательные):
• Лейкоциты в кале: тест считается положительным при наличии >3-5 лейкоцитов в поле зрения _ позволяет исключить «доброкачественную» диарею; отрицательный тест не снимает диагноз колита.
е) Классификация псевдомембранозного колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея.
• C. difficile-ассоциированная диарея.
• Псевдомембранозный C. difficile-ассоциированный колит.
• Хронический «тлеющий» C. difficile-ассоциированный колит.
• Фульминантный/токсический C. difficile-ассоциированный колит.
ж) Лечение без операции псевдомембраного колита
1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
— Метронидазол 3×250-500 мг внутрь (дешевый метод).
— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
— Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.
2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Лечение текущего заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
— Метронидазол 3×500 мг внутрь (дешевый метод).
— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
— Рифаксимин 3×200 мг внутрь.
• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.
3. Альтернативы:
• Связывающие вещества: холестирамин 3-4×4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.
• Другие антибиотики: бацитратцин
• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.
• Стероиды?
• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).
• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.
Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита
и) Операция при псевдомембранозном колите
Показания:
• Фульминантное течение.
• Токсическая дилатация.
• Перфорация толстой кишки.
• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.
Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.
л) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Клостридии. Всегда рядом, всегда начеку
Ботулизм, столбняк, газовая гангрена… Об этих заболеваниях наслышаны если не все, то очень многие люди. Но если от столбняка существуют вакцины, например АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка), то от псевдомембранозного колита, некротического энтерита, ботулизма или газовой гангрены таких вакцин нет. А вызываются все эти заболевания бактериями рода Clostridium.
Одним из наиболее распространенных видов клостридий является Clostridium difficile. Ее высевают из почвы, воды (в том числе и морской). Благодаря возможности образовывать эндоспоры (покрываться оболочкой и переживать неблагоприятный период в состоянии своеобразной «спячки») этот вид может длительно, до двух месяцев, сохраняться во внешней среде. Более того, в состоянии эндоспоры клостридия диффициле выдерживает даже кипячение. Чувствительность к антибиотикам у Clostridium difficile от природы очень низкая, поэтому лечение посредством антибиотикотерапии зачастую терпит фиаско.
Clostridium difficile входит в нормофлору (является представителем нормального микробного состава) желудочно-кишечного тракта, обитая преимущественно в толстом кишечнике. Хотя отдельные его представители встречаются и во рту, и в тонком отделе кишечника, и во влагалище у женщин. Чаще всего Clostridium difficile обнаруживается в кишечнике новорожденных (около половины младенцев), а из детей старше 2 лет и взрослых каждый 10 является обладателем этой бактерии.
Clostridium difficile вызывает такие заболевания как псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированные диареи. Патогенные (болезнетворные) свойства этой клостридии обусловлены выделением токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику (сократительную функцию) кишечника.
Антибиотикодиссоциированные диареи (сокращенно – ААД) могут вызываться не только клостридией дифициле, а и множеством других микроорганизмов (сальмонеллами, кандидами, клостридией перфрингенс, золотистым стафилококком, клебсиеллой). Этот вид диарей является наиболее частой внутрибольничной инфекцией и связана такая тенденция с тем, что в больницах, во-первых, концентрируется большая масса больных и здоровых людей. А во-вторых, здесь используется множество антибиотиков и дезинфицирующих средств, которые способствуют образованию генераций (поколений) микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Поэтому в мире ежегодно регистрируется около миллиона случаев ААД. Возникновение антибиотикоассоциированных диарей связано с тем, что антимикробные препараты подавляют как патогенную, так и нормальную микрофлору. Даже однократный прием антибиотиков широкого спектра действия может послужить причиной развития ААД.
Клостридии
Несмотря на это, дети младенческого возраста практически не болеют антибиотикоассоциированными диареями, вызываемыми клостридией диффициле. Связано это с тем, что дети получают с материнским молоком достаточно иммунных факторов, которые могут сдерживать размножение Clostridium difficile. Более того, в младенческом организме нет такого количества сопутствующей условно-патогенной микрофлоры, которая ослабляет иммунитет.
Антибиотикозависимые диареи могут иметь разную симптоматику и течение: от легкой диареи до тяжелейшего псевдомембранозного энтероколита (ПМК). Последний чаще всего вызывается именно клостридией диффициле.
В процессе течения заболевания отмечаются следующие симптомы:
При отсутствии лечения количество смертельных случаев составляет до 30 %.
Характерная особенность болезней, вызванных Clostridium difficile, является то, что около четверти случаев через время повторяются (рецидив заболевания). Причиной этого явления становятся споры клостридий, которые переживают период лечения, либо повторное заражение. Как правило, после лечения больные выздоравливают, или чувствуют себя значительно лучше, но спустя несколько дней (от 3 до 7) развивается рецидив.
Еще одна клостридия, которая может вызывать такие болезни желудочно-кишечного тракта, как пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит, — Clostridium perfringens.
Некротический энтерит характеризуется формированием язв и эрозий и деструктивными (разрушающими) изменениями в слизистой оболочке. Первым симптомом заболевания является возникновение участков геморрагического некроза в начальных отделах тощей кишки. Эти участки имеют красный цвет. Наблюдается также сужение просвета кишечника в месте воспаления, за счет отечности стенки. Происходит тромбоз (закупорка) мелких кровеносных сосудов (артериол). У больного отмечаются озноб и лихорадка, рвота и кровавый пенистый понос.
Clostridium perfringens производит ферменты, расщепляющие белки (протеиназа), коллаген (коллагеназа), гиалуроновую кислоту (гиалуронидаза).
Гангрена, вызываемся Клостридией
Профилактика заболеваний, причиной которых являются клостридии, в первую очередь заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил: мытье и ошпаривание овощей и фруктов; длительная термическая обработка. Но немаловажным является также нормализация микрофлоры и укрепление иммунитета. Причем, как в процессе лечения, так и в процессе предупреждения этих болезней. Ограниченное и строго подконтрольное врачам применение антибиотиков, отказ от самолечения также очень важны для профилактики возникновения АДД и других болезней, связанных с клостридиями.
Clostridium difficile
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.
В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.
Микробиологические аспекты
C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.
Теперь отметим частности:
Эпидемиологические аспекты
Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения — фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника — достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы — на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.
Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.
В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?
Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.
Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?
Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.
Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции — не больше и не меньше.
Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите — более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне — 100%.
Клинические аспекты
Основная проблема, связанная с C.difficile, — это ее диагностика. С одной стороны, все просто — давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой — ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).
При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте — то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).
Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам — определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.
Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.
Чем и как лечить?
В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.