что означает на прогрессирование заболевания не влияет
Коронавирус по дням от заражения
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
COVID-19 — вирус из группы бетакоронавирусов, преодолевших видовый барьер, передаваемых человеку от животных. Принадлежит к группе острых инфекционных заболеваний, характеризующихся резким поднятием температуры, интоксикацией, миалгией, поражением различных отделов дыхательных путей. Примерно у 80% инфицированных патология протекает бессимптомно. В ряде клинических случаев вызывает развитие тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. SARS).
Рассказывает специалист «Лаборатории движения»
Дата публикации: 01 Сентября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Основные симптомы болезни
Одни из наиболее частых вопросов — инкубационный период коронавируса у человека, сколько дней длится, через сколько дней проявляется коронавирус после контакта с больным человеком, как развивается симптомокомплекс. Инкубационный период коронавируса длится от 2 до 14 суток, максимальный зафиксированный период — 27 дней. В среднем, первые признаки проявляются на пятый-восьмой день.
По последним исследованиям выделены следующие первичные симптомы:
Переход на следующую стадию течения болезни отмечен проявлениями дыхательной недостаточности: учащение дыхания и сердцебиения, одышка, боль в груди, понижение давления и головокружение, или низкий уровень сатурации и потеря сознания (при поражении легочной ткани).
Сколько дней заразен человек при коронавирусе? Человек становится заразным со времени попадания инфекции в организм и остается носителем некоторое время спустя исчезновения симптомов.
Коронавирус: протекание болезни по дням
Медиками выделено три стадии возможного протекания инфекционного заболевания: бессимптомная легкая, средняя и тяжелая атипичная форма. Рассмотрим график развития ковид по дням, течение болезни в каждой из стадий.
Развитие легкой формы коронавируса по дням.
При легкой фазе течения болезни симптомы схожи с проявлением гриппа или ОРВИ. Диагноз уточняют методом тестирования на антитела к коронавирусу.
Ковид средней тяжести: симптомы по дням
При ковиде средней тяжести пик активного отклика иммунитета и переломный момент заболевания приходится на 8-11 сутки. При переходе патологии в тяжелую стадию необходимо подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.
Тяжелая форма Ковид-19
При тяжелом течении больные нуждается в срочной госпитализации под постоянным контролем врачей. Начало течения проявляется симптоматикой, схожей с ковидом средней тяжести:
Как понять, что наступило выздоровление
Первый признак наступающего выздоровления — отсутствие осложненного дыхания. Сколько дней болеют коронавирусом до первых признаков выздоровления зависит от правильной диагностики и объема оказанной медицинской помощи:
Сколько длится коронавирус и благоприятность исхода зависит от правильного обследования и лечения.
Стадии рака: классификация онкологических заболеваний
Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.
С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.
На что влияет стадия онкологического заболевания?
Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.
Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.
Стадии рака по TNM-классификации
Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.
Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.
Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.
Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.
Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.
От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.
Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?
Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.
Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?
Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:
Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.
Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:
Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.
Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?
Сергей Югай выделяет три фактора:
Факторы прогрессирующего течения хронического гепатита С
Рассмотрены методы диагностики, применяющиеся при обследовании больных хроническими гепатитами, факторы неблагоприятного прогноза течения хронического гепатита С и факторы прогноза успеха противовирусной терапии, учет которых позволяет оптимизировать лече
Methods of diagnostics applied when examining patients with chronic hepatitis, the factors of adverse forecast of chronic C hepatitis were considered, as well as predictors of antiviral therapy success, whose consideration allows to optimize the treatment.
В то же время необходимо проведение мероприятий, направленных на предотвращение новых случаев инфицирования вирусами гепатитов. Однако своевременное выявление пациентов с хронической HBV-, HCV- и HDV-инфекциями осложняется тем, что их клинические проявления неспецифические. В подавляющем большинстве случаев это симптомы астеновегетативного и диспепсического синдромов (усталость, слабость, снижение трудоспособности, аппетита, поташнивание, дискомфорт в правом подреберье). Кроме того, у 60–70% пациентов с ХВГ и ЦП течение заболевания вообще бессимптомное. В ряде случаев дебютом заболевания может быть уже декомпенсация развившегося неблагоприятного исхода — цирроза печени (отечно-асцитический синдром, печеночная энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, гепаторенальный синдром). Все это затрудняет своевременную диагностику ХВГ и препятствует выявлению больных, инфицированных HBV, HCV, HDV [2–4].
В настоящее время все методы диагностики, применяющиеся при обследовании больных ХВГ, можно разделить на две группы: методы, позволяющие выявлять компоненты вирусов гепатита и антитела к ним (метод ИФА — HBsAg, HBeAg, анти-HBcore IgM и G, анти-HDV IgM и G, анти-HCV; метод ПЦР — РНК HCV, ДНК HBV, РНК HDV, генотипы вирусов, мутации генома), и методы, позволяющие определять степень повреждения ткани печени (биохимические исследования крови — уровень аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), ФиброТест, АктиТест, ФиброМетр; инструментальные методы — ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброэластография; пункционная биопсия печени) [2–4].
При первичном выявлении антител к HCV в крови проводится, в первую очередь, биохимическое исследование крови для определения активности АлАТ и АсАТ. Повышение уровня аминотрансфераз (АлАТ и AсАT) в крови является чувствительным, но неспецифическим маркером повреждения гепатоцитов, и чаще всего информативно при диагностике острых паренхиматозных заболеваний печени различной этиологии, когда их уровень повышается в десятки раз. У 30–40% больных хроническим гепатитом С (ХГС) регистрируется нормальная активность АлАТ/АсАТ в крови, для которых характерно медленное прогрессирование заболевания. Однако у 1/4 больных на фоне нормальных показателей АлАТ/АсАТ в крови по данным пункционной биопсии печени регистрируется прогрессирующее течение заболевания (A ≥ 2 и/или F ≥ 2 по шкале METAVIR), что говорит о необходимости комплексного обследования больных ХГС для своевременного выявления пациентов с прогрессирующими стадиями заболевания [5, 6].
Обращает на себя внимание, что только у трети больных хроническими вирусными гепатитами В и С регистрируются неблагоприятные исходы заболевания. Известно, что темпы формирования ЦП у больных ХГС обусловлены скоростью прогрессии фиброза, связанной с выраженностью воспалительных изменений в ткани печени. Прогрессирование хронических гепатитов в ЦП может наступать быстро (менее чем за 20 лет), средними темпами (за 20–50 лет) и медленно (более чем за 50 лет) [3, 4]. Для лечащего врача скорость прогрессии к ЦП у больных ХВГ является ключевой характеристикой пациента, поскольку именно больные, у которых возможно быстрое формирование ЦП, являются первоочередными кандидатами для проведения ПВТ.
Факторы, которые способны снижать эффективность комбинированной ПВТ, могут одновременно ускорять и темпы прогрессирования фиброза печени при ХГС с формированием ЦП: возраст более 40 лет к моменту инфицирования, мужской пол, раса (не европейская), злоупотребление алкоголем, ожирение, нарушение обмена железа, метаболический синдром, ко-инфекция (вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), HBV, HDV) [2, 4].
Независимым фактором прогрессии ХГС в ЦП является длительность инфицирования: при давности заболевания 20–30 лет вероятность развития ЦП возрастает на 30%. У лиц мужского пола выше степень выраженности воспалительных процессов в ткани печени при ХГС, а также выявлена корреляция с ускоренным фиброгенезом и частотой развития ГЦК [4, 10]. У женщин при наступлении менопаузы скорость прогрессирования фиброза печени существенно возрастает, тем самым уменьшая влияние гендерных различий на частоту развития ЦП в исходе ХГС среди пациентов старше 50 лет [11]. Было показано, что у женщин эстрогены оказывают антифиброзный эффект. Заместительная гормональная терапия в менопаузе снижает прогрессирование фиброза печени, а беременность может оказывать благоприятное влияние на скорость прогрессирования фиброза печени в будущем [12].
До настоящего времени влияние расы на прогрессирование фиброза печени является предметом дискуссии. Так, не выявлено значимых различий в скорости развития фиброза печени у американцев белой расы по сравнению с американцами черной расы [13].
Заслуживают особого внимания метаболические нарушения у больных ХГС в прогнозе исхода заболевания. В основе метаболического синдрома лежит резистентность к инсулину, встречающаяся у
30–70% больных ХГС. Инсулинорезистентность снижает эффективность ПВТ у больных ХГС и влияет на прогрессирование заболевания [2, 4, 14]. Показано, что HCV-инфекция индуцирует развитие стеатоза печени, который ассоциируется с гипобеталипопротеинемией, особенно у больных ХГС, инфицированных генотипом 3 HCV. В то же время факторы, связанные со стеатозом печени, такие как ожирение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия, тоже могут способствовать развитию стеатоза у больных ХГС. Стеатоз печени, обусловленный избыточной массой тела, способствует более быстрому прогрессированию в цирроз печени [15–17]. Выявлено, что снижение массы тела на 10% ассоциируется со значительным уменьшением стеатоза печени и повышением эффективности проводимого лечения больным ХГС [18]. В целом, стеатоз печени, резистентность к инсулину и сахарный диабет 2-го типа увеличивают как риск прогрессии фиброза печени, так и риск развития ГЦК [19]. Среди пациентов с метаболическими нарушениями перегрузка железа ассоциируется как с прогрессированием фиброза печени, так и с «ответом» на ПВТ [20].
Показано, что ко-инфекция ВИЧ/HCV значимо повышает скорость формирования ЦП. Учитывая более быструю прогрессию ХГС в ЦП на фоне ВИЧ-инфекции по сравнению с больными ХГС без ко-инфекции ВИЧ, своевременно начатая противовирусная терапия ХГС у ВИЧ-инфицированных пациентов позволит снизить смертность больных, обусловленную хронической HCV-инфекцией [2, 4].
Важную роль в прогрессировании ХГС играет алкоголь, злоупотребление которым влияет как на прогрессию фиброза печени, так и на риск развития ГЦК [21].
По данным ряда авторов, выявлена обратная связь между количеством потребляемого кофе и прогрессированием ХГС. Показана корреляция употребления кофе с низкой частотой регистрации прогрессирующего течения ХГС [22].
Существуют противоречивые данные о связи витамина D с прогрессированием ХГС. По данным ряда авторов, дефицит витамина D может повлиять на эффективность ПВТ и прогрессию заболевания [23]. По данным других авторов, различий в уровне витамина D в зависимости от степени фиброза и чувствительности к ПВТ у больных ХГС выявлено не было [24].
Кроме того, показано, что курение табака и конопли ассоциируется с увеличением внутрипеченочной воспалительной реакции (скоростью гистологической активности), что, в свою очередь, коррелирует с индексом фиброза печени [25].
Таким образом, существует целый ряд факторов как со стороны HCV, так и со стороны макроорганизма, играющих несомненную роль в развитии неблагоприятных исходов ХГС и влияющих на эффективность ПВТ. Однако эти факторы не позволяют сделать отдаленных прогнозов в отношении формирования ЦП. На сегодняшний день мы можем только диагностировать стадию фиброза печени на момент обследования больного. Предсказать вероятность формирования неблагоприятного исхода через 10–20–50 лет у пациента в первый год инфицирования невозможно, в связи с чем необходим поиск маркеров раннего прогнозирования развития ЦП. Разнообразие клинических проявлений хронической HCV-инфекции и темпов прогрессирования фиброза печени в настоящее время также не позволяют составить индивидуальный прогноз течения заболевания. Учитывая, что только у одной трети пациентов развивается ЦП и, в свою очередь, быстрая прогрессия в ЦП регистрируется только у трети пациентов, с другой стороны, высокая стоимость ПВТ и возможность развития тяжелых побочных эффектов, ранние предикторы риска развития ЦП позволят выделить кандидатов для ПВТ, которым в первую очередь необходима противовирусная терапия. Это позволит предотвратить риск развития ЦП и ГЦК.
В последние годы активно ведется поиск генетических детерминант в качестве ранних маркеров риска развития ЦП. Раннее считалось, что мутации генов, кодирующих синтез различных белков, приводят к тем или иным наследственным болезням, являющимся моногенными заболеваниями, т. е. обусловлены мутациями одного гена. Как правило, к наследственным заболеваниям приводят хромосомные (изменение строения хромосом: выпадение участка, удвоение участка, поворот участка на 180° градусов, перенос участка на другую (негомологичную) хромосому и т. п.), геномные (изменение количества хромосом) и генные мутации. Генные мутации встречаются чаще, и изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях.
По мере расшифровки структуры генома человека стало понятно, что далеко не все мутации генов приводят к возникновению наследственной патологии. Выявлено, что наиболее частым изменением структуры генов является однонуклеотидный полиморфизм (англ. single-nucleotide polymorphism, SNP), обусловленный точечными мутациями в определенных позициях дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), для которых в той или иной популяции существуют различные варианты последовательностей. Полиморфизм гена представляет собой разные генетические варианты одного и того же гена, что обуславливает изменение функциональной активности кодируемого белка, а это, в свою очередь, определяет предрасположенность к различным заболеваниям и индивидуальные особенности развития защитных реакций, которые возникают либо спонтанно, либо при действии на организм различных факторов окружающей среды (ультрафиолетовое или рентгеновское излучение, высокая температура, химические вещества, токсины, вирусы и т. д.).
Фенотипические проявления точечных мутаций зависят от многих факторов. В отличие от мутаций, которые напрямую ведут к возникновению наследственных заболеваний, точечные мутации способствуют возникновению заболевания лишь в сочетании с различными неблагоприятными факторами. Это мультифакториальные, полигенные заболевания, для возникновения которых необходимо наличие нескольких неблагоприятных полиморфизмов генов в сочетании с сопутствующим заболеванием и факторами внешней среды. В отличие от моногенных заболеваний, полигенные болезни контролируются сразу несколькими генами, не подчиняются законам Менделя и не соответствуют классическим типам аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного наследования и наследования, сцепленного с Х-хромосомой. Наличие генов предрасположенности не означает, что у человека обязательно могут развиться те или иные патологические состояния. Проявление признака во многом зависит от экзогенных факторов. Полиморфизм генов не позволяет определить время появления заболевания, но дает возможность выявить особенности обмена веществ, метаболизма лекарственных препаратов, индивидуальный риск предрасположенности к заболеваниям и негативному влиянию факторов окружающей среды. Изменения функциональной активности полиморфных генов делают организм восприимчивым к одним заболеваниям и резистентным к другим.
Результаты многочисленных исследований показали, что ЦП является мультифакториальным заболеванием и связан с действием многих факторов, в том числе и генетических. В последние годы активно изучаются генетические детерминанты, оказывающие влияние на скорость прогрессии ХГ в ЦП. Для поиска генетических факторов риска развития определенного заболевания используется метод полного геномного сканирования, который позволяет анализировать огромное число полиморфизмов генов, находящихся в различных участках генома человека и, в большинстве своем, выбранных вне зависимости от их предполагаемой функциональной значимости.
Как известно, фиброгенез в ткани печени — это каскад реакций, который запускается при повреждении печени различными факторами [26]. И, конечно, как идет данный процесс у конкретного пациента, мы увидеть не сможем. Детальное изучение генома человека привело не только к идентификации генов, мутации которых служат непосредственной причиной многих наследственных болезней, но и к выяснению генетической природы факторов, влияющих на течение патологического процесса. Именно полиморфизм генов (разные варианты одного гена) отвечает за реакции, которые возникают у конкретного человека при действии на организм различных факторов (вирусы, токсины и т. д.). Поэтому изучение фенотипических проявлений полиморфизма генов поможет нам приоткрыть занавес процесса фиброгенеза у конкретного пациента.
Генетический полиморфизм является основой предиктивной медицины. В настоящее время клиницисты уже использует генетический маркер, SNP в позициях rs12979860 и rs8099917 гена ИЛ-28В. В последние годы доказана значимость полиморфизмов гена ИЛ-28В, кодирующего интерферон лямбда 3-го типа и расположенного на 19-й хромосоме, как предиктора достижения устойчивого вирусологического ответа при использовании стандартной двойной ПВТ и тройной терапии с включением ингибиторов протеазы у пациентов, инфицированных генотипом 1 HCV. Высоким предсказательным значением в отношении достижения устойчивого вирусологического ответа обладает однонуклеотидный полиморфизм в позиции rs12979860 гена ИЛ-28В. У пациентов со спонтанным клиренсом HCV при остром гепатите С генотип СС rs12979860 гена ИЛ-28В приблизительно в 2 раза чаще встречается по сравнению с теми, у которых сформировался хронический гепатит. Среди пациентов ХГС, инфицированных генотипом 1 HCV, европеоидной расы, леченных двойной ПВТ и имевших генотипы СС, СТ и ТТ rs12979860 гена ИЛ-28В, устойчивый вирусологический ответ достигался в 69%, 33% и 27% соответственно. Учитывая высокое предсказательное значение определения полиморфизма rs12979860 гена ИЛ-28В в отношении достижения устойчивого вирусологического ответа на этапе решения вопроса о назначении ПВТ по сравнению с уровнем вирусной нагрузки, стадии фиброза печени, возраста и пола пациента, это послужило основанием для включения данного теста в план обследования пациентов, инфицированных генотипом 1 HCV, перед назначением ПВТ [27–29].
Возможно, в недалеком будущем мы уже будем использовать новые генетические маркеры риска развития ЦП у больных ХГС. Анализ литературных данных показал, что имеется спектр кандидатных генов, возможно оказывающих влияние на формирование ЦП при хронических вирусных гепатитах. Генетический анализ — это перспективный метод неинвазивной диагностики риска развития ЦП, для проведения которого необходима только кровь пациента. Преимущество генетических маркеров состоит в том, что они независимо от возраста пациента и других факторов несут информацию о предрасположенности к мультифакториальным заболеваниям.
Таким образом, клиницисту, наблюдающему больного ХГС, необходимо определять факторы неблагоприятного прогноза течения заболевания и оценивать факторы прогноза успеха противовирусной терапии. Несмотря на большой арсенал современных диагностических методик, даже комплексное динамическое обследование пациента не позволяет доктору сделать индивидуальный отдаленный прогноз у конкретного больного. Выявление генетических предикторов, ускоряющих или замедляющих прогрессирование заболевания, позволит оценивать индивидуальные риски развития неблагоприятных исходов ХГС у каждого пациента, что, в свою очередь, позволит выбрать оптимальные схему и сроки начала противовирусной терапии.
Работа выполнена в рамках гранта Президента Российской Федерации для поддержки молодых российских ученых (договор № 14.124.13.4013-МД от 04.02.2013 г.).
Литература
* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГКУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.