депривация сном что это

Депривация сна

Депривация сна, это частичное или полное неудовлетворение потребности человека во сне. Может быть вызвано, как расстройством режима сна, так и принудительно. В частности применяется для того, чтобы победить депрессию, как в отдельном, так и в комплексном лечении.

Что такое депривация сна

Зачастую такой способ применяется для лечения депрессии с элементами апатии. Этот метод был разработан в 1966г Вальтером Шульте. Согласно его исследованиям, депривация сна улучшает состояние людей страдающих от психогенных и эндогенных депрессий, поэтому часто применяется в роли одного из способов, как победить депрессию.

Депривация сна позволяет быстро вывести больного из состояния даже очень глубокой депрессии, но полностью и окончательно победить депрессию, как болезнь такой способ вряд ли сможет. Поэтому все чаще для лечения этого заболевания используются медикаментозные способы лечения, дающие поле надежные результаты, а депривация сна, используется как первоначальная помощь, для быстрого выведения из состояния апатии.

Сейчас мнения по поводу эффективности депривации сна в качестве способа, как побороть депрессию, сильно разнятся у всех специалистов. Кто-то восторженно отзывается, отмечая его быструю эффективность, кто-то наоборот его критикует.

Впрочем, каждый может попробовать применить этот способ на себя. Для этого вечером, вместо того, что бы лечь спать, продолжается бодрствование и спать тогда человек ложится только на следующий вечер. Но спустя какое-то время после применения депривации сна депрессия, скорее всего, вернется и к этому нужно быть готовым. Так стоит ли мучится? Это каждый решает для себя сам.

Сколько необходимо сеансов

Для достижения более или менее устойчивого состояния необходимо провести несколько таких сеансов депривации сна. Но получится ли при этом полностью победить депрессию, как болезнь точно не известно. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека и прежде чем начать экспериментировать стоит обратиться к специалистам, для этого можно прибегнуть к услугам «Клиники Преображение».

На первый взгляд может показаться, что побороть депрессию методом депривации — выглядит как парадокс: пациент, измученный депрессивным состоянием не может нормально спать, а его еще и насильно лишают сна. Но в таком методе есть свой смысл. Все объяснить можно таким образом: больной лишен полноценного сна, а депривация вызывает у него своеобразный стресс, что приводит к тому, что в его организме начинают выделяться катехоламины – это медиаторы самых важных физиологических процессов в организме, которые поддерживают его в состоянии возбуждения.

А усиление состояния возбуждения приводит к стимуляции психологического настроения человека. Как результат применения метода депривации может быть состояние эйфории, которая подавляет состояние депрессии.

Ученые считают, что в Древнем Риме для снятия стресса у воинов военачальники заставляли их бодрствовать на протяжении двух или даже трех дней. При этом нарушений сна не происходило.

Механизм депривации сна

По результатам проведенных исследований, можно сказать, что биохимия механизма лечебного голодания схожи с механизмом депривации сна.

Механизм депривации сна и голодания имеет общий момент в том, что тело на стресс высвобождает из депо энергетические ресурсы организма. Это приводит к ощущению прилива сил и повышению активности мозга. Но данный эффект имеет нестабильный характер и эффект «рикошета», когда симптоматика может вернуться с новой силой. Они могут применяться при снижении настроения и легких проявлениях депрессии. Поэтому лечить депрессию даже нетрадиционными методами нужно под присмотром специалиста.

Схема действия депривации

Все процессы организма здорового человека проходят строго периодически и соответствуют двадцати четырем часам (сон, температура тела, частота сокращения сердца, давление и процесс обмена веществ в организме). Если же человек страдает депрессией, все эти процессы не согласованы (нарушение менструального цикла у женщин, психические всплески приобретают своеобразную последовательность – сначала человек находится в подавленном состоянии, а к вечеру бодрствует и активен).

Значит можно сделать вывод, что несогласованность и разлаженность физиологической и биохимической деятельности организма и есть главным фактором депрессии (ОХ…). А метод депривации, позволяет восстановить цикличность между этими процессами в организме и победить депрессию.

Чаще всего метод лишения сна используют для лечения депрессии, которая сопровождается апатией, что приводит к его заторможенности и появлению навязчивых идей, к обостренной самокритике и заниженной самооценке.

Взаимосвязь между лишением сна и разными депрессивными состояниями организма человека

Хотелось бы отметить пациентов, страдающих тоскливой депрессией, которые лучше всех других больных поддаются лечению, намного сложнее поддается лечению тревожная депрессия, а побороть депрессию маскированную этим методом – практически не возможно.

Наблюдая за тенденцией выздоравливания пациентов, можно сказать, что эффективность метода лишения сна прямо пропорциональна форме тяжести заболевания.

Депривация сна — механизм действия

Прежде всего, нужно увеличить промежуток времени, на протяжении которого больной не спит, а бодрствует, и довести его приблизительно до сорока часов (пациент просыпается как всегда утром, а потом не спит весь день, не спит ночью, а также не спит на следующий день). Лишь на следующую ночь можно дать уснуть больному на десять часов.

Состояние больного может пойти на поправку уже после первого применения метода депривации, но, к сожалению, улучшение будет не долгим. Для того, чтобы утвердить такое состояние, необходимо применить лечение лишением сна приблизительно шесть раз, а может быть большее количество раз.

Улучшение у больного депрессией, как впрочем, и при многих других заболеваниях, идет постепенно и плавно. Сначала состояние больного может даже ухудшиться, но это будет недолго. После применения метода лишения сна, люди засыпают намного быстрее и легче. С увеличением количества процедур, постепенно улучшается настроение и положительный настрой больного.

Противопоказания для применения метода лишения сна

Процесс депривации имеет целенаправленное действие на определенные участки головного мозга. Поэтому вред тем участкам мозга, которые не принимают участия в формировании депрессивного состояния человека, не наносится совершенно никакой. Но применять этот метод для больных гипертонией, следует крайне аккуратно. Также следует обратить внимание на применение метода депривации у больных, страдающих любыми хроническими заболеваниями.

В любом случае, обратившись в «Клинику Преображение«, можно получить обширную и подробную консультацию по поводу применения метода депривации для того чтобы побороть депрессию, его особенностях, механизме протекания процесса лечения и его возможных результатах: телефон в Москве 8 800 200-01-09 Звонок по России бесплатный.

Источник

Депрессия и сон

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Источник

Возможности коррекции инсомнии (бессонницы) без применения снотворных препаратов

Мультифакторный генез инсомнии требует при составлении плана лечения обеспечивать воздействие как на биологические, так и на социальные и психологические аспекты заболевания. Методом выбора в лечении большинства форм инсомнии является когнитивно-поведенче

Multifactorial origin of the disease requires to provide the therapeutic influence on biological, social and psychological aspects of insomnia. The treatment of choice for insomnia is the cognitive-behavioral therapy.

Инсомния является самым часто встречающимся расстройством сна. Это клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся жалоб на любые пресомнические (длительное засыпание), интрасомнические (частые пробуждения в течение ночи, после которых пациенту сложно вновь уснуть, ощущение поверхностного и невосстанавливающего сна) и постсомнические нарушения (раннее пробуждение, отсутствие бодрости, чувство разбитости), возникающие при условии наличия достаточного времени и соответствующей обстановки для сна.

Важной характеристикой инсомнии является то, что нарушения ночного сна отражаются на дневной деятельности, вызывая усталость, снижение концентрации внимания, снижение настроения, сонливость, мышечное напряжение, головные боли и гастроинтестинальные нарушения. Диагноз инсомнии ставится, если вышеописанные расстройства сна отмечаются не реже 3 раз в неделю в течение, как минимум, 1 месяца [1].

Синдром инсомнии может развиваться как первично, по специфическим причинам, так и в структуре психических и соматических заболеваний или злоупотребления лекарственными препаратами. В последней Международной классификации расстройств сна 2005 года (МКРС-2), выделено 9 клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии [3]. Из самостоятельных (первичных) форм инсомнии наибольшее клиническое значение имеют первичные адаптационная и психофизиологическая.

Эпидемиология

По данным нескольких крупных эпидемиологических исследований синдром инсомнии встречается в 4–6% общей популяции [2], однако следует учитывать, что описанные симптомы и жалобы лежат в субъективной сфере восприятия и сложны для клинической оценки. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48% людей [2].

В исследовании, проведенном в 1991 году в США, 30–35% респондентов отметили те или иные нарушения сна за прошедший год, а 10% сообщали о хронической и/или выраженной инсомнии [4]. В Канаде 29,9% из 2000 опрошенных сообщали о периодических нарушениях сна, а у 9,5% частота и продолжительность этих нарушений соответствовали критериям инсомнии [5]. Похожие результаты были получены в швейцарском исследовании, проведенном среди взрослых работоспособного возраста, у 9% которых была выявлена инсомния. В Великобритании за период с 1993 по 2007 гг. отмечается постепенное увеличение распространенности бессонницы с 3,1% до 5,8% и увеличение числа пациентов с жалобами на нарушения сна с 35,0% до 38,6% [6].

Известно, что женщины страдают бессонницей в 1,5 раза чаще, чем мужчины [7], люди старше 75 лет — в 2 раза чаще, чем в среднем возрасте [8].

Патофизиология

Некоторые теории развития инсомнии позволяют предположить наличие общего механизма с дегенеративными заболеваниями, влияния бессонницы на продолжительность жизни [10]. Вместе с тем уже доказана коморбидность инсомнии с такими синдромами, как гипертоническая болезнь и метаболический синдром. Предполагаемые механизмы этой связи: нарушение функции вегетативной системы, режима выделении соматотропного гормона, кортизола, активация симпатико­адреналовой системы в ночное время. Доказан положительный эффект лечения инсомнии на показатели суточного артериального давления.

Наличие инсомнии увеличивает риск развития психических расстройств (например, депрессии в 4 раза), алкоголизма, злоупотребления лекарственными препаратами. Существует и обратная взаимосвязь: симптомы бессонницы могут развиться на фоне психического или соматического заболевания, ухудшая при этом качество жизни, ответ на лекарственную терапию и прогноз основного заболевания.

На настоящий момент существует несколько теорий, объясняющих возникновение инсомнии: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является гиперактивация организма (hyperarousal), проявляющаяся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам.

В центральной нервной системе гиперактивация затрагивает лимбическую зону, которая в свою очередь активирует кору головного мозга. Наличие гиперактивации на нейрофизиологическом уровне было подтверждено следующим образом: позитронно-эмиссионная томография с введением меченой глюкозы 18-F-FDG, проведенная у людей, страдающих бессонницей, показала, что в период сна у них не отмечается нормального снижения метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности, в восходящей ретикулярной формации и в гипоталамусе, островковой коре, амигдале, гиппокампе, передней поясной и медиальной префронтальной коре [11]. У этих же пациентов отмечалось снижение метаболизма в обширных областях лобной коры билатерально, верхних отделах левой височной, теменной и затылочной коры, таламусе в течение дня, что может служить нейрофизиологическими коррелятами дневных симптомов инсомнии. Теми же авторами была показана связь между показателями активации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) (высокочастотный бета-ритм) и повышением метаболизма глюкозы в вентромедиальной префронтальной коре [12]. Данные этих исследований позволяют предположить, что структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители и целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии. В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии было показано, что релаксационные методики и когнитивно-поведенческая терапия способны скорректировать эти отклонения нейрональной активности [13].

Свой вклад в повышение готовности организма к ответу на раздражитель вносит и высокий уровень кортизола в течение суток. По-прежнему остается неясным, что первично: фрагментация сна и частые пробуждения являются стрессогенами и вызывают повышение кортизола или повышенное функционирование гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы способно вызывать гиперактивацию нейрональных структур и симптомы инсомнии [14].

Также было показано, что у страдающих бессонницей, в отличие от людей, подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и сокращений скелетных мышц в бодрствовании и во сне, а также снижен тонус парасимпатической нервной системы и повышен — симпатической, что говорит об изменениях системной регуляции деятельности организма [14].

В психоэмоциональной сфере гиперактивация проявляется повышенной тревожностью, невротическими реакциями, использованием неадаптивных копинг-стратегий, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней. Неудивительно, что инсомния чаще развивается у женщин, пожилых, а также среди людей, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, в группах с низким социо­экономическим статусом, низким уровнем образования.

Нарушения сна у тревожных, эмоциональных людей сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур. В когнитивной сфере эта гиперактивность проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенситивной сфере — трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения; в эмоциональной сфере — страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией [1].

Возникает закономерный вопрос о том, что первично: гиперактивация или нарушения сна. В поисках ответа были проведены исследования, в которых паттерн сна страдающих бессонницей имитировался у нормально спящих людей: прием кофеинсодержащих препаратов перед сном, ограничение времени сна до 4–6 часов, ночные пробуждения. По окончании эксперимента проводилась оценка состояния подопытных, которая показала, что уровень тревожности у них значительно возрос, появились дневные симптомы инсомнии (усталость, дневная сонливость), ЭЭГ-картина ночного сна соответствовала картине при инсомнии. В то же время изменения физиологических показателей (температура тела, ЧСС), соответствовали скорее показателям, характерным для длительной депривации (лишения) сна [15]. Такие результаты могут свидетельствовать о наличии гиперактивации, предрасполагающей к развитию инсомнии, и существовании вторичных симптомов, появляющихся вместе с нарушениями сна.

Популярные модели развития инсомнии включают в себя выделение трех групп причинных факторов: предрасполагающих, провоцирующих и поддерживающих (три «П»). К предрасполагающим факторам относят биологические (регулярное повышение уровня кортизола, увеличение числа сердечных сокращений, нарушение симпатико-парасимпатических соотношений), психологические (высокая тревожность), социальные (посменная работа, рождение ребенка, низкий социоэкономический уровень, низкий уровень образования) и поведенческие (нарушение гигиены сна) [2]. В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии пока только изучается. Так, в 2005 году было доказано наличие наследственной предрасположенности к недостаточности сомногенных систем у плодовых мушек дрозофил [6]. В популяционных исследованиях на людях также удалось подтвердить семейный характер инсомнии [1].

В дебюте инсомнии появляются провоцирующие факторы, в качестве которых может выступать любое стрессовое событие. При сохранности психологических и нейрофизиологических компенсаторных систем организма, по окончании действия стрессогена, происходит регресс симптоматики. Однако наличие предрасполагающих факторов приводит к хронизации инсомнии после устранения триггера за счет развития поддерживающих факторов — использования неадекватных копинг-стратегий (поведенческие способы преодоления проблемы) [2].

Методы терапии. Фармакотерапия

С учетом наличия комплексного полифакторного генеза любой формы инсомнии, реализующегося на различных уровнях, становится очевидной необходимость комплексного подхода, включающего применение психо- и фармакотерапевтических методов коррекции. Психотерапевтические методы становятся особенно актуальными в случаях хронической инсомнии, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда эмоционально-поведенческие аспекты требуют большего внимания, при этом фармакологическим средствам отводится вспомогательная роль. Однако практическое применение этих методик осложняется необходимостью регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации, а сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, зачастую делают ее невыполнимой у пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, низкой приверженности к лечению, дисфункциональных представлений об инсомнии. Зачастую врачам поликлиник и стационаров проще назначить снотворное вместо того, чтобы начинать продолжительную и трудоемкую поведенческую терапию. Вместе с тем в некоторых ситуациях применение фармакотерапии оправдано в качестве поддерживающего компонента в начале лечения хронической инсомнии когнитивно-поведенческими методами или в качестве монотерапии (при адаптационной инсомнии или при сопутствующих инсомнии заболеваниях).

Снотворные препараты — это разнородная группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности. Большинство снотворных средств реализуют свой эффект через воздействие на постсинаптический ГАМК-эргический комплекс: барбитураты, бензодиазепины, циклопирролоны и другие. Кроме этого, снотворным и седативным действием обладают некоторые нейролептики, антидепрессанты, антиконвульсанты, антигистаминные средства. При выборе снотворного следует ориентироваться на скорость начала действия, короткий период полувыведения, отсутствие побочных эффектов, привыкания и синдрома отмены, возможность коррекции других заболеваний (например, при депрессии или невротическом расстройстве предпочтение отдается нейролептикам и антидепрессантам с седативным действием, при болевом синдроме — антиконвульсантам). Снотворным и седативным действием обладают многие препараты, в том числе не применяемые специально в качестве снотворных — это надо учитывать при ведении пациентов, уже получающих лечение по поводу других заболеваний.

Препаратами выбора при лечении инсомний являются небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов, так называемые Z-препараты: зопиклон (Релаксон, Сомнол), золпидем (Гипноген, Зонадин, Санвал) и залеплон (Анданте). Бензодиазепины, которые широко применялись в качестве гипнотиков до открытия Z-препаратов, сейчас уходят на второй план в связи с большой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде дневной сонливости и снижения концентрации внимания, успевающих развиться из-за длинного периода полувыведения. Кроме того, при приеме как бензодиазепинов, так и барбитуратов возможно развитие привыкания, злоупотребления и синдрома отмены.

Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии

Когнитивно-поведенческая терапия направлена на устранение провоцирующих и поддерживающих факторов инсомнии (поведенческих, когнитивных и психологических): несоблюдение режима и привычек сна, гиперактивацию и тревожность, дисфункциональные представления о сне. Она включает в себя несколько немедикаментозных методов лечения инсомнии: гигиена сна, релаксационные методики, контроля стимуляции, ограничение сна.

Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила также включают общие рекомендации по улучшению качества сна:

Несмотря на то, что несоблюдение правил редко выступает основной причиной бессонницы, оно может усилить нарушения сна, вызванные другими причинами, или повлиять на процесс лечения. Даже если пациент осведомлен о последствиях нарушений правил гигиены сна, он не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где наряду со временем укладывания и подъема пациент может отмечать физическую активность, прием алкоголя, лекарств. Для более точной оценки соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [16].

Согласно данным метаанализов, сравнивающих эффективность применения разных поведенческих методик в качестве монотерапии, соблюдение правил гигиены сна обладает наименьшей эффективностью по сравнению с контролем стимуляции, методикой ограничений сна и релаксационными методиками [17, 18]. Также соблюдение мер гигиены сна малоэффективно в качестве монотерапии при длительной и выраженной хронической инсомнии, поэтому рациональнее использовать ее в сочетании с другими методами. В то же время пациенты оценивают этот метод как наиболее предпочтительный, наряду с релаксационными методиками. Вероятно, это связано с тем, что его механизм действия понятен и приемлем для пациентов, в отличие от контроля стимуляции и ограничения сна.

Ограничение времени сна. Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны увеличивать время, проводимое в постели, считая, что количество переходит в качество. На деле же возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов — за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Воздействие именно на этот поведенческий фактор и обеспечивает методика ограничения сна: искусственно сокращается время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит; затем по мере достижения требуемой эффективности сна ему разрешают увеличивать время в постели. Время укладывания, подъема и эффективность сна ежедневно отмечаются в дневнике. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности лечению, состояния здоровья пациента, темпов улучшения сна. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 часов он спит только 5, ему разрешается проводить в постели 5 часов, исключив дневной сон. Если пациент отмечает, что в течение недели (при более мягком подходе 5 дней или 3 дня) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, ему разрешают сдвинуть время укладывания на 15–20 минут раньше, или время подъема на то же время позже, или разбить это время между более ранним укладыванием и поздним подъемом.

Метод ограничения сна основан на двух механизмах: за счет мягкой депривации сна ко времени укладывания увеличивается «давление сна»; уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время (например, вместо укладывания в 00:00 и подъема в 5:00, пациенту предлагается ложиться в 2:00 и вставать в 7:00) [2]. Целью является постепенное доведение времени сна до максимального эффективного уровня, который рекомендуется соблюдать после окончания курса лечения.

Во избежание развития сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 часов. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, из-за возможного усиления дневной сонливости.

Контроль стимуляции. Метод контроля стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются у человека с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома. Сюда же относятся такие нарушения гигиены сна, распространенные у людей с бессонницей, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Метод включает ряд положений:

Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярно отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению правил, объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. При сочетании методов контроля стимуляции и ограничения времени сна на первых этапах могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что время, отведенное для сна, существенно ограничено. В связи с этим в начале лечения следует делать акцент на одной из методик, а по мере увеличения времени сна и восстановления регулярного цикла сон/бодрствование эти противоречия исчезают. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие методов. Короткий дневной сон допустим на первых этапах лечения при работе с пожилыми (из-за риска травматизации при сильной сонливости) или с целью повышения приверженности пациента лечению.

Релаксационные методики. Релаксаци­онные методики эффективны при инсомнии, потому что нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Методики могут быть направлены на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психо­эмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания: тренировка образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление), в зависимости от преобладающего вида. Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии или ЭЭГ, когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, наблюдая результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышается их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере, на первых этапах, и в течение 2–4 недель.

Когнитивная терапия. Пациенты с бессонницей склонны катастрофизировать свою болезнь, они считают, чем позже они уснут, тем меньше энергии они получат и тем хуже сложится следующий день, и это усиливает тревожность и напряжение; что для того, чтобы выспаться, необходимо спать определенное количество времени, например, 8 часов, и в ходе своих попыток уснуть часто сверяются с часами, чтобы узнать, сколько времени у них осталось; связывают бессонницу с наличием опасных заболеваний или считают ее серьезным вредом для здоровья. Целью когнитивной терапии являются дисфункциональные убеждения относительно сна и неадаптивные стратегии поведения, ее методами являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, когда перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основными идеями этой методики являются:

Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.

Полезными могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна; cмена обстановки сна.

При неэффективности классических методик в ход идет парадоксальная психотерапия, когда пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было (метод парадоксальной интенции).

Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени. Выходом может стать проведение групповых сеансов с 7–10 пациентами, в этом случае формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный позитивный эффект для каждого участника в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема, а также с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии — при ответственном подходе и правильных рекомендациях пациент может самостоятельно достичь улучшения ночного сна; эффективность такого подхода была доказана в ряде исследований [19, 20].

Отдельного упоминания заслуживают препараты мелатонина — гормона, вырабатываемого эпифизом человека и обладающего хронобиологическим, легким сомногенным, антиоксидантным и рядом других важных свойств. Так, один из доступных в России препаратов мелатонина Мелаксен характеризуется широким терапевтическим спектром, отсутствием побочных эффектов, потенциального привыкания и синдрома отмены. Несмотря на то, что препараты не считаются снотворными, они могут применяться в качестве основного или вспомогательного средства при любых формах инсомнии [21]. Мелаксен применяют в дозе 3 мг за час до предполагаемого отхода ко сну. Препарат отпускается в аптеках без рецепта врача.

Таким образом, можно заключить, что при лечении различных видов инсомнии существует два основных подхода: фармакотерапевтический и когнитивно-поведенческий, в арсенале каждого из которых есть несколько различных по эффективности и направленности вариантов действий. Каждый конкретный случай инсомнии требует индивидуального подбора фармако- или когнитивно-поведенческой терапии или их сочетания. Важную роль играют форма инсомнии, состояние здоровья пациента, его приверженность терапии и предпочтения. Следует подчеркнуть, что при некоторых формах инсомнии лекарственная терапия не показана (парадоксальная инсомния). Вместе с тем когнитивно-поведенческая терапия, воздействующая на предрасполагающие и поддерживающие механизмы инсомнии, является патогенетически обоснованным методом выбора при любой форме инсомнии и не имеет прямых противопоказаний. Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67–82% пациентов, что было подтверждено в ряде опросов [22, 23].

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник