дерецепция что это такое поясничного отдела позвоночника
ДЕРЕЦЕПЦИЯ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ: СТАРАЯ ИДЕЯ – НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Ветрилэ С.Т., Погожева Т. И., Стяблин Н.И. Метод лечения шейного остеохондроза внутридисковым введением малых доз папаина: Морфологическое обоснование и клиническое применение // Вестн. травматол. и ортопед. им. Н.Н. Приорова. 2000. № 1. С. 16–22.
2. Долгун А.П., Алимпиев И.Н. Внутридисковая блокада и дерецепция в лечении дискальгических синдромов остеохондроза позвоночника // Ортопед., травматол. и протезир. 1970. № 6. С. 36–40.
3. Калинкин В.В. Дископункционная энзимотерапия поясничного остеохондроза // Ортопед., травматол. и протезир. 1970. № 6. С. 40–46.
4. Луцик А.А., Пеганова М.А. Компрессионные синдромы грудного остеохондроза // Вертеброневрология. 1995. № 1. С. 46–47.
5. Овсянников В.А. Дерецепция межпозвонковых дисков в патогенетическом лечении рефлекторных синдромов шейного остеохондроза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1983.
6. Осна А.И. Дискография как метод диагностики поясничного остеохондроза // Вопросы травматол. и ортопед. Новосибирск, 1961. С. 75–77.
7. Осна А.И. Диагностические инъекции диска и дискография // Остеохондрозы позвоночника. Новокузнецк, 1962. Т. 1. С. 131–133.
8. Осна А.И., Попелянский Я.Ю. Лечебный эффект новокаинизации шейных межпозвонковых дисков у больных с плечелопаточным периартритом // Остеохондрозы позвоночника. Новокузнецк, 1966. С. 456–461.
9. Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969.
10. Осна А.И., Чудновский Н.А., Калинкин В.В. и др. Пункционное лечение остеохондроза позвоночника // Ортопед., травматол. и протезир. 1972. № 3. С. 6–12.
11. Пеганова М.А. Неврологические проявления грудного остеохондроза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1996.
12. Пеганова М.А., Алексеевский И.К. Внутридисковая диагностика и лечение некомпрессионных синдромов остеохондроза грудного отдела позвоночника // Всерос. съезд неврологов. Н. Новгород, 1995. Ч. 2. С. 604–605.
13. Чудновский Н.А. Экспериментальное обоснование нового дископункционного метода лечения остеохондроза позвоночника протеолитическим ферментом папаином: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новокузнецк, 1967.
14. Ahuja S., Russel I.D., Howes J., et al. Intra-discal electrothermal therapy: A minimum of 18 months prospective follow-up study // Eur. Spine J. 2002. Vol. 11. Suppl. 1. P. 528.
15. Andersson G.B.J., Wetzel F.T., Peloza J.H., et al. Intradiscal electrothermal therapy (IDET) to treat discogenic low back pain: Two years results of a multi-center prospective cohort study // Eur. Spine J. 2001. Vol. 10. Suppl. 1. P. 520.
16. Aoki Y., Ohtori S., Takahashi K., et al. Innervation of the lumbar intervertebral disc by nerve growth factor-dependent neurons related to inflammatory pain // Spine. 2004. Vol. 29. P. 1077–1081.
17. Barendse G.A., van Den Berg S.G., Kessels A.H., et al. Randomized controlled trial of percutaneous intradiscal radiofrequency thermocoagulation for chronic discogenic back pain // Spine. 2001. Vol. 26. P. 287–292.
18. Brown M.F., Hukkanen M.V., McCarthy I.D., et al. Sensory and sympathetic innervation of the vertebral endplate in patients with degenerative disk disease // J. Bone Joint Surg. (Br.). 1997. Vol. 79. P. 147–153.
19. Coppes M.H., Marani E., Thomeer W.M., et al. Innervation of “painful” lumbar discs // Spine. 1997. Vol. 22. P. 2342–2349.
20. Davis T.T., Delamarter R.B., Sra P., et al. The IDET procedure for chronic discogenic low back pain // Spine. 2004. Vol. 29. P. 752–756.
21. Derby R., Eek B., Ryan D.P. Intradiscal electrothermal annuloplasty // NASS: Thirteenth Annual Meeting. San Francisko, 1998. P. 12.
22. Derby R., Eek B., Chen Y., et al. Intradiscal electrothermal annuloplasty (IDET): a novel approach for treating chronic discogenic back pain // Neuromodulation. 2000. Vol. 3. P. 82–88.
23. Derby R., O’Neill C., Berguam J., et al. Intradiscal electrothermal therapy by catheter: 12 month follow-up // Proceedings of the 7-th annual scientific meeting of International Spinal Injection Society. Las Vegas, Daly City. 1999. P. 47.
24. Ercelen O., Bulutcu E., Oktenoglu T., et al. Radiofrequency lesioning using two different time modalities for the treatment of lumbar discogenic pain: a randomized trial // Spine. 2003. Vol. 28. P. 1922–1927.
25. Freeman B.J., Walters R.M., Moore R.J., et al. In vivo measurement of peak posterior annular and nuclear temperatures obtained during intradiscal electrothermal therapy (IDET) in sheep // Eur.Spine J. 2001. Vol. 10. Suppl. 1. P. 534.
26. Freemont A.J., Peacock T.E., Goupille P., et al. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disk in chronic back pain // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 178–181.
27. Hirsch C. An attempt to diagnose the level of disc lesion clinically by disc puncture // Acta Orthop. Scand. 1948. Vol. 18. P. 132–140.
28. Houpt J.C., Conner E.S., McFarland E.W. Experimental study of temperature distribution and thermal transport during radiofrequency current therapy of intervertebral disc // Spine. 1996. Vol. 21. P. 1808–1812.
29. Hsia A.W., Isaac K., Katz J.S. Cauda equina syndrome from intradiscal electrothermal therapy // Neurology. 2000. Vol. 55. P. 320.
30. Karasek M., Bogduk N. Twelve-month follow-up of a controlled trial of intradiscal thermal anuloplasty for back pain due to internal disc disruption // Spine. 2000. Vol. 25. P. 2601–2607.
31. Kleinstueck F., Diederich C., Nau W., et al. Effects of IDET on human lumbar discs temperature and thermal dose distribution // Eur. Spine J. 2001. Vol. 10. Suppl. 1. P. 553.
32. Kleinstueck F., Diederich C., Nau W., et al. Effects of IDET on human lumbar discs biomechanics and histology // Eur. Spine J. 2001. Vol. 10. Suppl. 1. P. 554.
33. Lindblom K. Diagnostic puncture of intervertebral disk in sciatica // Acta Orthop. Scand. 1948. Vol. 18. P. 231–239.
34. Liu B., Manos R., Criscitiello A., et al. Clinical factors associated with favorable outcomes using intradiscal electrothermal modulation (IDET) // 15-th Annual Meeting of the North American.Spine Society. New Orlean, Louisiana, 2000. P. 18.
35. Mehta M., Sluijter M.E. The treatment of chronic back pain. A preliminary survey of the effect of radiofrequency denervation of the posterior vertebral joints // Anaesthesia. 1979. Vol. 34. P. 768-775.
36. Palmgren T., Gronblad M., Virri A., et al. An immunohistochemical study of nerve structures in the anulus fibrosus of human normal lumbar intervertebral discs // Spine. 1999. Vol. 24. P. 2075–2079.
37. Saal J.A., Saal J.S. Termal characteristics of lumbar disc: evaluation of a novel approach to targeted intradiscal thermal therapy // 13-th Annual Meeting of the North American Spine Society. San Francisco, 1998. P. 21.
38. Saal J.A., Saal J.S. Intradiscal electrothermal therapy for the treatment of chronic low back pain // Oper. Techn. Orthop. 2000. Vol. 10. P. 271–281.
39. Saal J.A., Saal J.S. Intradiscal electrothermal treatment for chronic discogenic low back pain: a prospective outcome study with minimum 1-year follow-up // Spine. 2000. Vol. 25. P. 2622–2627.
40. Saal J.A., Saal J.S. Intradiscal electrothermal treatment (IDET) for chronic discogenic low back pain: A controlled outcome study with minimum two years follow-up // Eur.Spine J. 2001. Vol. 10. Suppl. 1. P. 527.
41. Saal J.A., Saal J.S. Intradiscal electrothermal treatment for chronic discogenic low back pain: prospective outcome study with a minimum 2-year follow-up // Spine. 2002. Vol. 27. P. 966–974.
42. Saal J.S., Saal J.A. Management of chronic discogenic low back pain with a thermal intradiscal catheter: a preliminary report // Spine. 2000. Vol. 25. P. 382–388.
43. Singh V. Intradiscal electrothermal therapy: A preliminary report // Pain Physician. 2000. Vol. 3. P. 367–373.
44. Sluijter M.E. The use of radiofrequency lesions for pain relief in failed back patients // Int. Disabil. Stud. 1988. Vol. 10. P. 37–43.
45. Sluijter M.E. The role of radiofrequency in failed back surgery patients // Curr. Rev. Pain. 2000. Vol. 4. P. 49–53.
46. Sluijter M.E., Mehta M. Treatment of chronic back and neck pain by percutaneous thermal lesion // In: Lipton S., Miles I. (Eds.): Modern Methods of Treatment, Vol. 3: Persistent Pain. London, 1981. P. 141–179.
47. Sluijter M.E., Van Kleef M. Letter to the editor // Spine. 1996. Vol. 21. P. 528–529.
48. Sluijter M.E., Van Kleef M. Radiofrequency lesion of lumbar intervertebral disc // International Pain Conference. Atlanta, 1994. P. 24.
49. Sluijter M.E., Van Kleef M., Barendse G.A.M., et al. Comment on “Experimental study of temperature distributions and thernal transport during radiofrequency current therapy of the intervertebraldisc” by Houpt J.C., Conner E.S., McFarland E.W. in: Spine. 1996. Vol. 21. P. 1808–1813 // Spine. 1998. Vol. 23. P. 745.
50. Spruit M., Jackobs W.C. Pain and function after intradiscal electrothermal treatment (IDET) for symptomatic lumbar disc degeneration // Eur. Spine J. 2002. Vol. 11. P. 589–593.
51. Strohbehn J.W. Temperature distributions from interstitial RF electrode hyperthermia systems: theoretical predictions // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1983. Vol. 9. P. 1655-1667.
52. Thompson K. IDET nationvide registry preliminary results: Twelwe month follow-up data on 205 patients // 15-th Annual Meeting of North American Spine Society. New Orleans, 2000. P. 47.
53. Troussier B. In response: Letters // Spine. 1996. Vol. 21. P. 529.
54. Troussier B., Lebas J.F., Chirossel J.P., et al. Percutaneous intradiscal radio-frequency thermocoagulation. A cadaveric study // Spine. 1995. Vol. 20. P. 1713–1718.
55. Van Kleef M., Barendse G.A.M., Wilmink J.T., et al. Percutaneous intradiscal radiofrequency thermocoagulation in chronic non-specific low back pain // Pain Clin. 1996. Vol. 9. P. 259–268.
56. Webster B.S., Verma S., Pransky G.S. Outcomes of workers’ compensation claimants with low back pain undergoing intradiscal electrothermal therapy // Spine. 2004. Vol. 29. P. 435–441.
Для цитирования:
Продан А.И., Куценко В.А., Колесниченко В.А. ДЕРЕЦЕПЦИЯ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ: СТАРАЯ ИДЕЯ – НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ. «Хирургия позвоночника». 2005;(4):055-060. https://doi.org/10.14531/ss2005.4.55-60
For citation:
Prodan A.I., Kutsenko V.A., Kolesnichenko V.A. INTERVERTEBRAL DISCS DERECEPTION: OLD IDEA – NEW TECHNOLOGY. Hirurgiâ pozvonočnika (Spine Surgery). 2005;(4):055-060. (In Russ.) https://doi.org/10.14531/ss2005.4.55-60
Малоинвазивная хирургия
Нуклепластика
Нуклеопластика – это малоинвазивная операция при межпозвоночных грыжах, заключающаяся в непосредственном воздействии на ядро диска.
Межпозвоночный диск – это круглая хрящевая прокладка между позвонками, выполняющая роль рессоры или амортизатора для нашего позвоночного столба. Диск состоит из эластичного фиброзного кольца, внутри него находится желеобразное студенистое ядро.
При снижении эластичности, микротрещинках фиброзного кольца оно сдавливается, уплощается, давление внутри диска повышается, ядро в той или иной степени выходит из своего места в центре диска, выпячивая диск, продольную связку. Такое состояние и называется грыжей диска.
Это выпячивание диска может механически сдавливать нервные корешки, выходящие из спинного мозга или сам спинной мозг. В этом случае возникают боли и симптомы сдавления корешков, выпадения рефлексов вплоть до недержания мочи и кала или паралича некоторых мышц конечностей.
С середины прошлого века стали применяться операции на межпозвоночных дисках – дискэктомия, ламинэктомия. Операции на позвоночнике очень сложны, требуют длительной реабилитации, не всегда эффективны. После удаления диска нарушается биомеханика позвоночника, из-за повышенной нагрузки на соседние диски грыжи могут возникнуть вновь уже в другом месте.
В связи с этим довольно привлекательными становятся малоинвазивные вмешательства на позвоночных дисках – минидискэктомия, эндоскопическая дискэктомия и перкутанная дискэктомия (нуклеопластика).
Нуклеопластика – это воздействие непосредственно на ядро диска (nucleus-ядро, plastika – изменение). Операция проводится без разрезов, под местной анестезией. Основная задача операции нуклеопластики – это разрушение и удаление части или всего пульпозного ядра различными физическими воздействиями.
Если ядро разрушить, уменьшится внутридисковое давление, фиброзное кольцо за счет своих эластичных свойств «втянется» в прежнее положение, грыжа устраняется.
Не надо думать, что нуклеопластика – это «чудо-процедура», которая всех избавит от болей в спине. К нуклеопластике существуют строгие показания и строгие ограничения для ее проведения.
Денервация дугоотросчатых суставов
Наиболее частой причиной нижнепоясничной боли является спондилоартроз, клинические проявления которого обусловлены развитием артроза межпозвонковых суставов в поясничной области с раздражением болевых нервных окончаний. Клиническая картина заболевания характерна и позволяет в большинстве случаев проводить дифференциальную диагностику спондилоартроза с другими заболеваниями позвоночника. На ранних стадиях спондилоартроза эффективным является консервативное лечение : прием нестероидных противовоспалительных препаратов, физиотерапия, лечебная физкультура. Дальнейшее прогрессирование артроза межпозвонковых суставов сопровождается формированием стойкого болевого синдрома с выраженным ограничением подвижности больного.
Среди хирургических методов лечения хронического болевого синдрома, ассоциированного со спондилоартрозом, все большее распространение получают операции денервации дугоотросчатых суставов. Целью данных вмешательств является прерывание путей болевой импульсации от межпозвонковых суставов, имеющее самостоятельный обезболивающий эффект и создающее основу для восстановления нормального двигательного стереотипа в поясничном отделе позвоночника. На сегодняшний день наиболее распространенной методикой денервации является радиочастотная, преимущество которой отмечено в отношении частоты рецидивов болевого синдрома и продолжительности вмешательства.
Операция выполняется под местной анестезией. Положение рабочих инструментов непрерывно контролируется рентгеноскопически.
Обязательным на этапе подготовки к радиочастотной денервации межпозвонковых суставов является выполнение диагностической блокады нервов с местными анестетиками.
Выполненная по показаниям радиочастотная денервация межпозвонковых суставов показала свою эффективность в 90% случаев. При этом у 50 % больных болевой синдром регрессирует полностью, а у 30-40% отмечается значительное улучшение.
Дегенеративные изменения позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 19 Мая 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины дегенеративных изменений позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:
Симптомы дегенеративных изменений позвоночника
Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:
Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника
Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.
Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.
Как диагностировать
После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:
Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:
Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:
Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов
Фасеточный синдром на поясничном уровне у пожилых пациентов: диагностика и лечение
Наиболее частой причиной хронических болей в спине у пожилых пациентов является спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома. Комбинация хондроитина сульфата, глюкозамина и ибупрофена эффективна и безопасна при лечении фасеточно
The most common cause of the chronic back pain in elderly patients is spondylarthrosis which represents morphologic basis of the facet syndrome. The combination of the chondroitin sulfate, glucosamine and ibuprofen is effective and safe in the treatment of the facet syndrome of the lumbar spine in acute state in elderly patients.
Хронические боли в спине являются важной проблемой в медицинском и социальном плане в связи с упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена и тем обстоятельством, что, как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность. В современных исследованиях показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилых людей в большей степени зависит от наличия хронической боли, чем от наличия или отсутствия жизнеугрожающих заболеваний [1].
Наиболее частым источником хронических болей в спине, особенно у пожилых пациентов, являются фасеточные суставы. Фасеточные суставы (синонимы — дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего суставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсула, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе приближается к горизонтальной плоскости, в грудном — к фронтальной и в поясничном отделе — к сагиттальной плоскости. Фасеточные суставы имеют сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию: каждый сустав иннервируется из 2–3 сегментов спинного мозга, что обеспечивает «перекрытие» зон распространения боли. Выделены 4 механизма ирритации нервных окончаний в двигательном сегменте: 1) механический или дисфиксационный — за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; 2) компрессионный — экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; 3) дисгемический — за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; 4) воспалительный — за счет асептического (реактивного) воспаления в тканях двигательного сегмента [2].
Частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции широко варьирует (от 40% до 85%) из-за использования разными авторами различных критериев диагностики и увеличивается с возрастом. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30–60% случаев, на шейном — в 49–60%, на грудном — в 42–48% случаев [3].
Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного двигательного сегмента. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром спондилоартралгии», «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром». Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы. Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, — частная форма остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов фасеточных суставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. При поясничном спондилоартрозе обнаружено резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов, но может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), избыточная масса тела. При травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.
Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70–88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12–30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается. Перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности ПДС ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного ПДС, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем ПДС.
Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [4].
Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ [5]. Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангиогенез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза [6]. Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща [7].
Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне детально описаны [8]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность боли в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного ПДС). Боли локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяться в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). От обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться. Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Боли уменьшаются на фоне «разгрузки» позвоночника — лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила). В отличие от болевого синдрома при радикулопатии, отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах. При неврологическом осмотре выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, также как нет ограничения движений в ногах.
Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [9].
Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем [10]. Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.
Основной терапией фасеточного синдрома является использование обезболивающих и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при этом вопрос безопасности лечения имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов — люди пожилого и старческого возраста, что значительно увеличивает риск развития гастроинтестинальных и кардиоваскулярных побочных эффектов. Согласно существующим рекомендациям, больным с риском развития таких явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) должны назначаться неселективные НПВС совместно с гастропротекторами (блокаторами протонной помпы) или селективные НПВС. Пациентам с высоким риском развития кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, пожилые пациенты часто страдают заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Также необходимо учитывать, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — выявлено неблагоприятное влияние на хрящевую ткань таких НПВС, как индометацин, пироксикам, напроксен.
Участие суставного компонента в формировании боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом-модифицирующий (хондропротективный) эффект, — симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA). Вне обострения рекомендуется монотерапия SYSADOA. При обострении процесса и выраженном болевом синдроме рекомендуется комбинирование SYSADOA с НПВС, анальгетическое действие которых развивается гораздо быстрее. Совместное применение позволяет снизить дозу НПВС и тем самым предотвратить ряд нежелательных лекарственных реакций. Препараты группы SYSADOA — это биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани, необходимых для построения и обновления суставного хряща. SYSADOA способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию, обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВС побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием циклооксигеназы, а основан на угнетении ядерного фактора kВ, стимулирующего распад хрящевой ткани в организме. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты — глюкозамин (ГА) и хондроитина сульфат (ХС) — имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). ГА и ХС являются естественными метаболитами хрящевой ткани. ГА является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. ХС — это ключевой компонент внеклеточного матрикса хрящевой ткани, ответственный за сохранение ее эластичности и сопротивление нагрузкам. Антивоспалительные свойства ХС хорошо исследованы [11], но об его влиянии на ангиогенез известно немного. ХС влияет на выработку синовиальными фибробластами про- и антиангиогенных факторов в пораженной остеоартрозом синовиальной мембране и способен восстанавливать баланс между ними. Так как в развитии остеоартроза одним из ключевых процессов является ангиогенез, благотворное воздействие ХС может быть объяснено именно антиангиогенными свойствами этого вещества [12].
Исследования показали сопоставимую с НПВС и даже более выраженную противовоспалительную активность ГА и ХС [13]. ХС, ГА, их комбинация продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект [14, 15]. При одновременном приеме ХС и ГА происходит синергизм их действия, поскольку оба препарата обладают противовоспалительной активностью, а также оказывают анаболический эффект на метаболизм хрящевой ткани и тормозят в ней катаболические процессы, моделируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном хряще. Однако существуют некоторые особенности механизмов действия этих двух солей. Так, ХС оптимизирует состав синовиальной жидкости, а ГА самостоятельно стимулирует выработку ХС [16]. В связи с этим наибольшую популярность приобрели комбинированные препараты, содержащие как ХС, так и ГА. Наиболее изученным, безусловно, является Терафлекс. Преимущество Терафлекса заключается в сочетании двух активных ингредиентов: хондроитина сульфата (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится хондроитина сульфата 200 мг, глюкозамина сульфата 250 мг и ибупрофена 100 мг. Ибупрофен является безопасным стандартом НПВС с коротким периодом полураспада (меньше 6 часов), который не кумулируется и приводит к быстрому анальгетическому эффекту [17]. Эффект комбинации с ибупрофеном признан синергическим, причем анальгезирующий эффект данной комбинации обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена [18]. Механизм действия Терафлекса связан с активацией синтеза протеогликанов, угнетением действия ферментов, разрушающих гиалиновый хрящ, увеличением выработки синовиальной жидкости, уменьшением вымывания кальция из костей и улучшением фосфорно-кальциевого обмена. Показанием для назначения Терафлекса является патология опорно-двигательного аппарата, связанная с дегенеративными изменениями в хрящевой ткани. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительность приема — до 3 недель, а затем перейти на прием базового препарата Терафлекс, не содержащего НПВС (по 2–3 капсулы в сутки, курс 3 месяца), для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща. Нами проведено собственное клиническое наблюдение влияния препарата на хронический болевой синдром в нижней части спины.
Цель исследования: изучить эффективность и переносимость Терафлекс Адванс при фасеточном синдроме в амбулаторных условиях у пожилых пациентов.
Материалы и методы исследования
Обследовано 40 пациентов (12 мужчин и 28 женщин), страдающих хронической болью в спине, в возрасте от 60 до 75 лет (пожилой возраст по классификации ВОЗ). Критерием отбора явилось наличие хронического болевого синдрома в нижней части спины в стадии обострения, причиной которого являлся артроз фасеточных суставов. Диагноз был подтвержден комплексным обследованием пациентов. Оценивался неврологический и нейроортопедический статус пациентов с выявлением клинических проявлений фасеточного синдрома. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Результаты лечения оценивали по изменению симптоматики и по освестровскому опроснику нарушения жизнедеятельности при боли в спине [19], до применения препарата и на 21-й день исследования. Оценивались обзорные рентгенограммы поясничного отдела позвоночника для исключения специфического поражения позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ). С диагностической целью были выполнены блокады с 0,5% новокаином в область поражения дугоотростчатого сустава (паравертебрально). Критериями исключения явились: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, наличие травм позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерии исключения: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков. Больные были разделены на две группы: основную (n = 16) и контрольную (n = 14). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, давности и выраженности хронического болевого синдрома (по шкале ВАШ). При рентгенологическом исследовании у всех пациентов в зоне поражения было выявлено снижение высоты межпозвоночных дисков, субхондральный склероз позвонков, сужение суставной щели, неконгруэнтность суставных поверхностей, формирование остеофитов. Всем пациентам была назначена общепринятая медикаментозная терапия, которая включала миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК, массаж, рекомендован оптимальный двигательный режим. Пациентам основной группы был назначен Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы получали диклофенак в кишечно-растворимой оболочке по 50 мг 2 раза в сутки и ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг в сутки. Учитывая, что побочные эффекты, среди которых в первую очередь следует опасаться ульцерации слизистой ЖКТ, развиваются чаще у лиц старше 65 лет, суточная доза диклофенака не превышала 100 мг. Курс лечения в обеих группах составил 3 недели. Критерием эффективности лечения служило отсутствие боли или изменение ее интенсивности.
Результаты и обсуждение
На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп был достигнут хороший анальгетический эффект: пациенты отметили уменьшение болей по ходу позвоночника, уменьшение утренней скованности и увеличение подвижности.
Выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ у пациентов 1-й группы уменьшилась с 4,3 ± 0,9 балла до 1,7 ± 0,6 балла, у пациентов 2-й группы — с 4,2 ± 0,8 балла до 1,8 ± 0,8 балла. У пациентов обеих групп наибольшая динамика по опроснику Освестри отмечалась по шкалам «интенсивность боли», «возможность ходить», «возможность сидеть», «самообслуживание» и «возможность осуществлять поездки», что связано со снижением болевого синдрома, в меньшей степени затрагивался «сон» и «возможность поднимания предметов». Достоверных различий анальгетического эффекта в группах не отмечено. В ходе исследования установлена хорошая переносимость препарата Терафлекс Адванс, у пациентов каких-либо побочных эффектов отмечено не было. У больных 2-й группы нежелательные явления наблюдались значительно чаще, при этом диклофенак был отменен у 5 пациентов: у 1 больного развилась тошнота, у 2 — боли в эпигастральной области, у 2 больных, страдающих гипертонической болезнью и получающих гипотензивные препараты, — повышение артериального давления, что потребовало отмены диклофенака.
Полученные результаты сопоставимы с проведенными исследованиями клинической эффективности хондропротекторов у пациентов при неспецифических болях в нижней части спины. Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K. D. Christensen и соавт. в 1989 г. [20]. Многие авторы показали целесообразность применения хондропротекторов в комплексной терапии пациентов с неспецифической болью в спине [21, 22]. При длительном курсовом лечении ХС отмечено уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела [23], описан случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска [24], доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника. Изучена безопасность ХС у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, не было отмечено возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности и констатировано снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов [25]. Учитывая синергизм в действии ГА и ХС, ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов [26, 27]. Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Имеются данные [28] об эффективности Терафлекса у пациентов молодого возраста с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника с острыми и хроническими болями разной интенсивности как в комплексе с НПВС, так и в виде монотерапии. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса [26].
Выводы
Таким образом, комбинация хондроитин сульфата, глюкозамина и ибупрофена (Терафлекс Адванс) эффективна при лечении фасеточного синдрома поясничного отдела позвоночника в стадии обострения у пожилых пациентов. Терафлекс Адванс оказывает достоверное симптом-модифицирующее действие (уменьшение боли, уменьшение скованности, улучшение двигательной активности). Терафлекс Адванс хорошо переносится пациентами, что способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и позволяет рекомендовать переход на прием Терафлекса для долгосрочного симптом-модифицирующего эффекта.
Литература
* ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк
** ГАУЗ КО ОКЦ ОЗШ, Новокузнецк