деструктивная пневмония что это такое
Публикации в СМИ
Деструкция лёгких бактериальная
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.
Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.
Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.
Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.
Клиническая картина и диагностика
• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.
• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.
• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.
• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.
• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.
• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.
• Хроническая эмпиема плевры.
Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.
ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.
• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.
Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.
Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких
МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс
Обзор деструктивной пневмонии у взрослых
Деструктивная пневмония — тяжелая форма пневмонии, при которой происходит некроз тканей. Этот тип пневмонии возникает из-за гнойных выделений в какой-либо области легкого и неразрывно связан с осложнениями.
Очень часто на фоне заболевания образуются абсцессы и бычки (о них ниже), которые лопаются в плевре и приводят к различным осложнениям.
Что это такое?
В большинстве случаев деструктивная пневмония является вторичным патологическим процессом и развивается на фоне имеющейся легочной патологии. Некроз легочного очага приводит к образованию абсцессов и бычков. Стенка этих гнойных образований не всегда задерживает экссудат, поэтому их содержимое попадает в плевральную полость или бронхи.
МКБ-10 не выделяет деструктивную пневмонию как отдельную нозологическую единицу. Поэтому при постановке такого диагноза код укажет причинный фактор:
Если воспалительный процесс уже затрагивает гнойную полость, его называют легочным абсцессом (J85).
Этиология и патогенез
Микроорганизмы, разрушающие легочную ткань, чаще бывают грамотрицательными (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella). Связь с золотистым стафилококком была показана в микробиологических тестах. Характерной особенностью деструктивной пневмонии является преобладание среди микроорганизмов устойчивых к антибиотикам форм бактерий, в том числе MRSA.
Разрушение, разрушение или некроз области легкого связано с рядом последовательных событий. В начальной стадии воспаления в клетках происходят дистрофические, но обратимые изменения. Затем, на стадии некробазы, деструктивные процессы, происходящие в клетках под действием бактериальных токсинов, приводят к автолизу — абсцесс тает собственными ферментами.
Некроз в легких называется плоскоклеточным некрозом, результат которого двоякий: образование гнойной полости или образование кисты (бычий).
Микроорганизмы могут попасть в воспалительный очаг с воздухом, вдыхаемым из верхних дыхательных путей, т.е.бронхогенным, или гематогенным — из имеющегося в организме гнойного очага.
Факторы, которые могут привести к отказу, включают:
Абсцессы уменьшают воспаление здоровой ткани, образуя капсулу, содержащую внутри гной и волокна фибрина. В процессе заживления расплавленная ткань заменяется шрамом. Буллы содержат воздух и имеют форму кисты.
Симптомы у взрослых
В зависимости от патогенной флоры, проникающей в легкие, симптоматика может различаться. Таким образом, различают первичную (бронхогенную) и вторичную (гематогенную, септическую) деструкцию.
Бронхогенная
Начало острое и часто развивается на фоне уже имеющегося воспаления в виде суперинфекций. Первые симптомы этой формы пневмонии:
В начальный период конкретная картина пневмонии не ясна. Поэтому диагностика часто затруднена.
По мере формирования абсцесса может наступить период «мнимого благополучия» из-за закрытия абсцесса.
Стадия заболевания характеризуется стиханием симптомов интоксикации. Дальнейшее течение воспаления может развиться следующим образом:
Самым неблагоприятным последствием является прорыв абсцесса в плевральную полость. При отхождении гнояв бронхи состояние больного улучшается.
Гематогенная (септическая)
Вторичное разрушение легочной ткани считается формой проявления сепсиса. Эти пациенты имеют длительный анамнез гнойного воспалительного заболевания любого органа, причем состояние почти всегда тяжелое. Основная причина — закупорка мелких сосудов легких эмбрионами из поврежденных тканей, прошедших через вены. Это приводит к нарушению кровообращения и провоцирует некроз.
Клиническое проявление начальной фазы болезни напоминает бронхогенную деструкцию. Однако прогноз для этого процесса неблагоприятный и высок риск смерти из-за септических состояний. В гематогенной форме везикулы практически не образуются. При дренировании абсцесса в полость бронха выделяется большое количество гнойной мокроты.
Основные симптомы в основном диагностируются с помощью рентгенологической диагностики и компьютерной томографии.
В очень тяжелых случаях развиваются осложнения со своими специфическими симптомами.
Лечение деструкции легких
После установления диагноза проводится стандартная терапия пневмонии. При выборе антибиотиков предпочтение отдается комбинациям лекарств для улучшения терапевтического эффекта и снижения риска смерти. Чаще всего одновременно назначают препараты из группы β-лактамов и макролидов или респираторные фторхинолоны с цефалоспоринами третьего поколения. Также необходимо назначить резервные антибиотики.
Лечение проводится в стационаре, антибиотики вводятся парентерально в течение первых 3-5 дней. Также проводится симптоматическая, патогенетическая и дезинтоксикационная терапия.
При деструктивной пневмонии, формирующемся абсцессе показано хирургическое лечение. Его проводят в опасных для жизни ситуациях. Есть строгие показания к операции:
Каждое хирургическое вмешательство создает дополнительную нагрузку на иммунную систему и организм в целом. Поэтому хирургические вмешательства проводятся по строго определенным показаниям.
Дренирование полости абсцесса проводится как «небольшая операция» для предотвращения осложнений пневмоторакса.
Осложнения
Среди возможных осложнений особое место занимают:
Пневмоторакс — это одновременное скопление газа (воздуха) и гноя в плевральной полости. Осложнение — разрыв абсцессного мешка в плевральную полость. Клиническая картина специфична и зависит от скорости процесса. В тяжелых случаях возникает сильная боль в груди, состояние коллапса (падение артериального давления, бледность, холодный липкий пот и др.) Иногда симптомы напоминают острый абдоминальный синдром и перитонит. Это состояние требует срочного хирургического вмешательства в сочетании с интенсивной терапией.
На рентгеновском снимке видно скопление воздуха в области верха, гноя — в нижних отделах плевральной полости.
Небольшие объемы пневмоторакса описаны в стерильной клинике и видны только на рентгенограмме.
Пневмоторакс — это состояние, при котором воздух попадает в плевральную полость. При деструктивной пневмонии пневмоторакс закрыт. Для этой формы характерно быстрое течение и прогрессирующие симптомы дыхательной недостаточности. Основной метод лечения — операция.
В случае быстрого забора воздуха бывают:
Внимание уделяется визуальному осмотру межреберных промежутков. Процесс может быть ограничен спаечным процессом или полным. Последний более жестокий и жестокий.
Пневмоторакс — скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Развивается на фоне уже имеющейся пневмонии. Постоянные боли в груди и ухудшение общего состояния. Грипп можно лечить курсом антибиотиков,однако при отсутствии положительного эффекта можно использовать торакоцентез или более сложные хирургические процедуры, включая эндоскопию.
Кровотечение встречается довольно редко, но представляет серьезную угрозу для жизни. Очевидное кровотечение проявляется в виде кровохарканья и требует немедленного хирургического удаления источника.
Справочные материалы (скачать)
Щелкните выбранный документ, чтобы загрузить его:
| # | файл | Размер файла |
|---|---|---|
| 1 |  Лабораторные стандарты (кровь, биохимия, кал, FVD и др.) | 218 КБ |
| 2 | Чучалин Нозокомиальная пневмония у взрослых 2005 г. | 560 КБ |
| 3 | Клинический протокол. Пневмония у взрослых | 458 КБ |
| 4 | Рациональная антимикробная фармакотерапия | 4 МБ |
| 5 | Клиническая фармакология препаратов, применяемых при респираторных заболеваниях | 4 МБ |
Заключение
Деструктивная пневмония — одна из тяжелых форм воспаления, требующая стационарного лечения. Разрушение части легкого с образованием гнойной полости и последующим рубцеванием значительно снижает качество жизни пациента в будущем. Это серьезное инфекционное заболевание ослабляет иммунную систему и может привести к осложнениям в виде генерализованного характера. Раннее обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания легких поможет избежать деструктивного процесса.
Абсцедирующая пневмония
Абсцедирующая пневмония или абсцесс легких – сложная форма воспаления легких, протекающая с расплавлением легочных тканей и образованием полостей, заполненных гнойным содержимым. Главная причина абсцедирующего осложнения – затяжная гнойная пневмония. Симптомы заболевания практически ничем не отличаются от обычной пневмонии: у больного критическая температура, которую сложно сбить, дыхательная недостаточность, сильный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с гнойными включениями.
Диагностика абсцедирующей пневмонии предполагает сдачу лабораторных анализов и прохождение аппаратных методик исследования. Лечение в основном сочетает методы консервативного и хирургического воздействия. Отсутствие терапии чревато серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.
Причины абсцедирующей пневмонии
Деструкцию и расплавление легочных структур провоцируют различные болезнетворные микроорганизмы:
Зачастую болезнь развивается на фоне поражения тканей легких анаэробными микроорганизмами, которые проникают в органы дыхания вследствие аспирации секрета ротоглотки или распространения из очагов инфекции по лимфо- и кровеносным сосудам.
Аспирационная природа развития болезни чаще всего встречается у таких категорий пациентов:
Само по себе проникновение инфекции в легкие не гарантирует возникновения гнойно-воспалительного процесса. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если иммунитет работает слаженно, защитные клетки моментально уничтожат болезнетворную флору, в противном случае инфекция внедряется в ткани и беспрепятственно размножается, вызывая деструктивные изменения в легких.
После проникновения возбудителя в ткани легких образуется гнойный очаг, вокруг которого формируется воспаленная зона. Она локализует участок гноеобразования от рядом расположенных неповрежденных структур. В результате образуется полость, наполненная гнойным содержимым.
Иммунная система, пытаясь избавиться от патологического очага, удаляет гнойное содержимое через бронхи. Нередко случается прорыв абсцесса в бронхи. После прорыва стенки капсулы слипаются и на этом месте формируется рубец. Если же прорыва абсцесса не случилось, развиваются такие опасные осложнения:
Если при таких осложнениях медицинская помощь оказана больному несвоевременно, высока вероятность летального исхода.
Возможности медцентров
Симптомы абсцедирующей пневмонии
По симптоматике гнойная пневмония у взрослых мало чем отличается от обычного воспаления легких. Человека беспокоят:
При отсутствии лечения состояние стремительно ухудшается. Нарастают признаки общей интоксикации:
Приступ кашля сопровождается отхождением мокроты с гнойным и кровянистым включением. Прогрессирует симптоматика абсцедирующей пневмонии:
В клиниках «Президент-Мед» вы можете
Диагностика абсцедирующей пневмонии
Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «абсцедирующая пневмония», врач, после первичного осмотра и сбора анамнеза, дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:
Диагноз поможет подтвердить рентгенологическое исследование. На снимках гнойная пневмония выглядит так:
Ультразвуковое исследование назначается при наличии плевральных осложнений. Во время УЗИ проводится дренирование плевральной полости и удаление гнойного содержимого. При необходимости врач может назначить пункцию плевральной полости, чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза.
Если данных, полученных в результате вышеупомянутых диагностических процедур, недостаточно, врач даст направление на компьютерную или магниторезонансную томографию.
Лечение абсцедирующей пневмонии
После подтверждения диагноза врач подбирает индивидуальную схему терапии, продолжительность которой может составлять от 3 недель до нескольких месяцев. Все зависит от тяжести и запущенности болезни.
Консервативная схема терапии включает:
Для очищения легочной ткани от гнойных очагов проводятся хирургические процедуры:
Если консервативные методы не приносят должного эффекта, врач принимает решение о проведении операции по удалению пораженных участков легких.
Абсцедирующая пневмония, лечение которой назначено правильно и своевременно, имеет относительно благоприятный прогноз. Если же терапия отсутствует и болезнь прогрессирует, развиваются тяжелые, угрожающие жизни осложнения. Прогноз запущенной гнойной пневмонии серьезный: процент летального исхода высокий – 15 – 25 %.
Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация детских хирургов
Клинические рекомендации
Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)
Определение
Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].
Кодирование по МКБ 10
J 85-J86 – Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей
J85.1 – Абсцесс легкого с пневмонией
J86 – Пиоторакс (пиопневмоторакс)
J93 – Пневмоторакс
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов.
Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре.
Абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости. Абсцесс при ОГДП не содержит капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость.
Буллезная форма представлена тонкостенными воздушными полостями, способными менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая напряженный пневмоторакс.
Пиопневмоторакс является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого.
Пневмоторакс – результат разрыва буллы.
Пиоторакс или эмпиема плевры всегда носит вторичный характер и является осложнением парапневмонического плеврита.
В развитии пиоторакса можно выделить три стадии: эксудативную стадию, гнойно-фибринозную стадию и стадию организации фибриноторакса.
Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией, накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов.
Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано.
Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры, образуя соединительно-тканные наслоения с формированием фибриноторакса.
Этиология и патогенез
Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].
Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].
Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].
При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.
При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae, особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].
Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры (относительный риск 2,79) [13].
Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.
В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья [4,14,15]:
Эпидемиология
ОГДП составляют до 10% от общего числа пневмоний у детей. Дети первых 3-х лет жизни составляют около 60% от общего числа пациентов [16]. Частота легочных форм ОГДП равняется 24%, легочно-плевральных форм – до 80% [16,17,18,19]. В США пневмонии у детей встречаются с частотой 30-40 на 100000. При этом в последние годы отмечается тенденция к росту осложненных форм заболевания. У детей младше 2-х лет частота эмпиемы плевры выросла в два раза – с 3,5 до 7 на 100000. В возрасте от 2 до 4 лет число пациентов с осложненным течением пневмонии выросло в три раза – с 3,7 до 10,3 на 100000, за период с 1998 по 2007 годы [16, 20].
Ежегодно в мире пневмонией болеют 150 млн. детей, из которых более чем 2 млн. умирают в возрасте менее 5 лет. В основном это характерно для развивающихся стран, особенно Африканских, где частота пневмоний идентичны частоте ВИЧ-инфекции. В развитых странах мира частота пневмоний у детей составляет 3-4% и это выше чем во взрослой популяции [21].
Диагностика
Диагностика
Жалобы и анамнез
В анамнезе можно выяснить наличие респираторно-вирусной инфекции. Среди наиболее частых жалоб можно отметить кашель, одышку, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита.
Физикальное обследование
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: при ОГДП общее состояние пациента тяжелое или очень тяжелое
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: легочные формы пневмонии сопровождаются отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При легочно-плевральных формах отмечается более выраженное отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание, сглаженность и расширение межреберных промежутков.
Лабораторная диагностика
(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: Определяется лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов.
(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: С-реактивный белок или белок острой фазы воспаления. Уровень С-реактивного белка быстро и многократно увеличивается при ОГДП. Синтез С-реактивного белка растет уже через 4-6 часов после начала воспалительного процесса, достигает пика через 1-2 дня и быстро снижается при выздоровлении. Референтное значение С-реактивного белка: менее 5 мг/л.
(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарии: Метод качественного бактериологического исследования крови с целью выявления и идентификации микроорганизмов с постановкой антибиотиков чувствительных к выделенным патогенам.
(уровень достоверности доказательств 2).
Комментарии: Уровень идентификации микроорганизмов из плевральной полости колеблется от 8 до 76%. S.pneumoniae в плевральной жидкости при эмпиеме плевры высевается в 75% случаев при использовании полимеразной цепной реакции. Другие бактерии представлены S. pyogenus, Haemophilus influenza, Mycoplasma pneumonia, S. Aureus.
(уровень достоверности доказательств 3).
Комментарии: В парапневмоническом плевральном экссудате преобладают полиморфонуклеарные лейкоциты. Преобладание лимфоцитов может свидетельствовать о туберкулезе, что требует проведения дополнительных диагностических мероприятий.
(уровень достоверности доказательств 4).
Комментарий: В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток (в основном мезотелиальные клетки и макрофаги) с низким уровнем белка (0,1 г/л) и лактатдегидрогеназы.
По сравнению с сывороткой крови плевральная жидкость имеет более высокие уровни бикарбонатов, аналогичный уровень глюкозы. Перечисленные параметры изменяются при воспалении плевры под воздействием большого числа цитокинов. При этом снижаются концентрация глюкозы (менее 40 mg/dL), pH менее 7,0. Повышение лактатдегидрогеназы более 1000 U/ml.
Биохимический анализ плевральной жидкости помогает определиться со стадией парапневмонического плеврита и выбором тактики лечения. Наличие белка, ацидоза плевральной жидкости с высоким уровнем лактатдегидрогеназы и низким уровнем глюкозы отличает воспалительный экссудат от транссудата.
Многофакторный логистический анализ в ретроспективных исследований показал, что pH менее 7,2 в плевральном экссудате является существенным показателем формирования 2-3стадии эмпиемы и является показанием к торакоскопической санации плевральной полости.
Инструментальная диагностика
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Ультразвуковое исследование плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в плевральной полости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости. Существенным является то, что при УЗИ плевральной полости можно определить стадию гнойно-воспалительного процесса. [28]. Для эмпиемы плевры в экссудативной стадии характерен однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости. Фибринозно-гнойная стадия эмпиемы характеризуется неоднородностью картины плеврального содержимого из-за множества мелких сигналов, зависящих от количества в нем взвеси, и умеренным утолщением листков плевры [22, 30].
При эмпиеме плевры в стадии организации в плевральной полости на фоне жидкости визуализируется фибриновые нити и шварты в виде линейных эхо структур, которые делят свободное пространство плевральной полости на ячейки. Основной эхографический признак эмпиемы плевры – разделение двух сигналов от плевральных листков эхонегативным участком однородной или неоднородной структуры, представляющей собой содержимое плевральной полости. Стадию парапневмонического плеврита также можно определить по плотности содержимого плевральной полости в единицах Хуансфильда. В стадии экссудации этот показатель составляет 15-20 ед. в гнойно-фибринозной стадии – 20-40 ед., в стадии организации фибриноторакса – выше 40 ед. [22, 30].
Лечение
Лечение
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Рандомизированных исследований, касающихся выбора антибиотиков при деструктивных пневмониях у детей, не проводилось, и они вряд ли будут организованы в связи с редкостью данной патологии. Выбор антимикробного агента в идеале основывается на выделении возбудителя и определении его чувствительности, однако это требует времени. Поэтому старт лечения начинается с эмпирической антибиотикотерапии с учетом тяжести пневмонии (см. Приложение Г). В связи с этим, выбор антимикробного агента для эмпирической антибиотикотерапии должен базироваться на местных данных о восприимчивости микроорганизмов. В частности на сведениях о распространенности метициллинрезистентного золотистого стафилококка (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA) и штаммов Streptococcus pneumoniae, резистентных к бензилпенициллину/цефуроксиму**. Выбранный препарат или комбинация препаратов должны быть, как минимум, эффективны в отношении Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. Так, специалисты из Канадского педиатрического общества в качестве первоначального выбора для эмпирической антибиотикотерапии в отсутствие подтвержденного организма, рекомендуют использовать цефотаксим** или цефтриаксон** [23, 33]. Для улучшения воздействия на возможную анаэробную микрофлору или MRSA рекомендуется комбинация вышеуказанных препаратов с клиндамицином. Другим вариантом комбинации антибиотиков является добавление вместо клиндамицина ванкомицина (или линезолида**); этот вариант обычно используется в случае подтвержденной инфекции MRSA или при обоснованном подозрении на неё. Общество инфекционных болезней и Педиатрическое Общество инфекционных болезней Америки рекомендуют эмпирическую антибактериальную терапию ампициллином** детям, полностью иммунизированным против гемофильной и пневмококковой инфекций. Альтернативой для детей, не имеющих завершенного курса иммунизации, являются цефалоспорины 3 поколения, при наличии доказательств или обоснованного подозрения на MRSA дополнительно назначается клиндамицин или ванкомицин (альтернатива – левофлоксацин**) [26, 33]. Когда этиологический агент идентифицирован, проводят коррекцию антибиотикотерапии с учетом определенной чувствительности.
Рекомендуемая общая продолжительность антибиотикотерапии эмпием, если есть адекватный дренаж, и нет доказательств дополнительных осложнений, составляет от трех до четырех недель. Первоначально антибиотики вводятся внутривенно в течение 10-14 дней. После удаления дренажа и клинического улучшения пациента его переводят на пероральные антибиотики, выбор которых также зависит от локальных данных о чувствительности. Наиболее часто препаратом выбора для пероральной терапии на данном этапе является амоксициллин-клавуланат** в дозе 75-100 мг/кг массы тела по амоксициллину [26]. Продолжительность пероральной антибиотикотерапии в зависимости от ситуации может составлять от 1 до 6 недель.
При лечении детей с эмпиемами следует учесть, что лихорадочная реакция у них нередко сохраняется более чем 72 часа после старта антибиотикотерапии; если ребенок имеет клинические проявления улучшения состояния, сохраняющаяся лихорадка обычно не является признаком неудачи антибиотикотерапии.
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Пункции выполняют в 6-7 межреберье по задней аксиллярной линии под местной анестезией. В случае образования спаек между плевральными листками и отграничения процесса в плевральной полости используют УЗИ для определения места пункции.
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: процедура выполняется под общим обезболиванием, после предварительного УЗИ плевральной полости. Торакоцентез выполняется по средней аксиллярной линии в зоне безопасного треугольника, который ограничен передним краем широчайшей мышцы спины, латеральным краем большой грудной мышцы, верхней горизонтальной линией, проведенной через грудной сосок с вершиной треугольника на нижнем крае аксиллярной линии. Эта позиция снижет риск повреждений мышечных структур грудной клетки и является более комфортной для пациента в положении лежа. В зависимости от возраста ребенка используют дренажные трубки размером 8-12 CH/FR (шкала Шарьера).
Возможны 2 метода дренирования плевральной полости:
(уровень достоверности доказательств 2)
Комментарии: фибринолитические препараты способны растворять фибринозные пленки и перегородки, формирующие множественные небольшие гнойные полости, очищать лимфатические поры листков плевры, создавая условия для свободной циркуляции плевральной жидкости и ее оттока через дренажную трубку.
Фибринолитическое лечение эмпиемы плевры позволяет отказаться от хирургического лечения у 90% детей [35].
Используют следующие фибринолитические препараты: урокиназа#, стрептокиназа#, альтеплаза# (активатор тканевого плазминогена – tPA). Нет доказательств преимуществ одного препарата перед другим.
(уровень достоверности доказательств 2)
Комментарии: урокиназа# вводится два раза в день по 40000ед. в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида у детей весом 10 кг и выше; 10000 ед. в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида у детей весом менее 10 кг. После введения препарата в плевральную полость дренажная трубка пережимается на 2 часа. Продолжительность лечения составляет 3 дня (всего 6 раз).
После завершения лечения пиоторакса фибринолитиками дренажная трубка из плевральной полости удаляется при количестве отделяемого равного 1 мл/кг массы тела в сутки, рассчитанного за последние 12 часов.
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: наряду с антибактериальной терапией целесообразно провести бронхоскопию для удаления гноя из полости абсцесса и промывание ее антисептическими растворами. Эффективным бывает постуральный дренаж в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки и ингаляции.
Хирургическое лечение
(уровень достоверности доказательств 2а)
Комментарии: целесообразность выполнения видео-ассистированной торакоскопии определяется возможностью радикального удаления фибринозно-гнойного материала из плевральной полости, прекращения дальнейшего формирования множественных гнойных полостных образований под визуальным контролем с минимальной травматичностью процедуры [32,36].
Недавний мета-анализ показал, что видео-ассистированная торакоскопия имеет преимущества перед консервативным лечением пиоторакса с дренированием плевральной полости [37]. Пациенты, которые подверглись первичной торакоскопии имели более низкий показатель летальности (0% против 3,3%), меньшую частоту повторных вмешательств (2,5% против 23,5%) более короткий срок госпитализации (10,8 дней против 20,0 дней), более короткий срок антибактериальной терапии (12,8 против 21.3 дней). Мета-анализ также показал значительное снижение относительного риска осложнений и неудач среди пациентов, леченых торакоскопически.
Таким образом, современные тенденции в лечении плеврита в стадии 2-3 связаны с ранним видео-ассистированным торакоскопическим лечением, о чем свидетельствуют проспективные рандомизированные исследования о преимуществе видеоассистированной торакоскопии перед традиционным дренированием плевральной полости [18,19,36].
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: ранняя торакоскопия облегчает визуализацию всей плевральной полости, позволяет выполнить декортикацию легкого даже в замкнутом пространстве и значительно уменьшить сроки послеоперационной лихорадки и госпитализации. Когда торакоскопия выполняется после 4 суток от постановки диагноза, чаще возникают технические трудности и риск повреждения паренхимы легкого возрастает. Так, частота осложнений при торакоскопии после 4 суток составляет 29% против 3,8% при раннем лечении. При ранней торакоскопии (до 4 суток) по сравнению с поздней (поле 4-х суток) оперативное время составляет менее 74±20 мин против 98±26 мин (р
Медицинская реабилитация
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Физическая реабилитация направлена на постепенный переход к обычному режиму и оптимальной двигательной активности, которая способствует ускорению выздоровления, ликвидации обострения заболевания, улучшению клинической ремиссии.
Профилактика
(уровень достоверности доказательств 4)
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: в процессе закаливания происходит совершенствование терморегуляторных механизмов, благодаря чему увеличивается способность организма переносить температурные колебания внешней среды и тем самым противостоять инвазии патогенных агентов.
(уровень достоверности доказательств 4)
(уровень достоверности доказательств 4)
(уровень достоверности доказательств 4)
Комментарии: Сцинтиграфия легких у детей переболевших ОГДП показывает, что через год отмечается снижение перфузии легочной ткани в зоне бывшего воспаления с наличием склеротических изменений. Поэтому сроки диспансерного наблюдения рекомендуется продлить до трех лет.
Информация
Источники и литература
Информация
АБТ – антибактериальная терапия
ВП – внебольничная пневмония
ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония
УЗИ – ультразвуковое исследование
MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк
Термины и определения
Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого
Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, развивающаяся в легких как осложненная пневмония
Булла легкого – воздушная полость в легком
Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости
Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости
Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости
Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное
Плеврит – воспаление плевры
Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии
Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости
Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую
Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций.
Критерии оценки качества медицинской помощи
| № п/п | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций |
| 1. | Выполнен комплекс необходимых диагностических исследований: осмотр ребенка, физикальное обследование, рентгенография органов грудной клетки, лабораторный анализ крови | 4 | D |
| 2. | Выполнен посев крови на аэробные и анаэробные микроорганизмы и чувствительность к антибиотикам | 4 | D |
| 3. | Назначена эмпирическая терапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия с воздействием на грамположительные и грамотрицательные бактерии | 4 | D |
| 4. | При наличии парапневмотического плеврита выполнены пункция плевральной полости и бактериологическое исследование экссудата для выделения анаэробных возбудителей и определения чувствительности к антибиотикам | 4 | D |
| 5. | Проведен цитологический и биохимический анализ плевральной жидкости для исключения туберкулеза и принятия решения о дальнейшем лечении парапневмотического плеврита | 3 | C |
| 6. | При гнойно-фибринозной стадии парапневмотического плеврита выполнено дренирование плевральной полости и проведено фибринолитическое лечение | 2 | B |
| 7. | Фибринолитическое лечение гнойого плеврита проведено с использованием урокиназы в дозе 40000ед у пациентов с весом более 10 кг и в дозе 10000ед с весом менее 10 кг (два раза в день в течение 3-х дней) | 2 | B |
| 8. | Выполнена видеоассистированная торакоскопическая санация плевральной полости в стадии организации парапневмотического плеврита | 4 | D |
| 9. | Проведено реабилитационное лечение | 4 | D |
Приложение А. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
«Целевая аудитория данных клинических рекомендаций»
1. Детские хирурги (специальность «детская хирургия»)
2. Хирурги (специальность «хирургия»), оказывающие медицинскую помощь детям
3. Преподаватели медицинских образовательных учреждений
Таблица П1. Уровни достоверности доказательств (по Oxford Centre for Evidence-based Medcine Levels of Evidence,2001)
| Уровень | Терапия \ профилактика, этиология \ факторы риска | Прогноз | Диагноз | Дифференциальная диагностика \ частота симптомов |
| 1а | Систематические обзоры при условии гомогенности входящих в рандомизированные клинические испытания | Систематиче-ские обзоры гомогенных инцептивных когортных исследований; алгоритмы принятия решений, апробирован-ные в различных популяциях | Систематическ-ие обзоры гомогенных диагностических исследований с уровнем доказательности 1b; алгоритмы принятия решений, апробированные в нескольких клинических центрах | Систематические обзоры гомогенных проспективных когортных исследований |
| 1b | Отдельные рандомизированные клинические испытания с узким диапазоном значений доверительного интервала | Отдельные инцептивные когортные исследования при динамическом наблюдении за не менее, чем 80% пациентов; алгоритмы принятия решений, апробирован-ные в отдельных популяциях | Валидизирую-щие когортные исследования с хорошими референтными стандартами; алгоритмы принятия решений, апробированные в одном клиническом центре | Проспективные когортные исследования с невысоким процентом «потерь» для динамического наблюдения |
| 1с | Принцип «все или никто» | Принцип «все или никто» | Абсолютные SpPin и SnNout | Серии клинических наблюдений, удовлетворяющ-их принципу «все или никто» |
| 2а | Систематические обзоры гомогенных когортных исследований | Систематичес-кие обзоры, основанные на гомогенных ретроспектив-ных когортных исследованиях или обследовании нелеченных контрольных наблюдений в ходе рандомизиров-анных клинических испытаний | Систематическ-ие обзоры гомогенных диагностических исследований с уровнем доказательности 2b | Систематические обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 2b |
| 2b | Отдельные когортные исследования и рандомизированные клинические испытания неудовлетворитель-ного качества (например, основанные на динамическом наблюдении за менее чем 80% пациентов) | Ретроспектив-ные когортные исследования или динамические наблюдения за пациентами, не получавшими лечения в ходе рандомизиров-анных клинических испытаний; производные от имеющихся алгоритмов принятия решений или алгоритмы, испытанные на урезанных выборках | Эксплоративные когортные исследования с хорошими референтными стандартами; алгоритмы принятия решений, апробированные на ограниченной группе лиц | Ретроспективные когортные исследования или проспективные когортные исследования с высоким процентом «потерь» для динамического наблюдения |
| 2с | Исследования, основанные на изучении «исходов», экологические исследования | Исследования, основанные на изучении «исходов» | Экологические исследования | |
| 3а | Систематические обзоры гомогенных исследований типа «случай-контроль» | Систематическ-ие обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 3b | Систематические обзоры гомогенных исследований уровня доказательности 3b | |
| 3b | Отдельные исследования типа «случай-контроль» | Исследования без последовательн-ого использования референтных стандартов | Когортное исследование, основанное на ограниченном числе наблюдений | |
| 4 | Серии наблюдений, когортные исследования и исследования типа «случай-контроль» неудовлетворитель-ного качества | Серии наблюдений или прогностическ-ие когортные исследования неудовлетвори-тельного качества | Исследования по принципу «случай-контроль»; использование неудовлетворит-ельных или не являющихся независимыми референтных величин | Серии клинических наблюдений или использование неудовлетворите-льных референтных величин |
| 5 | Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования | Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования | Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования | Мнения экспертов без четкого критического анализа и обоснования |
Примечания:
1. Под гомогенностью понимается однонаправленность и сходство выраженности изучаемых эффектов во всех исследованиях, вошедших в систематический обзор.
2. Принцип «все или никто» выполняется в тех случаях, когда без лечения погибают все пациенты, а на фоне лечения некоторые выживают или, наоборот, без изучаемого воздействия часть пациентов выживают, а на фоне этого воздействия погибают все.
3. Под «абсолютным SpPin» понимают результаты, свидетельствующие об очень высокой специфичности диагностического метода; под «абсолютным SnNout» понимают результаты, свидетельствующие об очень высокой его чувствительности.
4. Валидизирующее исследование направлено на оценку качества специфического диагностического теста на основании уже имеющихся сведений о принципиальной возможности его практического применения.
5. Эксплоративное исследование направлено на выявление значимых диагностических признаков и обоснование возможности практического применения теста как такового.
Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций
| Уровень убедительности | Основание рекомендации |
| A | все проанализированные публикации удовлетворяют 1 уровню доказательности |
| B | проанализированные публикации удовлетворяют 2 или 3 уровням доказательности или являются экстраполяцией исследований 1 уровня (использованием результатов исследований, полученных в одних клинических ситуациях, в отношении других ситуаций, отличных от оригинальных) |
| C | проанализированные публикации соответствуют 4 уровню доказательности или являются результатом экстраполяции исследований 2-3 уровня |
| D | проанализированные публикации соответствуют 5 уровню доказательности, дают противоречивую и неубедительную информацию |
Приложение А3. Связанные документы
Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов:
Алгоритм ведения (дети) 
Приложение В. Информация для пациента
Острые гнойные деструктивные пневмонии – это хирургическое заболевание, при котором несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к развитию тяжелых осложнений и даже летальному исходу.
Родители должны знать, что осложненная пневмония развивается преимущественно у детей раннего возраста (до 5 лет). В случае продолжительной лихорадки (более 5 дней), даже при смене антибиотиков; возникновения у ребенка учащенного, затрудненного дыхания, наблюдаемое в состоянии покоя, нельзя заниматься самолечением, а необходимо срочно обратиться за медицинской помощью в медицинское учреждение или вызвать скорую помощь.
Приложение Г.
Антибактериальная терапия