диабетическая цистопатия чем лечить

Частое мочеиспускание при диабете

В последнее время мир борется не только с вирусной пандемией. ВОЗ расценивает сахарный диабет (СД) как эпидемию особого неинфекционного заболевания [1].

Количество людей, которые сталкиваются с болезнями обмена веществ, увеличивается из года в год. По статистике ВОЗ, с 1980 по 2014 г. случаи заболевания увеличились с 108 до 422 миллионов [1]. Только в 2019 году 1,5 миллиона человек умерли от причин, непосредственно связанных с диабетом. Потому что эта болезнь провоцирует слепоту, почечную недостаточность, ампутации нижних конечностей, инсульты и сердечные приступы [1].

Общая информация о сахарном диабете

В основе начала и развития болезни лежат проблемы с инсулином. Этот гормон регулирует уровень сахара в крови. Поджелудочная железа может вырабатывать недостаточное количество этого гормона, и тогда развивается диабет первого типа. Или же клетки тела перестают реагировать на инсулин должным образом, и человек сталкивается с диабетом второго типа. Это самый распространенный вид болезни — он обнаруживается у девяти из десяти пациентов.

В этом случае поджелудочная железа не только не перестает вырабатывать инсулин, а производит его с запасом, из-за чего у тканей и клеток постепенно вырабатывается резистентность к нему. Организму необходимо постоянно увеличивать концентрацию инсулина, чтобы запустить механизм усвоения глюкозы клетками [2]. Со временем поджелудочная железа истощается настолько, что уровень инсулина падает. Вот почему возможен переход диабета второго типа в первый. Тогда уже недостаток гормона приходится компенсировать регулярными инъекциями фармацевтического аналога.

До конца причины возникновения СД пока неясны. Хотя уже давно установлена корреляция этой болезни с лишним весом, гиподинамией, неправильным питанием и вредными привычками [2]. Еще больше увеличивают риски столкнуться с сахарным диабетом второго типа следующие факторы:

Эта болезнь редко возникает внезапно. Допустим, человек годами живет в режиме «дом-работа-дом», не уделяет время спорту, не следит за весом, регулярно пропускает завтрак или обильно наедается на ночь. Возможно, еще курит или часто употребляет алкоголь. Все это медленно, но верно разрушает тело и нарушает обмен веществ. Как итог — постепенно могут проявиться признаки сахарного диабета [2]:

Причины частого мочеиспускания

Глюкоза, которая не может попасть в клетки из-за резистентности тканей к инсулину, циркулирует в крови и при высоких концентрациях появляется в моче. Это меняет осмотические свойства урины. Чтобы «разбавить» присутствующий в моче сахар, организм увеличивает ее объем и количество мочеиспусканий. Для сахарного диабета характерны ночные позывы сходить в туалет — никтурия.

Высокий сахар оказывает негативное влияние на мелкие сосуды и капилляры. В том числе расположенные в мочевой системе. Это нарушает нормальную фильтрационную способность почек, увеличивая объем мочи.

Также меняется ее кислотность. Она становится благоприятной средой для развития патогенной бактериальной микрофлоры. Это увеличивает риски урологических воспалительных болезней: уретрита, цистита и пиелонефрита. Их необходимо сразу купировать, чтобы не допустить развития хронического воспаления.

В этом случае по рекомендации специалиста в рамках комплексной терапии может быть назначен комбинированный растительный препарат, обладающий противовоспалительным, спазмолитическим действием, — паста Фитолизин® для приготовления суспензии для приема внутрь [3].

Возможные осложнения

При установленном диагнозе «диабет» необходимо уделять повышенное внимание «сигналам» организма и контролировать состояние здоровья. Урологические осложнения проявляются по-разному.

Бактериурия

Бессимптомная бактериурия встречается у 26% женщин с диабетом. При благоприятных для бактерий условиях начинается их стремительный рост, а неоднократное лечение антибиотиками образует малочувствительную к ним патогенную микрофлору. Это становится настоящей проблемой для больных хроническим циститом или пиелонефритом [4].

Диабетическая цистопатия

Так обозначают нарушения работы нижних мочевых путей, обусловленные сахарным диабетом. Это распространенное осложнение, которое случается у каждого второго диабетика со стажем. Оно проявляется трудностями с контролем процесса, нарушением мочеиспускания и чувством неполного опорожнения. В зависимости от стадии болезни может проявляться гипер- или гипоактивность мочевого пузыря [5].

Диабетическая нефропатия

Прогрессирующее поражение всех артерий, артериол, клубочков и канальцев почек. Эти нарушения не позволяют выполнять фильтрующую функцию в полном объеме. Поэтому сначала в моче появляется белок альбумин, а затем протеин. В итоге все это приводит к хронической почечной недостаточности 6.

Способы лечения

Необходимо сделать все возможное, чтобы не допустить или хотя бы отсрочить возникновение этой тяжелой болезни. Здоровый образ жизни, нормальный вес, спорт и правильный рацион часто перевешивают неблагоприятную наследственность по диабету.

Если болезни избежать не удалось, чтобы не усугублять свое состояние, необходимо его максимально компенсировать. Это достигается приемом назначенных специалистом медикаментов, неукоснительным соблюдением диабетической диеты. Необходимо исключить все легкоусвояемые углеводы и стремиться к равномерному режиму питания и рациону, адекватному физической нагрузке. Этого бывает достаточно для стойкой ремиссии, особенно на ранних стадиях болезни.

При успешном лечении уровень глюкозы не превышает 6-7ммоль/л, глюкоза не выделяется в моче, а гликированный гемоглобин не выходит за рамки референсных значений.

Следите за уровнем сахара и будьте здоровы!

Источник

Диабетическая нейропатия

Что такое диабетическая нейропатия

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— длительный стаж сахарного диабета;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию (поражающую все нервные волокна) и фокальную нейропатию (поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят автономную диабетическую нейропатию и дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Как лечить диабетическую нейропатию

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Лечение диабетической нейропатии в Северо-Западном центре эндокринологии

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят полный комплекс профилактических и лечебных мероприятий при сахарном диабете, в том числе и сосудистую терапию, направленную на профилактику развития осложнений. В большинстве случаев для проведения курса лечения не требуется госпитализация – лечение может быть проведено амбулаторно.

Для записи на консультацию специалистов центра эндокринологии обращайтесь:

— Петроградский филиал, Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от станции метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;

— Приморский филиал, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных;

— Выборгский филиал, г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Типы сахарного диабета

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

Синдром диабетической стопы

О диабете

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Симптомы диабета

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулин

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на гликогемоглобин

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Состояние уродинамики нижних мочевых путей у больных с диабетической цистопатией

© С. Х. Аль-Шукри., И. В. Кузьмин, Н. О. Шабудина

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Целью исследования явилось изучение уродинамических показателей у больных с диабетической цистопатией. Всего под наблюдением были 70 больных с сахарным диабетом 2-го типа (средний возраст 63,3 ± 4,2 года). Уродинамические нарушения выявлены у 61 (87,1 %) пациента. У 32 (45,7 %) пациентов выявлено повышение сократительной активности и/или чувствительности мочевого пузыря, у 29 (41,4 %) — снижение сократительной активности и/или чувствительности мочевого пузыря. Отмечено, что характер уродинамических нарушений зависел от давности сахарного диабета. У больных с более длительным анамнезом сахарного диабета чаще выявляли гипоактивность детрузора, а у больных на ранних стадиях сахарного диабета — гиперактивность детрузора. Пол и возраст больных достоверно не влияли на уродинамические показатели.

Ключевые слова: сахарный диабет; диабетическая цистопатия; уродинамическое исследование.

Введение

Диабетическая цистопатия (ДЦ) является распространенным осложнением сахарного диабета (СД). Более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [4]. Клинические проявления ДЦ разнообразны и представлены в широком диапазоне от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причинами развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза ДЦ, а саму диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей — как вариант нейрогенного мочевого пузыря [1, 7].

Несмотря на большую распространенность и значимость диабетических осложнений со стороны нижних мочевых путей, на сегодняшний день отсутствуют общепринятые стандарты их диагностики. Основываясь на рекомендациях по диагностике нейрогенных нарушений мочеиспускания, большинство урологов разделяют диагностический процесс у больных с ДЦ на два этапа. На первом этапе выявляют сам факт наличия и оценивают характер нарушений мочеиспускания у больных с СД, а на втором — проводят комплексное урологическое обследование больных для оценки состояния нижних мочевых путей и патологических процессов, лежащих в основе этих нарушений [1].

Выявление больных с диабетическими дисфункциями нижних мочевых путей является первым и чрезвычайно важным шагом в диагностическом процессе. Определенные трудности связаны с тем, что у большого числа пациентов ДЦ протекает латентно. По разным оценкам, от 25 % до 50 % больных с ДЦ предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [5, 14]. Симптоматика диабетических дисфункций нижних мочевых путей зависит от степени компенсации и длительности СД, а также наличия сопутствующих заболеваний. Для ранних стадий ДЦ характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря — учащение мочеиспускания, императивные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее, по мере декомпенсации мочевого пузыря, на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, редкое мочеиспускание [9]. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), только у 17 % больных с ДЦ преобладают клинические симптомы нарушения оттока мочи из мочевого пузыря, тогда как у 76 % больных — ирритативные симптомы [13]. Ведущими признаками прогрессирования диабетической цистопатии и декомпенсации мочевого пузыря являются увеличение количества остаточной мочи и связанное с этим появление чувства неполного опорожнения мочевого пузыря и затруднение при инициации мочеиспускания [12].

Важнейшее значение для определения типа дисфункции нижних мочевых путей придают уродинамическим исследованиям. Их результаты позволяют оценить сократительную активность и чувствительность мочевого пузыря, выявить инфравезикальную обструкцию, определить состояние уретрального сфинктера и в конечном счете определяют тактику лечения ДЦ [6].

К настоящему времени опубликовано несколько работ, посвященных изучению уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД. В ряде исследований получены данные, что наиболее распространенным уродинамическим нарушением у больных с ДЦ является повышение сократительной активности детрузора. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), обследовавших пожилых пациентов с ДЦ, при уродинамическом исследовании у 61 % из них была диагностирована гиперактивность детрузора, у 13 % — нормальная сократительная активность детрузора, у 17 % — гипоактивность детрузора и у 9 % — аконтрактильность детрузора [13]. S. A. Kaplan и соавт. (1995) обнаружили гиперактивность детрузора у 55 % пациентов с клиническими проявлениями ДЦ, гипоактивность детрузора — у 23 % больных и аконтрактильность детрузора — у 10 % больных [10]. Сходные результаты были получены Д. Ю. Пушкарем и соавт. (2011), которые выявили гиперактивность детрузора у 54,3 % женщин с СД и нарушениями мочеи спускания. При этом у большинства из них имели место различного рода нарушения чувствительности мочевого пузыря. Результаты исследования позволили авторам предположить, что в патогенез ДЦ вовлечены поражения как афферентных, так и эфферентных нервных волокон, приводящие к изменению сократимости и к нарушениям чувствительности мочевого пузыря [2]. Т. Ueda и соавт. (1997) обнаружили гиперактивность детрузора только у 25 % пациентов с ДЦ и отметили при этом, что все эти больные имели нарушения мозгового кровообращения. Авторы связали повышение сократительной активности мочевого пузыря именно с цереброваскулярными заболеваниями, а не с СД [14].

Результаты исследований C. H. Ho и соавт. (2010) показали, что у больных с ДЦ гиперактивность детрузора часто сочетается с функциональной инфравезикальной обструкцией — детрузорно-сфинктерной диссинергией. Этим, по мнению авторов, объясняется часто наблюдаемое у таких пациентов сочетание ирритативных и обструктивных симптомов [8]. Ряд исследователей связывают нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, часто наблюдаемое при СД, со снижением сократительной активности детрузора. Так, R. Bansal и соавт. (2011) у большинства мужчин с ДЦ при уродинамическом исследовании выявили гипоактивность детрузора [3]. Т. Ueda и соавт. (1997) также отметили, что наиболее распространенными уродинамическими признаками ДЦ были уменьшение чувствительности мочевого пузыря, снижение сократимости детрузора и повышение объема остаточной мочи [14].

Таким образом, результаты исследований, посвященные оценке состояния уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД, существенно различаются между собой и во многом противоречивы. При этом практически все авторы сходятся во мнении, что без уродинамического обследования невозможны точная диагностика и выбор оптимального лечения ДЦ.

Целью настоящего исследования явилось изучение уродинамических показателей у больных с ДЦ в зависимости от длительности СД 2-го типа.

Материалы и методы

Под наблюдением в клинике урологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова находились 70 больных с СД 2-го типа (26 мужчин и 44 женщины). Средний возраст больных составил 63,3 ± 4,2 года. Длительность СД 2-го типа в среднем составила 11,1 ± 4 года. Критерием невключения в исследование являлось наличие других, помимо СД 2-го типа, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Всем больным с СД 2-го типа выполняли комплексное уродинамическое обследование. Последнее проводили на уродинамической установке «DANTEC-Duet» (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11]. При выполнении цистометрии мочевой пузырь наполняли стерильной жидкостью со скоростью 50 мл/мин с помощью специальной помпы через один из каналов двухходового трансуретрального катетера. О функции мочевого пузыря в фазе наполнения судили на основании оценки чувствительности, сократительной активности и емкости мочевого пузыря в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11].

Чувствительность мочевого пузыря оценивали по объему введенной в мочевой пузырь жидкости к моменту достижения первого, нормального и сильного позывов на мочеиспускание. Значения этих показателей выражали в миллилитрах и регистрировали на основе субъективных ощущений пациента во время цистометрии. Сократительную активность мочевого пузыря в фазе наполнения оценивали по наличию непроизвольных сокращений детрузора, спонтанным или провоцированным (кашель, звук текущей воды и т. д.). Емкость мочевого пузыря оценивали на основании значения максимальной цистометрической емкости, т. е. объема наполнения мочевого пузыря при цистометрии, при котором возникает такой позыв на мочеиспускание, при котором пациент не в состоянии отсрочить его.

В фазу опорожнения мочевого пузыря, помимо везикального и абдоминального давления, измеряли также скорость тока мочи (Q) и фиксировали максимальное детрузорное давление (Pmax) и детрузорное давление при максимальном потоке мочи (PdetQmax). Исследование «давление–поток» выполняли мужчинам в положении стоя, а женщинам — в положении сидя.

Результаты

Среди наблюдаемых нами 70 больных с СД 2-го типа те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей предъявляли 39 (55,7 %) пациентов. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9 %) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинамических исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6 %) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1 %) из наблюдаемых нами больных с СД 2-го типа были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности детрузора у 25 (35,7 %) пациентов, снижение сократительной активности детрузора у 21 (27,4 %) больного, повышение чувствительности мочевого пузыря — у 30 (42,9 %) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря — у 26 (37,1 %), снижение скорости потока мочи — у 15 (21,4 %) пациентов.

На основании результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам: гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря. В табл. 1 представлены уродинамические диагностические признаки, на основании которых можно дифференцировать эти два типа дисфункции.

На основании представленных в таблице 1 уродинамических диагностических критериев наличие ГАМП было диагностировано у 32 (45,7 %) пациентов, гипоактивность мочевого пузыря — у 29 (41,4 %) больных, и только у 9 (12,9 %) пациентов никаких нарушений мочеиспускания выявлено не было. Мы исследовали длительность СД к моменту обследования пациентов. Выяснилось, что у больных без нарушений мочеиспусканий она была наименьшей — 3,9 ± 2,1 года, у больных с ГАМП составила 9,4 ± 1,4 года, а у пациентов с гипоактивностью мочевого пузыря оказалась наибольшей — 14,2 ± 2,1 года. Таким образом, наши исследования указали на наличие четкой связи между наличием и типом нарушений мочеиспускания, с одной стороны, и продолжительностью СД 2-го типа, с другой.

Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить с точки зрения патогенеза заболевания. В основе нарушений мочеиспускания при диабете лежит периферичес кая нейропатия, нарушающая регуляцию моче испускания как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением чувствительности и сократимости мочевого пузыря. Клиническими проявлениями этих изменений будут учащение мочеиспускания, императивные позывы на моче испускание, у ряда пациентов — ургентное недержание мочи. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также полиурия, наблюдающаяся у пациентов с СД. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, интрамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются, и в период с 5 до 10 лет от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря, что выражается в снижении сократительной активности детрузора. Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД 2-го типа нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП, и только потом — гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Средняя длительность каждой стадии примерно 5 лет, однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьироваться в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов.

Таблица 1. Уродинамические диагностические признаки гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря

Заключения и выводы

Результаты проведенного исследования свидетельствует о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД 2-го типа. Диабетические дисфункции нижних мочевых путей в своем развитии проходят последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Выполнение комплексного уродинамического исследования необходимо пациентам с диабетической цистопатией для правильной оценки характера происходящих в мочевом пузыре изменений. Это позволяет повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.

Список литературы

1. Аль-Шукри С. Х., Кузьмин И. В., Шабудина Н. О. Дисфунк­ ции нижних мочевых путей у больных сахарным диабетом // Уральский мед. журнал. 2012. № 3.С. 114–119.

2. Пушкарь Д. Ю., Касян Г. Р., Рубанов В. А. Диабетическая ци­ стопатия у больных, страдающих сахарным диабетом/Пленум Российского общества урологов. Материалы. Кисловодск, 7–9 сентября 2011. С. 145–146.

3. Bansal R., Agarwal M. M., Modi M. Urodynamic profile of diabetic patients with lower urinary tract symptoms: association of diabetic cystopathy with autonomic and peripheral neuropathy // Urology. 2011. Vol. 77, N 3. P. 699–705.

4. Brown J. S. Diabetic cystopathy — what does it mean? // J. Urol. 2009. Vol. 181, N 1. P.13–14.

5. Frimodt-Moller C. Diabetic cystopathy. A review of the urodynamic and clinical features of neurogenic bladder dysfunction in diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. 1978. Vol. 25. P. 49–60.

6. Goldman H. B., Appell R. A.. Diabetic bladder Dysfunction/In: R. A. Appell, editors. Current Clinical Urology: Voiding Dysfunc­ tion: Diagnosis and Treatment. New York: Humana Press Inc, 2000; p. 139–147.

7. Hill S. R., Fayyad A. M., Jones G. R. Diabetes mellitus and female lower urinary tract symptoms: a review // Neurourol. Urodyn. 2008. Vol. 27, N 5. P. 362–367.

8. Ho С. H., Tai H., Yu H. J. Urodynamic finding in female diabetic patients with and without overactive bladder symptoms // Neu­ rourol. Urodyn. 2010. Vol. 29. P. 424–427.

9. Hunter K. F., Moore K. N. Diabetes­associated bladder dys­ function in the older adult // Geriatr. Nurs. 2003. Vol. 24. P. 138–145.

10. Kaplan S. A., Te A. E., Blaivas J. G. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy // J. Urol. (Baltimore). 1995. Vol. 153, N 2. P. 342–344.

11. Schafer W., Abrams P., Liao L. et al. Good urodynamic practice: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure­flow studies // Neurourol. Urodyn. 2002. Vol. 21. P. 261–274.

12. Smith D. B. Urinary incontinence and diabetes: a review // Jour­ nal of Wound Ostomy and Continence Nursing. 2006. Vol. 33. P. 619–623.

13. Starer P., Libow L. Cystometric evaluation of bladder dysfunc­ tion in elderly diabetic patients // Arch. Intern. Med. 1990. Vol. 150. P. 810–813.

14. Ueda T., Yoshimura N., Yoshida O. Diabetic cystopathy: re­ lationship to autonomic neuropathy detected by sympathetic skin response // J. Urol. (Baltimore). 1997. Vol. 157, N 2. P. 580–584.

15. Yoshimura N., Chancellor M. B., Andersson K. E. Recent ad­ vances in understanding the biology of diabetes­associated blad­ der complications and novel therapy // BJU Int. 2005. Vol. 95. P. 733–738.

Urodynamics of lower urinary tract in patients with diabetic cystopathy

Al-Shukri S. Kh., Kuzmin I. V., Shabudina N. O.

Summary. The aim of the study was to evaluate the urodynamic parameters in patients with diabetic cystopathy. The 70 patients with type 2 diabetes (mean age 63.3 ± 4.2 years) were included in the study. Urodynamic disorders were found in 61 (87.1 %) patients. In 32 (45.7%) patients were increased contractile activity and / or sensitivity of the bladder, in 29 (41.4 %) —the contractile activity and/or sensitivity of the bladder were decreased. It was found that the nature of urodynamic disorders depended on the duration of diabetes: detrusor hypoactivity was detected in patients with a longer history of diabetes than detrusor overactivity. Gender and age of the patients was not significantly affected the urodynamic parameters in patients with diabetic cystopathy.

Key words: diabetes mellitus, diabetic cystopathy, urodynamic study.

Источник