диафрагмальный жом что это
Что такое грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Наверняка, услышав слово «грыжа», многие представляют подкожное выпячивание на животе: пупочная, паховая, послеоперационная грыжи, а также грыжа белой линии живота. Но практически никто никогда не слышал о таком довольно распространённом заболевании, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Краткое содержание статьи — в видео:
Впервые ГПОД была описана французским хирургом P. Ambroise в 1579 году и итальянским анатомом G. Morgagni в 1769 году, но, к сожалению, это заболевание до сих пор не так часто выявляется на ранних этапах, оставаясь не распознанным и не диагностированным, и поэтому не подвергается целенаправленному лечению.
В настоящее время в странах Европы и США число пациентов с тяжёлыми формами ГПОД увеличилось в 2-3 раза. В связи с этим у гастроэнтерологов появилось такое выражение: XX век — это век язвенной болезни, а XXI век — это век рефлюкс-эзофагита и ГПОД.
В России частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте — до 50% среди патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
ГПОД составляют 98% всех грыж диафрагмы. В структуре заболеваний ЖКТ эти грыжи занимают третье место после желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. [1] [15]
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — заболевание, при котором происходит смещение нижней части пищевода или желудка относительно диафрагмы из брюшной полости в грудную.
Очень редко через пищеводное отверстие могут выходить петли кишечника.
Среди причин возникновения ГПОД можно выделить несколько факторов:
Кроме того, на образование ГПОД влияет нарушение пищеводно-фундального угла (угла Гиса) и клапана Губарева (складки слизистой в месте перехода пищевода в желудок). Однако эти факторы не являются ведущими причинами образования грыжи, так как они возникают вследствие деструктивных процессов, указанных выше.
Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
У абсолютного большинства пациентов «увидеть ГПОД глазом» не возможно. Однако её можно заподозрить по предъявляемым жалобам при развитии некоторых осложнений ГПОД:
Также могут развиться клинические признаки таких заболеваний, как анемия, кахексия (крайнее истощение организма), водно-электролитные расстройства. [7] [13] [18]
Одним из ведущих методов диагностики является сбор жалоб пациента, позволяющий выявить клинические признаки болевого синдрома, гастроэзофагеального рефлюкса. При опросе больных стоит обращать внимание на следующие ведущие клинические симптомы:
При наличии у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно проводить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а при наличии более двух — углублённое комплексное обследования с целью подтверждения или опровержения предварительного диагноза «ГПОД». [5] [6] [16]
Патогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Рассматривая этиопатогенез ГПОД, трудно предположить его существенное отличие от патогенеза грыж иной локализации, к тому же диафрагмальная грыжа нередко обнаруживается у пожилых людей и пациентов с такими заболеваниями, как грыжа передней брюшной стенки, варикозное расширение вен нижних конечностей, дивертикул пищеварительного тракта, органоптоз, геморрой, плоскостопие и другие нарушения. Данный факт также свидетельствует о том, что у пациентов старше 60 лет диафрагмальные грыжи весьма часто сочетаются с паховыми, бедренными, пупочными грыжами или грыжей белой линии живота.
Таким образом предрасполагающими факторами грыжеобразования являются:
Нарушение связочного аппарата пищевода у пациентов с ГПОД также связано с нарушением липидного обмена и дефицитом аскорбиновой кислоты в организме.
Механизм образования ГПОД следующий:
Классификация и стадии развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Классификация ГПОД строиться на анатомических особенностях:
По объёму проникновения желудка в грудную полость различают четыре степени тяжести ГПОД:
Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Основным осложнением ГПОД является рефлюкс-эзофагит. На фоне регулярного заброса желудочного содержимого (соляной кислоты и ферментов пищеварения) в просвет пищевода происходят воспалительные изменения пищеводной стенки, которые могут быть выражены в различной степени.
Длительное существование рефлюкс-эзофагита приводит к раковому перерождению стенки пищевода.
Также могут развиться такие заболевания, как хронический гастрит и пептическая язва грыжевой части желудка. Эти осложнения зачастую проявляются болями в эпигастрии, нарушением аппетита и т.д. Их симптомы обычно скрываются за клиническими проявлениями самой грыжи.
Длительное существование ГПОД способно стать причиной формирования рубцового стеноза (сужения) пищевода. Это грозит невозможностью прохождения из пищевода в желудок вначале твёрдой пищи, а при запущенных случаях не проходит и жидкая пища.
При ГПОД может развиться желудочно-кишечное кровотечение вследствие развития пептических язв, эрозий пищевода и желудка из-за постоянного заброса в пищевод желудочного сока и повреждения (эрозии) кровеносных сосудов. Также нередким осложнением ГПОД является уменьшение эритроцитов в крови (анемия). В случае острого массивного желудочного кровотечения и неустранённой кровопотери возникает гиповолемический шок и железодефицитная анемия, а в связи с атрофией фундального отдела желудка и нарушением выработки гастромукопротеина — белка, защищающего слизистую оболочку желудка — может возникнуть В12-дефицитная (пернициозная) анемия.
Очень редким осложнением ГПОД является её ущемление, некроз и перфорация стенки желудка с развитием перитонита. К ущемлению может привести абсолютно любой фактор, связанный с повышением внутрибрюшного давления — кашель (в особенности надсадный), физическая нагрузка и даже переедание.
Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Для диагностики ГПОД, помимо детального расспроса пациента, используется почти все способы исследования, применяемые в гастроэнтерологии. К обязательным методам диагностики относятся:
Ведущими инструментальными методами считаются рентген-диагностика и ФЭГДС. [8] [16]
Рентген-диагностика
Благодаря рентгенологическому методу диагностики произведены фундаментальные исследования ГПОД, разработаны классификации, изучены различные формы данной патологии, разработан ряд показаний и противопоказаний к различным видам лечения хиатальных грыж.
Современное полное название — «Полипозиционное рентгендиагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием жидкой взвеси сульфата бария на трахоскопе».
Данное рентгенологическое обследование позволяет достоверно диагностировать различные формы ГПОД, включая “малые” эзофагеальные грыжи, выявлять недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, исключать недостаточность кардии, связанную с нарушением пассажа пищи в нижележащих отделах ЖКТ.
Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия
В середине XX века были разработаны и широко внедрены в клиническую практику новейшие технологии в эндоскопии. Они позволили значительно расширить возможности диагностики гастроэнтерологических заболеваний.
Особенность эндоскопической эзофагогастродуоденоскопии заключается в:
Всё это позволяет рекомендовать данный метод диагностики не только пациентам, но и населению в целом для проведения диспансеризации и выявления заболевания на ранних этапах.
Конечно же, эндоскопическая диагностика ГПОД — непростая процедура, однако врачами ФЭГДС она рассматривается в качестве скринингового метода, показанного всем пациентам, включая людей с минимальными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса, диспепсии или дисфагии (нарушения пищеварения или глотания), а также всем, кто страдает заболеваниями пищеварительного тракта.
К основным прямым и косвенным симптомам ГПОД, обычно проявляющимся при осуществлении ФЭГДС, относятся:
Большую часть перечисленных эндоскопических симптомов ГПОД можно выявить благодаря видеомониторированию во время ФЭГДС, что помогает установить безошибочный диагноз.
Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
При первых проявлениях ГПОД лечение начинают с консервативных мероприятий. Чаще всего в клинике ГПОД на первый план выходят симптомы рефлюкс-эзофагита. По этой причине показано консервативное лечение, направленное в первую очередь на устранение этих клинических проявлений. Прежде всего, это рациональный режим питания и диета, дополненная медикаментозной терапией.
Лекарственные препараты при ГПОД:
Однако единственным радикальным и самым эффективным лечением, устраняющим причины и проявления ГПОД, является хирургическое лечение.
Операция показана и при отсутствии результата или при малой эффективности от проведённой консервативной лекарственной терапии более года.
Хирургическое лечение ГПОД — это низведение желудка в брюшную полость, ликвидация ворот грыжи и выполнение антирефлюксной операции.
На сегодняшний день разработано более 50 методик оперативного лечения данного заболевания, и в каждом случае врач-хирург индивидуально выбирает оптимальную для пациента методику.
В настоящее время распространённым методом оперативного лечения ГРОД является лапароскопическая фундопликация по Ниссену с задней крурорафией (ушивание ножек диафрагмы). Данный метод считается наиболее адекватным способом восстановления барьерной функции желудочно-пищеводного перехода.
Малая травматичность с выраженным косметическим эффектом, снижение послеоперационных осложнений, ранняя реабилитация и другие факторы делают оперативные вмешательства через лапароскопические доступы операциями выбора в лечении ГПОД и их осложнений. [12] [14] [15] [19] [20]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания простой: чем раньше оно обнаружено, установлен диагноз и проведено лечение, тем его проще лечить, и, соответственно, улучшаются результаты терапии. Чем выше стадия заболевания и больше осложнений, тем хуже отдалённые результаты: меньше выживаемость.
Пациенты с диагностированной ГПОД подлежат диспансерному (динамическому) наблюдению у врача-гастроэнтеролога. Людям с таким диагнозом врачи рекомендуют:
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Нижний пищеводный (кардиальный) сфинктер
Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) — сфинктер, разделяющий пищевод и желудок. Другие названия: кардиальный сфинктер, гастроэзофагеальный сфинктер.
Нижний пищеводный сфинктер (НПС) является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.
Одностороннему движению пищи способствует острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса). Острота угла увеличивается при наполнении желудка. Так как внутри желудка давление выше, чем в пищеводе, то важно, чтобы в момент раскрытия нижнего пищеводного сфинктера желудочное содержимое не выталкивалось в пищевод. Клапанную роль выполняет губовидная складка слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, сокращения косых мышечных волокон желудка и диафрагмально-пищеводная связка. При наполнении желудка тонус кардии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в пищевод.
 |
| Анатомия пищеводно-желудочного соединения (Горбань В.В. и др.) |
Нижний пищеводный сфинктер является в большей степени функциональной, а не анатомической структурой. Анатомически нижним пищеводным сфинктером считается утолщение мышечной оболочки брюшной части пищевода, расположенное в пределах его кардиального сужения и сформированное циркулярным мышечным слоем его и косыми волокнами мышечной оболочки желудка.
При нарушениях запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера агрессивное содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки, попадающее на слизистую оболочку пищевода и других органов, может быть причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и других заболеваний, включая астму и ларингиты.
Одним из видом нарушений запирательной функции НПС являются так называемые преходящие расслабления или спонтанные релаксации (ПРНПС) — эпизоды спонтанного, не связанного с приемом пищи, снижения давления в НПС до уровня давления в желудке продолжительностью более 10 секунд.
Для исследования функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера применяются суточная и кратковременная рН-метрия, манометрия пищевода и другие исследования.
Манометрические показатели нижнего пищеводного сфинктера
Факторы, влияющие на тонус нижнего пищеводного сфинктера
Следующие факторы повышают или понижают давление нижнего пищеводного сфинктера (О.Б. Дронова и др.):