диагноз артропатия что это
Артропатия тазобедренного сустава причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Артропатия тазобедренного сустава — вторичное заболевание, которое протекает на фоне другой патологии и связано с деструктивными процессами головки кости. Также болезнь известна под названием реактивного артрита. Заболевание поражает преимущественно детей школьного возраста и дошкольников и связана с ранее перенесёнными инфекциями. Также может развиваться у взрослых и пожилых людей. При артропатии тазобедренного сустава обратитесь к артрологу или ортопеду.
Причины артропатии тазобедренного сустава
Основная причина развития артропатии — перенесённая инфекция, особенно, если пациент болел несколько раз или страдает от её хронической формы. К таким инфекциям относят:
Примечательно, что заболевание не всегда провоцирует артропатию. По статистике, суставное осложнение развивается только у 3% пациентов.
Также врачи установили, что больные артропатией — носители НLA-B27. Вероятно, патология носит генетический характер. Но пока это только предположения и результаты статистических исследований, достоверно теория не подтверждена.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 03 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы артропатии тазобедренного сустава
Первые симптомы артропатии развиваются через 3-4 недели после перенесённой инфекции. Сначала происходит поражение тазобедренного сустава, по мере прогрессирования патологии вовлечёнными оказываются сухожилия в тех местах, где они крепятся к костям. Процесс сопровождается незначительным дискомфортом.
Методы диагностики
Чтобы поставить точный диагноз, врач ЦМРТ изучает историю болезни пациента, проводит дифференциальную диагностику и рекомендует сдать анализы крови и мочи:
Реактивный артрит
В последние годы отмечается рост заболеваемости реактивным артритом. Причины и механизм развития болезни изучены далеко не полностью, но уже существуют клинически подтвержденные схемы лечения, позволяющие подавлять воспалительный процесс на ранних стадиях. Надеемся, что информация из этой статьи поможет пациентам своевременно заподозрить заболевание и обратиться за медицинской помощью. Как лечить реактивный артрит, хорошо знают специалисты московской клиники «Парамита».
Что такое реактивный артрит (РеА)
Термин «реактивный артрит» впервые был использован более 50 лет назад для названия артритов, развивающихся после перенесенного иерсиниоза при отсутствии в суставах возбудителей инфекции. Но уже через несколько лет это название стали связывать с некоторыми инфекциями желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов и носоглотки.
В настоящее время реактивным артритом считается негнойное воспаление суставов, развивающееся не позднее, чем через 6 – 8 недель после перенесенной урогенитальной, кишечной или носоглоточной инфекции. Код по МКБ-10 М02.
Болеют чаще молодые мужчины в возрасте 17 – 40 лет после перенесенных половых инфекций (женщины болеют значительно реже). У детей, подростков, а также лиц любого возраста и пола реактивный артрит может развиваться после перенесенных кишечных инфекций, а также инфекций носоглотки.
Выделяют также синдром Рейтера, развивающийся после перенесенной урогенитальной инфекции и проявляющийся в виде трех основных симптомов: артрита, конъюнктивита и уретрита.
Причины заболевания
Основными причинами реактивного артрита являются перенесенная инфекция и генетическая предрасположенность. К инфекциям, способным вызывать РеА, относятся:
Перенесенная инфекция является триггером (пусковым фактором), запускающим цепь иммуно-аллергических и воспалительных реакций. Происходит это преимущественно у генетически предрасположенных лиц, имеющих в организме антиген HLA–B27, вызывающий дисбаланс в иммунной системе, что приводит к усиленному образованию простагландинов и цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.
Длительный воспалительный процесс поддерживается также не полностью удаленными инфекционными возбудителями и появлением антител к ним. Особенно длительно протекают реактивные артриты, вызванные урогенитальной инфекцией (хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами), внедряющейся в клетки и сохраняющей жизнеспособность в течение длительного времени. Сбои в иммунной системе вызывают аллергические и аутоиммунные (с аллергией на собственные ткани организма) процессы, также поддерживающие длительное воспаление.
Симптомы реактивного артрита
Независимо от причины заболевания, реактивный артрит развивается одинаково. К моменту появления первых симптомов реактивного артрита все проявления триггерной инфекции заканчиваются или протекают незаметно.
Первые признаки РеА
Заболевание начинается через 3 – 30 дней (иногда больше) после перенесенной инфекции остро с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, появления воспалительного процесса в суставах. Поражаются чаще один или несколько асимметрично расположенных суставов нижних конечностей. Чаще всего это коленный, голеностопный и суставы пальцев стоп.
Кожа и подкожные ткани над пораженным суставом покрасневшие, отекшие, болезненные. Иногда сразу же появляются боли в нижней части спины – признак поражения крестцово-подвздошных сочленений и суставов позвоночника. При появлении первых признаков воспаления суставов необходимо обращаться в врачу. В клинике «Парамита» вам обязательно помогут.
Явные симптомы
Реактивный артрит может протекать в виде:
Кроме симптомов реактивного артрита с болями и нарушением функции пораженных суставов характерно также поражение околосуставных тканей – связок, сухожилий, околосуставных капсул (энтезиты). Особенно характерно поражение пятки (подпяточный бурсит), сопровождающееся сильными болями и воспаление околосуставных тканей, а также 1-го пальца стопы с покраснением и отеком тканей – «палец-сосиска». Такие симптомы могут полностью нарушать функцию нижних конечностей – передвигаться становится невозможно из-за боли.
РеА урогенитального происхождения часто сочетается с длительно протекающим уретритом у мужчин или цервицитом у женщин, а также с поражением глаз (синдром Рейтера). Поражение глаз может протекать в виде небольшого конъюнктивита, но в некоторых случаях поражаются и более глубокие оболочки глаза.
Иногда при реактивном артрите появляются псориазоподобные высыпания на коже, ладонях и подошвах, а также похожие на псориатические поражения ногтей. На слизистой полости рта появляются безболезненные эрозии. Возможно также увеличение лимфатических узлов в паховой области.
Опасные симптомы
Наиболее опасным является реактивный артрит, связанный с урогенитальной инфекцией. Эта форма заболевания склонна к длительному рецидивирующему течению с последующим формированием ревматоидоподобного течения. Поэтому очень важно своевременно проводить адекватное лечение артрита.
Чем опасно заболевание
Опасность реактивного артрита в том, что он может перейти в длительно протекающее хроническое рецидивирующее заболевание с трудом поддающееся лечению.
Стадии РеА
Воспалительный процесс в суставах протекает в несколько стадий:
Возможные осложнения
Реактивный артрит нужно начинать лечить как можно раньше.
При длительном хроническом течении синдрома Рейтера возможно поражение зрительного нерва и слепота, а также к поражение репродуктивной системы и бесплодие.
Что делать при обострении
Если воспалительный процесс принял хроническое рецидивирующее течение, то необходимо проводить длительное лечение под контролем врача. При появлении первых признаков рецидива реактивного артрита следует:
Возможная локализация воспаления
При кишечной и урогенитальной формах реактивного артрита чаще поражаются суставы нижних конечностей. При носоглоточной форме – суставы верхних конечностей и височно-челюстной сустав.
Артрит нижних конечностей
Поражение нижних конечностей преимущественно начинается с больших пальцев ног и поднимается вверх (симптом лестницы), асимметрично поражая вышележащие суставы. При реактивном артрите воспаляются от одного до пяти суставов:
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Кристаллическая артропатия причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Кристаллическая артропатия — вторичное поражение суставов, которое происходит на фоне других патологических состояний и заболеваний. Характерно для тяжёлых форм аллергий, инфекций, эндокринных нарушений и хронический болезней внутренних органов. Кристаллическую артропатию диагностируют, если пациента беспокоит незначительная боль, отёчность суставов и результаты диагностики не подтверждают ревматоидный или подагрический артрит. Лечением артропатии занимается ревматолог.
Причины кристаллической артропатии
Артропатию провоцируют заболевания неревматического происхождения:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 03 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы кристаллической артропатии
Патология развивается через 1-2 месяца после перенесённого основного заболевания. Артропатия начинается с поражения одного или нескольких крупных суставов — коленного, голеностопного, плюснефалангового и часто затрагивает позвоночник, суставные капсулы и сухожилия мышц. Пациенты жалуются на болезненность в суставах при движении, отёчность и покраснение кожи вокруг, скопление воспалительной жидкости в суставной полости, из-за которого он распухает и становится очень болезненным.
Методы диагностики
Чтобы поставить диагноз, врач ЦМРТ опрашивает и проводит осмотр пациента, рекомендует пройти следующие аппаратные обследования и сдать анализы:
Псориатическая артропатия
Своеобразие псориатического артрита (ПА) состоит в сочетанном поражении суставов конечностей и позвоночника, большом разнообразии клинических симптомов, вариабельности начальных проявлений, серологической и рентгенологической негативности на ранних стадия
Своеобразие псориатического артрита (ПА) состоит в сочетанном поражении суставов конечностей и позвоночника, большом разнообразии клинических симптомов, вариабельности начальных проявлений, серологической и рентгенологической негативности на ранних стадиях. Являясь одной из форм заболевания суставов и позвоночника, ПА наряду с болезнью Бехтерева, болезнью Рейтера и другими реактивными артритами относится к группе серонегативных артритов [2, 17].
В основном заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет, хотя нередки случаи ПА у детей. Бадокин В. В. (2005) указывает, что предикторами неблагоприятного течения ПА являются молодой возраст и мужской пол.
Причины развития ПА остаются невыясненными, среди факторов формирования можно выделить генетические, иммунологические и факторы внешней среды. Однако основой патогенетического механизма является активизация клеточного иммунитета у лиц с врожденной предрасположенностью. Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложением иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране. В сыворотке в первую очередь определяется повышение иммуноглобулинов класса А (Ig A) (у 90%) и G (IgG), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), выявляются антитела к компонентам кожи и антинуклеарные антитела [2, 12, 18]. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета (снижение ответа Т-лимфоцитов, уменьшение супрессорной клеточной функции). В настоящее время доказано, что в воспалительной реакции при псориазе ключевым моментом является экспрессия фактора некроза опухоли-a (ФНО-α) [2, 12, 17].
Нельзя не учитывать влияние таких факторов, как бактериальная, вирусная и другие виды инфекции (хламидийная и т. д.). В качестве патогенетических факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной [12, 14, 20]. Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава [12, 14, 15].
Важную роль в патогенезе ПА играет нарушение кальциевого обмена [8]. Одной из причин нарушения кальциевого метаболизма является снижение его абсорбции в тонком отделе кишечника, чему способствует нарушение процесса всасывания жира и изменение белкового обмена. Выявленные у больных ПА изменения кальциевого обмена напрямую связаны с тяжестью патологического процесса. Поскольку ионы кальция выполняют роль медиаторов клеточных рецепторов, через которые осуществляется нервная и гуморальная реакции, гипокальциемия и перераспределение кальция дезорганизуют эту регуляцию, следовательно, происходит нарушение многочисленных функций, опосредуемых кальцием. Вместе с тем в патогенезе ПА играют роль не только нарушения кальциевого метаболизма, но и изменения кальцийрегулирующей гормональной системы. При этом происходит сбалансированная гормональная перестройка паратиреоидного гормона и кальцитонина. Общая направленность дает основание рассматривать эти изменения как результат «защитной» обменной адаптации, обеспечивающей поддержание стабильности кальциевого метаболизма в условиях дерматосуставного процесса [8, 19].
Выраженность морфологических изменений при ПА зависит от локализации суставного процесса и длительности течения болезни. Доказано, что чем более выражен синовиит при ПА, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом заболевания может быть фиброзный и костный анкилоз. Продолжительная пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости и впоследствии извращенное ремоделирование сустава [3, 5, 7, 9, 10, 11, 12, 20].
При постановке диагноза ПА дерматологи чаще всего ориентируются на один-единственный признак — наличие псориатических высыпаний в сочетании с артритом. Однако ПА имеет свой характерный симптомокомплекс:
Имеют значение асимметричность рентгенологической симптоматики, выраженные явления вторичного остеоартроза; кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами. Характерная для ПА асимметричность поражения суставов может быть выражена не только в право- или левосторонности поражения, но и в степени пораженности суставов.
Степень выраженности ПА почти всегда коррелирует с тяжестью кожного процесса. Так, очаговый вульгарный псориаз обычно ассоциируется с развитием дистального или моноолигоартритического вариантов суставного синдрома и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата. В то же время экссудативный и особенно атипичный дерматоз наиболее часто сопровождается развитием генерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов, быстропрогрессирующего течения. Что же касается злокачественной формы ПА, протекающей по типу псевдосепсиса с яркой общей и висцеральной патологией, то она встречается исключительно редко в случаях тяжелых форм псориаза с постоянно рецидивирующим течением.
Обострения ПА могут сопровождаться изменениями лабораторных показателей — ускоряется СОЭ (до 60 мм/час и более), развивается анемия (Нb до 50 г/л и ниже), резистентная к терапии. Возможна выраженная диспротеинемия с уменьшением альбуминов и гипергаммаглобулинемией (до 35% и более).
Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Вместе со стиханием активности процесса и разрешением экссудативных явлений в суставах нормализуется и температура. Иногда, при злокачественных формах ПА, лихорадка носит интермитирующий характер, сопровождается ознобом и проливным потом, напоминая картину сепсиса.
Проблема дифференциальной диагностики ПА в настоящее время не утратила своей актуальности. Это объясняется тем, что ПА — заболевание чрезвычайно разнообразное по своим клиническим проявлениям и не всегда укладывается в разработанные критерии. Обязательно следует обращать внимание на признаки, не свойственные ПА:
Иногда дерматологи упускают из виду поражения позвоночника при ПА. Более чем у 50% больных псориазом спондилоартриты не диагностируются. Хотя наличие спондилоартрита и определенного сакроилеита является дифференциальным признаком ПА. Особенное значение это имеет у женщин в возрасте 20–30 лет при симметричном поражении проксимальных суставов кистей и стоп, когда усложняется дифференциальная диагностика ПА и ревматоидного артрита (РА). Дополнительным диагностическим признаком РА является положительная реакция Валера–Роузе. Из истории известно, что сначала спондилоартрит при псориазе диагностировался как атипичный вариант РА. Открытие ревматоидного фактора позволило выделить ПА как самостоятельное заболевание, а спондилоартрит при псориазе отнести к вторичным поражениям суставов.
Также к вторичным спондилоартритам относят синдром Рейтера, синдром Бехчета, артриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Были отмечены некоторые характерные общие черты для всех заболеваний этой группы: инфекционный триггерный фактор, семейный анамнез, генетическая предрасположенность. Часто у одного больного можно найти клинические проявления ПА и болезни Рейтера, болезни Рейтера и воспалительных поражений кишечника (болезнь Крона, Уипля), острые кишечные инфекции и проявления болезни Рейтера.
В последние годы увеличивается число больных с болезнью Рейтера (БР), полисистемным заболеванием со сложным патогенезом, важную роль в котором играют аутоиммунные механизмы, а триггерным агентом болезни служат хламидии. Необходимо помнить, что если пусковым агентом заболевания являются энтеробактерии (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии), то при сходной клинике поражения суставов говорят не о БР, а о синдроме Рейтера. Как правило, БР развивается у лиц с генетической предрасположенностью к заболеванию суставов, особенно межпозвоночных и кресцово-подвздошных. В фенотипе больных в 80% случаев выявляется антиген системы HLA-B-27. При БР прослеживается связь заболевания с принадлежностью к тому или иному полу, при этом соотношение мужчин и женщин обычно рассматривается как 20:1. Основные признаки заболевания (уретропростатит, артрит, конъюнктивит, реже поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов) возникают у больных в различной последовательности и характеризуются различной степенью тяжести клинического течения. Трудность диагностики возникает обычно при «неполных» формах или в случаях, когда у больного имеются все основные признаки БР, но возникают они через длительные промежутки времени, проявляются малозаметно, или на определенных этапах болезни доминируют один или два симптома. При БР, в отличие от псориатического артрита, хламидийный уретрит, как правило, предшествует поражению суставов, в крови больных нередко обнаруживаются антихламидийные антитела. Для ПА характерна асимметричность поражения суставов, которая может быть выражена не только в право- или левосторонности поражения, но и в степени поражения суставов. Суставные поражения обычно имеют доброкачественный характер; отмечается наличие болей при нагрузке на пораженный сустав; суставные поражения начинаются обычно с нижних конечностей («симптом лестницы») артриты появляются «спиралевидно», т. е. воспалительный процесс начинается чаще с крупных суставов; типична мышечная атрофия, отмечающаяся уже в начале болезни. Важными дифференциальными признаками являются отсутствие синхронности в возникновении суставных и кожных симптомов, баланит, а также кольцевидные эрозии с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета на языке, слизистой полости рта и верхней части пищевода [8].
Для болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) характерны:
При объективном исследовании выявляется клинический синдром сакроилеита и нестойкий артрит, особенно суставов нижних конечностей; наличие белков острой фазы воспаления (повышение АЛТ, АСТ, общего белка, серомукоида, увеличение тимоловой пробы и т. д.); наличие антигена HLA-B-27; рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных суставов (двусторонний сакроилеит) [8, 19].
У пожилых людей при сочетании поражения суставов и псориаза необходимо проводить дифференциальную диагностику с остеоартритом. Остеоартрит — широко распространенное дегенеративное, часто возрастного характера повреждение суставного хряща и прилежащей костной ткани. Чаще возникает у лиц старше 40 лет. Большинство пациентов с остеоартритом страдают от глубоких, тупых болей, усиливающихся при физической активности и ослабевающих в покое. В тяжелых случаях боль может продолжаться даже во время сна, что может служить ложным признаком ПА. Утренняя скованность, в отличие от других воспалительных заболеваний суставов, при остеоартрите непродолжительна и длится не более 20 минут. Характерен «феномен геля» — возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации. Основным дифференциальным признаком должны служить характерные рентгенологические изменения при остеоартрите [1, 14, 18].
Лечение
Лечение ПА должно быть направлено на решение следующих задач: уменьшение боли и воспаления, снижение частоты обострений и поражения новых суставов, улучшение качества жизни, замедление прогрессирования патологического процесса и предотвращение инвалидности. Таким образом, основываясь на патоморфологических изменениях в суставах при ПА и собственном опыте, лечение ПА должно быть длительным, комплексным, включающим наряду с противовоспалительной терапией, сосудистые средства, улучшающие микроциркуляцию, миорелаксанты, хондропротекторы; средства для лечения остеопороза; физиотерапевтические методы и реабилитационные мероприятия.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к числу наиболее важных «симптоматических» лекарственных средств. Это определяется уникальным сочетанием противовоспалительных, анальгетических, жаропонижающих и антитромботических свойств, перекрывающих почти весь спектр основных симптомов, наиболее характерных для заболеваний ревматической природы. Такого одновременного сочетания положительных эффектов не наблюдается ни у одного из известных в медицине лекарственных средств.
НПВП сходны по фармакологическим свойствам, биологической активности и механизмам действия, которые в первую очередь связаны с блокадой синтеза циклооксигеназы — ключевого бифункционального фермента, участвующего в регуляции синтеза простогландинов. Таким образом, они оказывают двойной эффект — устраняют боль и ослабляют воспалительный процесс. Без них трудно представить себе лечение ПА.
В настоящее время в класс «традиционных» НПВП входят около 20 лекарственных средств, которые по химической структуре подразделяются на несколько групп: производные салициловой, индоловой, гетероарилуксусной, пропионовой и энолиоковой кислот и др. Все «традиционные» НПВП имеют ряд общих химических и фармакологических свойств. Будучи слабыми органическими кислотами, они хорошо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), связываются с альбумином и имеют примерно одинаковый объем распределения [4]. Необходимо помнить о «золотом» правиле — индивидуальный подбор НПВП для каждого больного. В действительности выбор НПВП является, как правило, эмпирическим и во многом основывается на личном опыте врача. Существует точка зрения о целесообразности в начале лечения использовать наименее токсичные препараты, к которым относятся производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флюрбипрофен, кетопрофен, напроксен и т. д.). Дозу НПВП необходимо постепенно титровать до эффективной, но не превышающей максимально допустимую, в течение 1–2 недель и при отсутствии эффекта попытаться использовать другой или другие препараты. Назначение простых анальгетиков позволяют уменьшить потребность НПВП. Следует учитывать, что важной характеристикой этой группы препаратов является продолжительность «полужизни» действующего вещества. В зависимости от пределов «полужизни» НПВП разделяют на 2 основные категории: короткоживущие (период «полужизни» меньше 6 часов) и длительноживущие (период «полужизни» больше 6 часов). Однако синовиальная концентрация препаратов может превышать сывороточную концентрацию и время утилизации короткоживущих препаратов может удлиняться. Например, назначение ибупрофена 2 раза в день столь же эффективно, как 4-кратный прием препарата. Необходимо также синхронизировать НПВП с ритмом клинической активности, что позволяет повысить эффективность лечения [8]. Но, к сожалению, у всех НПВП есть своя «ахиллесова пята» — они вызывают немало побочных эффектов со стороны пищеварительной системы, почек и печени. Особенно возрастает риск таких осложнений при длительном применении. Побочные эффекты НПВП подразделяются на:
Субъективные побочные эффекты наблюдаются у трети больных, чаще при длительном приеме НПВП, и во многих случаях являются причиной прерывания лечения в течение первых месяцев терапии. Однако их развитие плохо коррелирует с истинной тяжестью поражения ЖКТ. Будучи слабыми органическими кислотами, они хорошо абсорбируются в ЖКТ, сильно связываются с альбумином и имеют примерно одинаковый объем распределения. Гипоальбуминемия ведет к увеличению сывороточной концентрации «свободного» препарата, что обусловливает увеличение токсичности. Особенно возрастает риск таких осложнений при длительном применении. Именно поэтому в последние годы особое внимание привлечено к пациентам пожилого и старческого возраста, которые страдают разнообразными сопутствующими заболеваниями и принимают лекарственные средства, увеличивающие риск побочных эффектов НПВП. К таким препаратам относятся прямые и непрямые антикоагулянты, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоиды, метотрексат, циклоспорин и многие другие. Кроме того, НПВП назначаются многим пациентам, страдающим артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. В то же время НПВП уменьшают эффективность b-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретиков.
Среди «стандартных» НПВП наибольшей ульцерогенной активностью обладает пироксикам и индометацин, а наименьшей — ибупрофен (в низких анальгетических дозах) и особенно селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Уменьшить действие побочных эффектов возможно при назначении НПВП в суппозиториях. В дистальном отрезке пищеварительного тракта благодаря анатомо-физиологическим особенностям (богатая венозная сеть) отмечается высокий процент всасывания лекарственного вещества и отсутствие или крайне незначительное участие пищеварительных ферментов. Как правило, поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. Благодаря первой системе происходит быстрая доставка действующих веществ в большой круг кровообращения, а вторая обеспечивает пролонгированность их действия. При этом лишь весьма незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени.
Желательно, чтобы базисный препарат при лечении ПА, которым являются НПВП, соответствовал нескольким критериям: препарат должен давать клиническое и лабораторное улучшение, которое должно держаться некоторое время после его отмены, должен тормозить костную и хрящевую деструкцию и обладать меньшими побочными эффектами. Поэтому на современном этапе в медицине появилась новая серия препаратов: нимесулид, целекоксиб, лорноксикам, мелоксикам, инфликсимаб.
Нимесулид вошел в клиническую практику несколько лет назад одновременно в нескольких странах и продолжает регистрироваться в других. Нимесулид был первым продаваемым препаратом с преимущественным ингибиторным эффектом на циклооксигеназу второго типа (ЦОГ-2) в сравнении с ЦОГ-1, селективность воздействия которого впервые была показана в 1995 г. несколькими исследовательскими группами с повторным подтверждением этого эффекта в более позднее время. В настоящее время под разными торговыми названиями он зарегистрирован и продается в 50 странах в различных формах выпуска. Несомненный успех препарата связывают не только с его противовоспалительным, анальгетическим и антипиретическим действием, но и с некоторыми уникальными фармакологическими и клиническими свойствами. Нимесулиду свойственно сравнительно быстрое начало анальгетического эффекта, низкая токсичность по отношению к желудочно-кишечному тракту, почкам, хорошая переносимость при применении больными с респираторными проблемами, вызванными приемом других НПВС. Основные фармакологические и патофизиологические свойства нимесулида связаны с селективностью воздействия на ЦОГ-2, а также со снижением высвобождения и уменьшением биологического действия медиаторов воспаления (цитокинов, гистамина, ферментов, деградирующих структуру хряща, супероксид-анион радикала), продуцируемых различными клетками.
Нимесулид, целекоксиб, мелоксикам являются прямыми потомками НПВП, но только по одной линии: направленно действуют на ЦОГ-2, но не затрагивают ЦОГ-1. ЦОГ-1 конституциональный фермент, т. е. постоянно в норме функционирующий в организме, главным образом, влияет на продукцию простогландинов, которые защищают и регулируют нормальные клеточные процессы в ЖКТ и тромбоцитах. В результате, сохраняя лечебное действие, эти препараты не оказывают вредных эффектов на многие органы, в том числе и на желудок. Данные препараты снижают риск и частоту тяжелых поражений желудка — гастритов, язв и кровотечений. Особенно важно применение этих препаратов у больных пожилого и старческого возраста.
Инфликсимаб — относится к принципиально новой группе так называемых биологически активных препаратов иммуномодуляторов. Механизм их действия связан с антагонизмом одного из центральных медиаторов воспаления — ФНО-a. Препарат представляет собой химерные мышино-человеческие IgG1 моноклональные антитела, состоящие из высокоаффинных нейтрализующих мышиных моноклональных антител к ФНО-a и фрагмента молекулы IgGlk человека. Образует устойчивый комплекс как с растворимой, так и с мембран-ассоциированной формами человеческого ФНО-a, снижая его функциональную активность. Понижает концентрацию (связывает и ингибирует синтез) интерлейкина-1 (ИЛ-1); интерлейкина-6, интерлейкина-8 и других индукторов воспаления и тканевой деструкции. Инфликсимаб элиминируется из организма в течение 6 мес. Основными критериями выбора инфликсимаба для проведения терапии у конкретного больного являются: тяжелое течение псориаза, резистентного к обычной терапии, площадь поражения кожного покрова более 50%, продолжительность заболевания не менее 6 месяцев, тяжелый олиго- или полиартрит [13, 19, 20].
Возможно назначение комбинированного препарата диклофенака натрия (50 мг) и мизопростола (200 мкг). При этом мизопростол предупреждает негативное воздействие диклофенака на слизистую оболочку и развитие НПВП-гастропатии.
Хондропротекторы. Одним из патологических проявлений ПА является разрушение суставного хряща. Хрящ, подобно другим тканям, ремодулируется в течение роста и развития, иными словами, в нем происходят процессы синтеза и деградации. Напомним, суставной хрящ состоит из двух основных компонентов: межклеточного вещества (матрикса), составляющего 98% объема хрящевой ткани, и клеток: хондроцитов и хондроблатов (2%). Для целостности хряща в течение всей жизни необходимо, чтобы постоянный синтез гликозоаминогликанов, коллагенов и гиалуроновой кислоты был равен теряемому их количеству в результате естественного обмена. ИЛ-1 угнетает катаболизм матрикса [1]. Постоянный синтез гликозоаминогликанов и коллагена зависит от наличия таких веществ, но при очень малых количествах ИЛ-1 их активность угнетается. Воздействовать на хрящ можно на разных стадиях его поражения: первичная профилактика, скрининг асимптомной стадии и профилактическое лечение (например, при остеопорозе) или лечение уже развившейся болезни. Эффективность ряда препаратов из хондропротекторов уже доказана — это хондроитин сульфат, гликозамин сульфат, диацереин, натрия гиалуронат (содержит высокомолекулярную гиалуроновую кислоту), гиалуроновая кислота, вводимая внутрисуставно, и т. д. Следует обратить внимание, что в основном эти препараты являются биологически активными добавками. Отличительной особенностью данной группы препаратов является время наступления эффекта, обычно спустя 2–8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2–3 месяцев после прекращения терапии [1].
Лечение остеопороза. Для ПА характерно наличие остепороза метафизов. Количество потери костной массы увеличивается с возрастом больного и чаще встречается у лиц женского пола. Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще всего выявляются поздние признаки остеопороза. Современный метод измерения плотности костной ткани — денситометрия — основан на измерении минерального компонента костной ткани — кальция. Это наиболее чувствительный метод для выявления остеопороза и оценки степени его тяжести. Денситометрия необходима для подтверждения диагноза остеопороза, оценки риска переломов, а также контроля адекватности лечения. При выборе метода лечения остепороза должна быть твердая уверенность в его эффективности в плане предотвращения переломов и их последствий. Ожидаемый результат должен значительно перекрывать потенциальную опасность терапии, ассоциирующуюся с возможными побочными эффектами.
Физиотерапевтические методы и реабилитационные мероприятия. Немаловажным условием успеха лечения больных с ПА является также физиотерапия и комплексные реабилитационные мероприятия. Широко применяемые физиотерапевтические методы лечения ПА уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и трофику, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава.
Используют ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, переменные магнитные поля низкой частоты, электрофорез Анальгина, Новокаина, Тримекаина, Димексида на область пораженного сустава. В период стихания обострения, а также в начальной стадии заболевания, когда явления синовиита слабо выражены или отсутствуют, показаны воздействия электромагнитными полями высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), импульсные токи низкой частоты — синусоидальные модулированные и диадинамические, магнитотерапия, лазерное воздействие, фонофорез гидрокортизона. Для стимуляции трофики суставного хряща проводят электрофорез лития, кальция, серы, цинка, Гумизоля.
Из различных физиотерапевтических методов хорошо зарекомендовал себя лекарственный электрофорез, сочетающий терапевтическое воздействие постоянного электрического тока и медикаментозного средства, вводимого с его помощью.
При ПА с болевым синдромом без клиники синовиита, пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах, контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи. В стадии ремиссии эффективны морские, радоновые, сульфидные, йодобромные, бишофитные ванны. Не следует забывать о благоприятном воздействии на мышечно-суставную ткань лечебного массажа, который уменьшает мышечный спазм, повышает тонус ослабленных мышц, стимулирует трофику пораженных суставов и улучшает функциональные способности больного. Массаж, проводящийся вне обострения ПА, должен быть щадящим по отношению к пораженным суставам; необходимо избегать механического раздражения суставной капсулы; особое внимание следует обращать на работу с прилегающими к суставу мышцами.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва