диагноз дгк у ребенка что
Диагноз дгк у ребенка что
Врожденные и приобретенные деформации грудной клетки у детей
(общие положения)
Врожденные и приобретенные деформации грудной клетки в той или иной форме встречаются у 4% населения. В зависимости от степени своей выраженности, многие виды деформации грудины и ребер вызывают у пациентов функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Костные и хрящевые дефекты снижают защитную и каркасную функции грудной клетки. Косметические недостатки приводят к развитию выраженных психологических расстройств, дети становятся замкнуты в себе, сторонятся сверстников. Эти обстоятельства отрицательно сказываются на гармоничном развитии детского организма и социальной адаптации больных.
1. Теория неравномерного роста реберных хрящей и грудины;
2. Теории втяжения диафрагмой передней грудной стенки (укорочение грудинной части диафрагмы, сморщивание сухожильного центра диафрагмы, недоразвитие грудино-диафрагмальной связки и др.);
Вопрос о том, почему нарушения, отвечающие за дифференциацию тканей, имеют избирательную направленность остается открытым. В последние годы в отечественной и зарубежной литературе редко встречаются какие-либо новые гипотезы о происхождении ДГК. Их считают тяжелым косметическим дефектом, приводящим к серьезным функциональным расстройствам и требующим надежной хирургической коррекции.
До настоящего времени было предложено в общей сложности более 100 различных методов хирургического лечения деформаций грудной клетки и конструкций для фиксации грудино-реберного комплекса. Проведенные экспериментальные и клинические исследования определили направления в лечении больных с искривлениями грудины и ребер. Суть их сводится к созданию условий для нормализации формы и объема грудной клетки и улучшению жизнедеятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, устранению косметического дефекта.
Проблема хирургического лечения приобретенных деформаций грудной клетки у детей оставалась за рамками научного изучения и освещения в отечественной и зарубежной литературе. Чаще всего приобретенные деформации относят к неудовлетворительным результатам после первичных торакопластик, выполненных по поводу врожденных искривлений грудины и ребер или к осложнениям после срединных стернотомий при операциях на сердце.
Несмотря на распространенность врожденных и приобретенных деформаций грудной клетки и достигнутые успехи в их лечении, предложенные операции остаются высоко травматичными. Дети, как правило, тяжело переносят их в послеоперационном периоде, а реабилитация больных занимает многие месяцы и даже годы. При определении показаний к хирургическому лечению и выборе метода операции не учитывались возрастные особенности и психологический статус пациента.
В результате проведенного исследования определены критерии выбора оптимального метода операции с учетом возраста пациента, вида деформации и сопутствующих изменений со стороны внутренних органов. Разработаны и внедрены в клиническую практику два метода хирургического лечения воронкообразной деформации грудной клетки: «Перекрестная транспозиция реберных дуг» (Патент Российской Федерации №2156113) и «Стернохондродистракция металлической пластиной» (Патент Российской Федерации №2214178). Изучено восстановление костных и хрящевых компонентов грудной клетки с помощью ультразвукового исследования и установлены сроки фиксации грудино-реберного комплекса в послеоперационном периоде. Проведено психологическое исследование, на основании которого обоснована целесообразность косметического подхода в лечении деформации грудной клетки у детей. Предложены и внедрены в клиническую практику методы лечения деформации ребер и грудины у детей после операций на сердце. Изучены особенности течения послеоперационного периода, характер операционных осложнений, разработаны методы их профилактики. Определена тактика восстановительного периода в зависимости от вида деформаций и возраста больных. Разработан комплекс мер профилактики возникновения послеоперационных деформаций грудной клетки и определены показания к их устранению. Разработана система медицинской реабилитации данной группы больных, сформулированы основные направления и принципы организации медико-социальной помощи детям с деформациями грудной клетки в рамках специализированного лечебно-профилактического учреждения.
Предложенные нами методы хирургического лечения деформаций грудной клетки у детей могут применяться в специализированных медицинских учреждениях. Снижение травматичности операций позволило отказаться от заместительных гемотрансфузий в ходе хирургического вмешательства и после операции, сократить сроки пребывания больных в стационаре и период восстановительного лечения. Применение мер профилактики снизило количество осложнений и препятствовало возникновению вторичных послеоперационных деформаций грудной клетки. Разработанные принципы организации амбулаторного и стационарного лечения детей с деформациями грудной клетки позволили предотвратить возникновение у больных функциональных нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, изменений в психологическом статусе, а так же провести весь комплекс необходимой медико-социальной реабилитации больных в условиях специализированного стационара.
Основные положения исследования доложены и обсуждены на:
— XXIII Научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов, Москва, 2000 г.;
— II заседании Общества пластических и эстетических хирургов, Москва, 2001 г.;
— XXIV Научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов, Москва, 2001 г.;
— III заседании Общества пластических и эстетических хирургов, Москва, 2001 г.;
— Конференции детских травматологов-ортопедов России «Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии», Москва, 2001 г.;
— Заседании научного общества детских хирургов, Москва, 2001 г.;
— I Всероссийском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2002 г.;
— XXV Научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов, Москва, 2002 г.;
— Международном конгрессе «Травматология и ортопедия. Современность и будущее.» Москва, 2003 г.;
— Всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов «Оптимальные технологии диагностики и лечения в детской травматологии и ортопедии, ошибки и осложнения», Волгоград, 2003 г.;
— Научно-практической конференции «Проблемы реабилитации детей с невролого-ортопедической патологией», Москва, 2003 г.
— Совместной научной конференции сотрудников ортопедотравматологического отделения МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, кафедры травматологии и ортопедии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, кафедры восстановительной терапии и экспертизы трудоспособности ФУВ РГМУ, сотрудников детской психоневрологической больницы № 18 Департамента Здравоохранения г. Москвы, сотрудников Московской областной детской ортопедохирургической больницы, 2004 г.
На основании данного исследования в июне 2004 года защищена докторская диссертация «Деформации грудной клетки у детей (хирургическое лечение и медико-социальная реабилитация)».
Докозагексаеновая кислота
Докозагексаеновая или цервоновая кислота (ДГК, англ. docosahexaenoic acid, DHA, или cervonic acid) — полиненасыщенная жирная кислота, относящаяся к важному для физиологии человека семейству омега-3. Распространённые аббревиатуры и обозначения в разных системах: ДГК (англ. DHA), 22:6ω3, 22:6n-3, 22:3Δ4,7,10,13,16,19.
Докозагексаеновую кислоту некоторые авторы называют «незаменимой», другие — «полузаменимой». Докозагексаеновая кислота синтезируется в организме человека (в недостаточном количестве) из эйкозапентаеновой кислоты с участием ферментов десатуразы Δ5, элогназы и других ферментов (см. рисунок ниже).
Докозагексаеновая кислота — химическое вещество
Докозагексаеновая кислота — одноосновная карбоновая кислота, является гексаеновой кислотой (то есть между атомами углерода в её молекуле имеется 6 двойных связей), систематическое наименование докоза-4,7,10,13,16,19-гексаеновая кислота, эмпирическая формула докозагексаеновой кислоты — C22H32O2. Рациональная полуразвёрнутая формула: СН3-(СН2)-(СН=СН-СН2)6-(СН2)-СООН.
Докозагексаеновая кислота относится к семейству омега-3 (ω-3) ненасыщенных жирных кислот, имеющих двойную углерод-углеродную связь в омега-3-позиции, между третьим и четвёртым атомами углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты. 
Влияние докозогексаеновой кислоты на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний
Еженедельно употребляющее рыбу с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот из семейства омега-3 имеет значительно более низкую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Докозогексаеновая кислота обладает более выраженным гипотензивным действием, чем эйкозапентаеновая. У прибрежных народов, питающихся морской рыбой, мясом тюленей и китов заболеваемость ишемической болезнь сердца (ИБС) значительно меньше среднестатического. Влияние потребления рыбы на клинические проявления ИБС предположительно обусловлено потреблением длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот семейства омега-3, особенно докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот, которые содержатся в значительном количестве почти исключительно в жире морских рыб и морских животных. Однако такое влияние употребления рыбы на развитие ИБС также может зависеть от снижения при этом потребления насыщенных (преимущественно животных) жиров.
Роль докозагексаеновой кислоты в формировании коры головного мозга плода
Докозагексаеновая вместе с арахидоновой кислотой (относящиеся к длинноцепочечным жирным кислотам) являются ключевыми строительными блоками клеточных мембран мозга и сетчатки глаза. Докозагексаеновая и арахидоновая кислоты составляют в сумме 20% от общего содержания жирных кислот в фосфолипидах головного мозга. Эти полиненасыщенные жирные кислоты влияют на передачу сигнала между нервными клетками через синапсы. В фосфолипидах мембран сетчатки глаза около 60% полиненасыщенных жирных кислот представлены докозагексаеновой кислотой, которая влияет на фоторецепторную функцию сетчатки через активацию зрительного пигмента родопсина.
В организм ребенка должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные, особенно докозагексаеновая и арахидоновая кислоты. В последний триместр беременности происходит усиленный захват и перенос докозагексаеновой и арахидоновой кислот через плаценту к плоду. Докозагексаеновая кислота преимущественно встраивается в мембраны коры головного мозга. Недоношенные дети, развитие которых прерывается раньше срока, получают, следовательно, недостаточно длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот во внутриутробный период. Хотя ферментные системы младенцев и способны метаболизировать незаменимые жирные кислоты в длинноцепочечные, однако мощности этих систем может быть недостаточно для удовлетворения потребностей в них у детей первого года жизни, особенно недоношенных. Повышенная потребность детей первого года жизни в докозагексаеновой и арахидоновой кислотах обусловлена быстрым ростом мозга, вес которого на первом году жизни увеличивается в 3 раза.
Материнское грудное молоко, наряду с незаменимыми жирными кислотами — линолевой и линоленовой, содержит также докозагексаеновую и арахидоновую в количестве 0,1–1,4% и 0,3–0,6% соответственно. В то же время смеси для искусственного вскармливания как здоровых доношенных, так и недоношенных детей традиционно содержат только незаменимые жирные кислоты и очень малые количества длинноцепочечных. Данные аутопсии детей, погибших от синдрома случайной смерти, свидетельствуют о том, что в головном мозге, эритроцитах и фосфолипидах плазмы крови детей, находящихся на грудном вскармливании, содержится больше докозагексаеновой и арахидоновой, чем у малышей, получающих искусственное питание. Поэтому можно утверждать, что докозагексаеновая и арахидоновая кислоты могут являться условно незаменимыми для детей первого года жизни и особенно для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании. При изучении влияния смеси, обогащенной 0,36% докозагексаеновой кислотой, и смеси, не обогащенной ею, на остроту зрения, обнаружили сходную остроту зрения у детей, получавших обогащенную смесь и грудное молоко. Показатели остроты зрения детей, получавших необогащенную смесь, были достоверно хуже, чем у детей, находящихся на грудном вскармливании и вскармливании смесью, обогащенной 0,36% докозагексаеновой кислотой (Конь И.Я. и др.).
Докозагексаеновая кислота — фактор, нейтрализующий отрицательное влияние фруктозы на эксперссию генов в головном мозге
По современным представлениям, фруктоза разрушительным образом действует на состояние головного мозга человека и животных, воздействуя на эксперессию генов. В результате этого могут развиться такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, синдром гиперактивности и другие, а также болезни нервной системы.
В исследовании, выполненном в Калифорнии*, утверждается, что докозагексаеновая кислота может нивелировать такого рода отрицательное влияние фруктозы на ткани головного мозга.
*Meng, Qingying et al. Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders // EBioMedicine, 2016; DOI: 10.1016/j.ebiom.2016.04.008.
Докозагексаеновая кислота в продуктах
Докозагексаеновая кислота в женском молоке
Позиция FDA
U.S. Food and Drug Administration (FDA, Управление по контролю за продуктами и лекарствами, США) 8-9-2004 года выпустило специальное «Квалифицированное заявление», в котором оно подчеркнуло, что имеются научные данные, подтверждающие, что омега-3 жирные кислоты, в частности, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, содержащиеся в жирной рыбе, такой как лосось, озёрная форель, тунец и сельдь, могут быть полезны в снижении риска ишемической болезни сердца. FDA в данном заявлении также напоминает, что в 2000 годы было выпущено аналогичное заявление с рекомендацией, чтобы потребители не превышали в общей сложности докозагексаеновой и эйкозапентаеновой омега-3 жирных кислот 3 г в сутки, в том числе в составе пищевых добавок — 2 г в сутки.
В «окончательном правиле» FDA от 25/04/2014 года, касающегося маркировки пищевых продуктов и добавок, содержащих омега-3 полиненасыщенные кислоты, в том числе докозагексаеновую кислоту, запрещается размещение на этикетках пищевых продуктов и пищевых добавок, утверждений, что это продукты «с высоким содержанием» докозагексаеновой кислоты или таких их синонимов, как «богатые», «превосходный источник» и т.п. в отношении этой кислоты. Данное запрещение основано на том, что, несмотря на имеющиеся разные документы, FDA считает, что наиболее авторитетные организации США, такие как Институт Медицины Национальной Академии (IOM), официально не определили свою позицию в отношении таких уровней и поэтому они не могут быть приняты законодательно.
Докозагексаеновая кислота в лекарствах и БАДах
Докозагексаеновая кислота (в комплексе с другой омега-3 полиненасыщенной кислотой — эйкозапентаеновой) входит в состав ряда зарегистрированных в России лекарственных препаратов: Эйконол, Омакор, Витрум кардио Омега-3*. По ATX эти препараты относятся к разделу «C10 Гиполипидемические препараты» и имеют код «C10AX06 Омега-3 триглицериды, включая другие эфиры и кислоты».
Докозагексаеновая кислота, в комплексе с другими жирными кислотами, входит в состав действующего вещества «Жировые эмульсии для парентерального питания» (англ. fat emulsions for parenteral nutrition), код АТХ «B05BA02 Жировые эмульсии». В частности, в каждых 100 г высокоочищенного рыбьего жира, являющегося активным ингредиентом препарата для парентерального питания Омегавен (1 л раствора) имеется от 14,4 до 30,9 г докозагексаеновой кислоты.
Примечание. У препаратов, помеченных звёздочкой, регистрация в России закончилась и информация о её возобновлении отсутствует. В аптеках ряд из них может продаваться в статусе БАДов.
На сайте www.gastroscan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.
У докозагексаеновой кислоты имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, при употреблении в целях оздоровления необходима консультация со специалистом.
Докозагексаеновая кислота в лечении неврологических расстройств
Докозагексаеновая кислота (C22: 6n-3, DHA) представляет собой длинноцепочечную полиненасыщенную жирную кислоту морского происхождения, необходимую для формирования и функционирования нервной системы, в частности мозга и сетчатки человека. DHA и, в частности, одно из его производных, известное как нейропротектин D-1 (NPD-1), обладает нейропротекторными свойствами, направленными против старения мозга, нейродегенеративных заболеваний и повреждений, вызванных эпизодами ишемии-реперфузии головного мозга.
В то время как арахидоновая кислота (AA) выделяется из мембранных фосфолипидов цитозольной фосфолипазой A 2 (cPLA 2 ), DHA связана с действием Ca 2+.-зависимый iPLA2. DHA подвергается ферментативному превращению 15-липоксигеназой (Alox 15) с образованием оксилипинов, включая резолвины и нейропротектины, которые являются мощными липидными медиаторами.
DHA также может подвергаться неферментативному превращению путем взаимодействия со свободными радикалами кислорода (ROS), которые вызывают образование 4-гидроксигексеналя (4-HHE), производного альдегида, способного образовывать аддукты с ДНК, белками и липидами. Последние исследования выявили способность оксилипинов регулировать окислительно-восстановительный гомеостаз клеток с помощью антиоксидантного пути 2-антиоксидантного ответного элемента (Nrf2 / ARE), подобного ядерному фактору (Nrf2 / ARE), и путей передачи сигналов воздействия, связанных с нейротрансмиттерами, и модуляция нейрональных функций с участием нейротропного фактора мозга (BDNF).
DHA участвует в формировании памяти, функции возбудимой мембраны, биогенезе и функционировании фоторецепторных клеток, а также в передаче сигналов нейронов и участвует в нейропротекции. К тому же, эта жирная кислота необходима для функциональной целостности пигментных эпителиальных клеток сетчатки (RPE).
В клетках человеческого RPE, вызванных окислительным стрессом, и в мозге крыс, подвергающихся ишемической реперфузии, развивается синтез 10,17S-докозатриена (нейропротектина D1, NPD1). Кроме того, ионофор кальция A23187, IL-1-бета или запас DHA усиливают синтез NPD1. Происходит зависимое от времени высвобождение эндогенного свободного DHA с последующим образованием NPD1, что позволяет предположить, что фосфолипаза A2 высвобождает предшественник медиатора. Когда NPD1 вводится во время ишемии-реперфузии или добавляется к клеткам RPE во время окислительного стресса, апоптотическое повреждение ДНК подавляется.
NPD1 также усиливает антиапоптотические белки Bcl-2 Bcl-2 и BclxL и снижает проапоптотическую экспрессию Bax и Bad. Кроме того, NPD1 ингибирует активацию каспазы-3, вызванную окислительным стрессом. NPD1 также ингибирует IL-1-бета-стимулированную экспрессию ЦОГ-2. В целом, NPD1 защищает клетки от апоптоза, вызванного окислительным стрессом. Биоактивность NPD1 демонстрирует, что DHA является не только мишенью для перекисного окисления липидов, но скорее всего, предшественником нейропротективного сигнального ответа на ишемию-реперфузию, открывая, таким образом, новые пути для терапевтических исследований при инсульте, нейротравме, повреждении спинного мозга.
Добавлено NPD1- противодействует H (2) O (2) / фактору некроза опухоли альфа-окислительному и вызванному стрессом апоптозу ( повреждение ДНК RPE). Нейротрофины, в частности фактор, полученный из пигментного эпителия, индуцируют синтез NPD1 и его поляризованную апикальную секрецию.
Что такое ДГК для детей?
Отказ от ответсвенности
Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.
ДГК — докозагексаеновая кислота, которая является одной из важнейших омега-3 кислот. Организм производит небольшое количество ДГК, поэтому ее рекомендуется принимать дополнительно с пищей или в виде специальных добавок. Жирные кислоты необходимы людям всех возрастов, в том числе детям.
Польза ДГК для детей
Рассматриваемая кислота имеет первостепенное значение при формировании гормональной, нервной, иммунной систем. Она оказывает положительное воздействие на работу головного мозга, влияет на закладку коренных зубов.
В период вскармливания грудью ребенок получает практически все необходимые вещества. Нехватка образуется только в том случае, если мать сама питается неполноценно и поэтому не может предоставить достаточное количество необходимых малышу веществ.
Внимание! До 14 лет у детей происходит развитие головного мозга. В этот период организму необходимо не менее 1 г омега-3 кислот в сутки.
ДГК, помимо вышеперечисленных качеств, обладает и другими полезными свойствами:
Также рассматриваемая кислота отвечает за нормальное развитие психического здоровья.
Симптомы нехватки ДГК у детей
При появлении следующих симптомов следует проконсультироваться с врачом, поскольку, возможно, у ребенка дефицит ДКГ:
Внимание! При недостатке ДКГ рекомендуется обогатить рацион богатой этим веществом пищей. А в случае острого дефицита — использовать аптечные капли с докозагексаеновой кислотой.
Суточная норма ДКГ для детей
На данный момент известна приблизительная дозировка ДГК. Она составляет 200–500 мг кислоты в сутки. Верхний предел – 3000 мг.
При назначении препарата в капсулах или каплях следует внимательно прочитать инструкцию и придерживаться указанных в ней дозировок. Также обязательно нужно проконсультироваться с врачом.
Продукты, богатые ДКГ
Чтобы не возникало дефицита докозагексаеновой кислоты, необходимо разнообразить рацион ребенка следующими продуктами:
Но наиболее распространенный продукт — рыба. Лидеры по содержанию ДГК — форель, сельдь, карп, а также рыбий жир.
Внимание! Рыбу следует вводить в рацион ребенка осторожно, поскольку она может спровоцировать аллергическую реакцию. В таком случае лучше переключиться на куриное мясо и яйца. Эта пища также содержит необходимое количество ДГК.
Взрослым тоже не помешает обогатить рацион этими важными продуктами, поскольку содержание достаточного количества ДГК в рационе – лучшая профилактика болезни Альцгеймера и рассеянного склероза.
Отказ от ответсвенности
Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.
Дисплазия тазобедренного сустава
Дисплазия – этот термин означает нарушение формирования какого-либо органа или системы организма. В этом материале мы будем говорить о дисплазии тазобедренного сустава.
Под дисплазией тазобедренного сустава понимают нарушение формирования тазобедренного сустава, захватывающее все составляющие сустав элементы: костно-хрящевую основу, связочно-капсульный аппарат и мышечный компонент. Это определение довольно обширно и включает в себя физиологическую незрелость тазобедренного сустава, предвывих, подвывих и вывих бедра.
Физиологическая незрелость заключается в незавершенном формировании компонентов сустава без нарушения конгруентности (правильного сопоставления) суставных поверхностей костей и, как правило, требует минимального лечения или только динамического наблюдения и именно этой форме патологии тазобедренного сустава в основном присваивается диагноз «дисплазия», хотя это не совсем правильно терминологически. При выраженной незрелости тазобедренного сустава необходимо провести лечение для создания выгодных условий правильного созревания компонентов сустава.
Предвывих бедра – это уже патология сустава, связанная с отсутствием стабильности головки бедренной кости в другом компоненте тазобедренного сустава – вертлужной впадине и уже требует пристального внимания. При отсутствии адекватного лечения предвывих бедра может привести к развитию деформации сустава (артрозу), что приводит к болевому синдрому и нарушению подвижности сустава, а так же может привести к вывиху бедра после начала ходьбы.
Вывих бедра – наиболее тяжелая форма патологии развития тазобедренного сустава, заключающаяся в практически полном несоответствии суставных поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины. Такой порок развития сустава требует максимальных усилий по тщательной диагностике и активного и скорейшего лечения. Поздняя диагностика или неадекватное лечение приводит к грубым нарушениям подвижности тазобедренного сустава и, в конечном итоге, приводит к инвалидности.
Теперь нам понятно, почему дисплазии тазобедренного сустава уделяется так много внимания докторами педиатрами и ортопедами. Почему же наиболее подвержен этим напастям именно тазобедренный сустав?
Дело в том, что тазобедренный сустав в силу своих анатомо-физиологических особенностей является наиболее нагруженным суставом нашего организма и сбой в одном из составляющих его компонентов приводит к нарушению функции сустава и, в конечном итоге, к ухудшению качества жизни пациента. Именно поэтому диагноз дисплазии тазобедренного сустава так часто можно слышать из уст ортопеда, хотя нельзя не признать факт некоторой гипердиагностики данной патологии, но, учитывая тяжесть последствий при отсутствии лечения, это все же оправдано.
Как часто встречается дисплазия тазобедренного сустава?
По статистике встречаемость дисплазии тазобедренного сустава составляет 4-6 случаев на 1000 новорожденных, у девочек встречается в 6-7 раз чаще. Одностороннее поражение преобладает над двусторонним (причем чаще поражается левый тазобедренный сустав). Отмечается наследование от матери к дочери. Факторов, приводящих к нарушению внутриутробного формирования сустава, отмечено достаточно много, среди них отмечены тазовое предлежание плода, узость матки, маловодие, токсические и биологические (в первую очередь вирусные заболевания матери в период беременности) факторы и многое другое.
Когда же и какими методами можно и нужно диагностировать дисплазию тазобедренного сустава? Может ли мама сама заподозрить наличие дисплазии тазобедренного сустава у ребенка и, если да, то при помощи каких приемов? Ответ на этот вопрос зависит от тяжести поражения сустава. Попробуем ответить на этот вопрос, привязав сроки и методы диагностики к возрасту малыша.
При проведении ультразвуковой диагностики в период беременности удается диагностировать только грубые нарушения – подвывих и вывих бедра, то есть те изменения, при которых суставная поверхность головки бедра не соответствует поверхности вертлужной впадины таза ребенка.
После 2-й – 3-й недели жизни ребенка на первый план в диагностике дисплазии тазобедренного сустава выходит ограничение отведения бедер. Для его выявления согнутые в коленных и тазобедренных суставах ножки ребенка в положении на спине разводят без насилия. В норме удается развести бедра до угла 85-90 градусов к поверхности. При повышенном мышечном тонусе и спазме мышц приводящих бедро отведение может быть ограничено до угла около 70 градусов, но такое ограничение отведения бедер может быть вызвано и нарушением формирования суставов. Ограничение отведения бедра с одной стороны в большинстве случаев является признаком патологии со стороны тазобедренного сустава.
В пользу патологии тазобедренного сустава говорят так же такие симптомы, как укорочение одной конечности, разворот стопы на стороне поражения кнаружи от среднего положения (наружная ротация стопы).
Наиболее широко известный у родителей (так сказать «мамочкин симптом») – ассиметрия подъягодичных складок – не является абсолютным и может быть вызван множеством факторов, но нельзя умалять его значения в диагностике дисплазии тазобедренного сустава, так как это наиболее частый вопрос, с которым обращаются к ортопеду.
Для подтверждения диагноза дисплазии тазобедренного сустава и контроля динамики лечения в настоящее время широко используется ультразвуковая диагностика. К положительным сторонам этого метода обследования можно отнести безболезненность, неинвазивность, относительную безопасность и резко возросшую в последнее время доступность. Так же с помощью ультразвукового исследования сустава могут быть выявлены минимальные изменения строения тазобедренного сустава. Но, к сожалению, этот метод обследования не всегда дает точные результаты (достоверность его составляет около 85-90 %). Тем не менее на сегодняшний день ультразвуковая диагностика является основным методом скрининг диагностики дисплазии тазобедренного сустава.
В случае, когда клиническая картина расходится с данными ультразвукового обследования или при поздней диагностике патологии тазобедренного сустава используется метод рентгенографии. При правильно выполненной рентгенограмме становится полностью ясной картина строения сустава и взаимоположение головки бедра в суставе. Но в силу достаточно большой лучевой нагрузки при проведении рентгенографии этот метод обследования используется по возможности реже.
У детей старше года основным симптомом является хромота на пораженную сторону при ходьбе или «утиная» походка при двустороннем процессе. Диагностика в этом возрасте является запоздалой. Клиническая картина в этом случае почти всегда требует подтверждении рентгенологически, так как необходимо точно выяснить взаимоположение компонентов сустава.
И так, ребенку поставлен диагноз дисплазии тазобедренного сустава, что же делать дальше и как помочь малышу?
Лечение дисплазии тазобедренного сустава необходимо начинать как можно раньше. Целью лечения являются центрирование головки бедра в суставе и создание условий для формирования всей вертлужной впадины. Раннее, максимально щадящее, но систематическое лечение позволяет полностью восстановить анатомию и функцию недоразвитого тазобедренного сустава.
Центрирование бедра в суставе на ранних сроках лечения достигается путем широкого пеленания – две пеленки помещают между разведенными бедрами ребенка и фиксируют третьей. При тяжелых степенях дисплазии тазобедренного сустава для центрирования головки бедра используют специальные шины-распорки (стремена Павлика, подушка Фрейка и т.п.). При использовании данных шин у родителей могут возникнуть вопросы и трудности по уходу за малышом, вот некоторые советы, которые помогут Вам и Вашему малышу приспособиться в этот период:
1. Под стременами или подушкой должен быть только детский подгузник (одноразовый или марлевый). Если Вы предпочитаете использовать марлевые подгузники, надевайте клеенчатые трусики, которые имеют застежки по сторонам.
2. Меняя подгузник, не поднимайте ребенка за ноги, а подкладывайте руку под ягодицы.
3. Распашонки можно менять, не снимая стремян: отстегните плечевые ремешки от грудного и снимите распашонку через голову.
Поверх шин можно одевать свободные штанишки, костюмы, платья.
4. В период ношения шин купание ребенка проводится реже, поэтому необходимо 2-3 раза в день осматривать кожу под ремешками, под коленями и вокруг шеи, чтобы убедиться в отсутствии признаков воспаления (покраснения) кожи. В этот период необходимо протирать кожу ребенка мягкой тряпочкой смоченной в теплой воде. При проведении водных процедур можно расстегнуть одну ножную часть стремени, но не снимать ее, а ножку держать в согнутом и отведенном положении.
5. Необходимо следить и за гигиеническим состоянием самой шины, она должна оставаться всегда сухой, избегайте попадания присыпок и лосьонов под пояса, это может вызвать воспалительные процессы на коже малыша.
6. При кормлении особенно внимательно нужно следить, чтобы бедра малыша не сводились вместе.
Ношение этих приспособлений (ортезов) носит длительный характер – от 3-х месяцев до года, и родителям ребенка, которому поставлен диагноз дисплазии тазобедренного сустава, крайне важно набраться терпения и не смалодушничать в период лечения и педантично выполнять назначения доктора.
После центрирования головки бедра приступают к массажу и лечебной гимнастике, направленной на создание правильного соотношения суставных поверхностей. Можем порекомендовать несколько легко выполнимых в домашних условиях упражнений.
1. В положении ребенка лежа на спине, максимально сгибаем ноги ребенка в коленных и тазобедренных суставах, а затем полностью выпрямляем.
2. В прежнем исходном положении сгибаем ноги ребенка в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом, умеренно разводим бедра и, давая умеренную нагрузку по оси бедер, выполняем вращательные движения бедрами.
3. В положении ребенка лежа на спине, разводим согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги ребенка максимально к поверхности стола.
Все упражнения выполняются 8-10 раз 3-4 раза в день.
Так же в этот период применяют физиотерапию (парафиновые аппликации, электрофорез с препаратами кальция и фосфора) для улучшения питания компонентов сустава и сложный ортопедический массаж.
В случаях запоздалой диагностики дисплазии тазобедренного сустава или при отсутствии адекватного лечения на ранних сроках лечение проводится путем длительного этапного гипсования, а так же выполняется оперативное лечение, но в этих случаях не существует стандартных схем лечения и тактика помощи пациенту разрабатывается индивидуально.
При тяжелых степенях дисплазии тазобедренного сустава функциональные нарушения носят, как правило, пожизненный характер, даже при своевременно начатом и правильно проводившемся лечении.
Так что же необходимо делать родителям малыша для того, что бы во время распознать дисплазию тазобедренного сустава и, если этот диагноз был поставлен ребенку, не допустить тяжелых осложнений?
Если ортопед все же поставил диагноз дисплазии тазобедренного сустава, то эффективность лечения на 50 процентов зависит от правильного и своевременного выполнения родителями ребенка назначений доктора. Важно помнить, что чем раньше начато лечение, тем лучше его результаты и меньше вероятность тяжелых осложнений. При ранней диагностике дисплазии тазобедренного сустава и правильно и своевременно проведенном лечении положительный результат достигается в 96-98% случаев. Не стоит БОЯТЬСЯ этого диагноза, а необходимо лечить ребенка, он нуждается в вашей помощи и заботе!
Надеюсь, данный материал помог Вам разобраться в том, что же это за непонятный и пугающий многих диагноз – дисплазия тазобедренного сустава и Вам стало ясно, как бороться с этой патологией.