диагноз глк что это

Гамма-линоленовая кислота (ГЛК). Действие.

Описание

Характеристика:

Полиненасыщенная жирная кислота ряда омега-6.

Действие

Биологическое действие гамма-линоленовой кислоты (ГЛК): мембранопротекторное, ангиопротекторное, антиатеросклеротическое, регулирующее функции половых желез и надпочечников, нормализирующее реологические свойства крови, иммуномодулирующее, противовоспалительное, обезболивающее, ранозаживляющее и язвозаживляющее; улучшающее метаболизм мозга, седативное, дерматотропное и др.

Применение

Гамма-линоленовая кислота (ГЛК) требуется при следующих состояниях и заболеваниях:

Гамма-линоленовая кислота (ГЛК) также необходима в следующих ситуациях: атеросклероз, гипертония, ИБС, реабилитация после инфаркта, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит; выздоровление после тяжелых инфекционных заболеваний, иммунодефициты, аутоиммунные заболевания, хронические интокскации, длительно незаживающие раны; артриты, артрозы; боли различного генеза; снижение потенции у мужчин, фригидность у женщин, дисменорея, альгодисменорея; эндометриоз, бесплодие; нарушение зрения, особенно ретинопатии; функциональные расстройства центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением уровня психической энергии и интеллектуальных функций; состояния и синдром хронической усталости, раздражительность; депрессия, мигрень; болезнь Альцгеймера, невриты, реабилитация после острых нарушений мозгового кровообращения; кожные заболевания, косметические программы, реабилитация после пластических операций; профилактика онкологических заболеваний и др.

Дозировки

Дозировки определяются исходя из характера заболеваний и вида терапии.

Особые указания

Особые указания, побочные действия и противопоказания: для достижения терапевтической эффективности от препаратов, содержащих ГЛК, целесообразно использовать их только по назначению высококвалифицированного специалиста.

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Гипертрофия лимфоидной ткани глотки

Гипертрофия лимфоидной ткани глотки (преимущественно носоглоточной и небных миндалин) не сопровождается нарушением ее функции.

Что провоцирует / Причины Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:

Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут быть воспалительные заболевания глотки, различные детские инфекционные заболевания, эндокринные нарушения, гиповитаминозы, аномалии конституции, неблагоприятные социальные и бытовые условия и другие воздействия, снижающие реактивность организма.

Гипертрофия лимфоидной ткани в ответ на инфекционное заболевание приводит к учащению воспалительных процессов в глотке. Сохраняя свою функцию, гипертрофированная лимфоидная ткань может, однако, быть причиной патологических изменений в носу, ушах и гортани.

В результате нарушения носового дыхания вследствие гиперплазии носоглоточной миндалины изменяется газовый состав крови, ослабляется вентиляция легких, возникают гипоксемия и гиперкапния. Нарушение оксигенации органов приводит к их недостаточности. Снижается число эритроцитов н количество гемоглобина в крови, увеличивается число лейкоцитов. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, снижается функция печени, щитовидной железы и корц надпочечников. Нарушается обмен веществ, замедляется рост ребенка и задерживается половое развитие.

Патогенез (что происходит?) во время Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:

Симптомы Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:

Гипертрофия небных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины. Дети не болеют ни ангинами, ни острыми респираторными заболеваниями, при осмотре обычно воспалительные изменения в небных миндалинах отсутствуют.

При выраженной гипертрофии (небные миндалины сходятся по средней линии и служат препятствием для дыхания и глотания) отмечаются кашель по ночам и храп; затруднение речи, неправильное произношение некоторых согласных; затруднения во время еды.

Аденоиды у большинства детей формируют аденоидный тип лица (habitus adenoideus): апатичное выражение и бледность лица; полуоткрытый рот; сглаженность носогубных складок; небольшой экзофтальм; отвисание нижней челюсти.

Нарушается формирование лицевых костей, неправильно развивается зубо-челюстная система, особенно альвеолярный отросток верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди; выражено сужение и высокое стояние неба (готическое небо); верхние резцы неправильно развиты, значительно выступают вперед и расположены беспорядочно.

У детей замедляется рост, нарушается формирование речи, дети отстают в физическом и психическом развитии. Голос теряет звучность, появляется гнусавость; снижено обоняние. Увеличенные аденоиды препятствуют нормальному дыханию и глотанию. Выделения из носа при постоянном насморке вызывают раздражение кожи преддверия носа и верхней губы. Сон беспокойный, с открытым ртом, сопровождается храпом. Рассеянность, ослабление памяти и внимания отражаются на успеваемости в школе. Вдыхание через рот неочищенного холодного воздуха приводит к ангине, хроническому тонзиллиту, ларинготрахеобронхиту, пневмонии, реже к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Застойные изменения слизистой оболочки полости носа с нарушением аэрации околоносовых пазух и оттока секрета из них способствуют их гнойному поражению. Закрытие глоточного устья слуховых труб сопровождается понижением слуха, развитием рецидивирующих и хронических заболеваний среднего уха.

Одновременно нарушается общее состояние детей. Отмечаются раздражительность, плаксивость, апатия. Появляются недомогание, бледность кожных покровов, понижение питания, повышенная утомляемость. Ряд симптомов обусловлен не только затруднением носового дыхания. В их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. Это психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы): эпилептиформные припадки; бронхиальная астма; ночное недержание мочи; навязчивый кашель; наклонность к спазмам голосовой щели; поражение зрения.

Снижается общая иммунная реактивность организма, а аденоиды также могут быть источником инфекции и аллергизации. Местные и общие нарушения в организме ребенка зависят от длительности и выраженности затруднения носового дыхания. В период полового созревания аденоиды подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации.

Диагностика Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:

Диагностика аденоидов не представляет затруднений. Их размеры и консистенцию определяют, используя ряд методов. При задней риноскопии: аденоиды имеют вид образования бледно-розового цвета с широким основанием, неровной поверхностью, разделенной продольно расположенными щелями, и находятся на своде носоглотки. Применяют рентгенографию, пальцевое исследование носоглотки. При передней риноскопии видны слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, набухлость или гипертрофия носовых раковин. После анемизации слизистой оболочки во время фонации можно увидеть перемещение аденоидов вверх.

Косвенными признаками аденоидов является также гипертрофия небных миндалин и лимфоидных элементов на задней стенке глотки.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике гиперплазии небных миндалин необходимо иметь в виду увеличение небных миндалин при лейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.

Аденоидные разращения необходимо дифференцировать с ангиофибромой носоглотки (она отличается плотностью, неровной поверхностью, повышенной кровоточивостью), хоанальным полипом (имеет гладкую поверхность, сероватый цвет, боковое расположение на ножке, исходит из одной хоаны), гипертрофией задних концов нижних носовых раковин, которые закрывают хоаны со стороны полости носа, а свод носоглотки остается свободным, мозговой грыжей (имеет гладкую поверхность, серовато-голубоватый цвет, исходит из верхней стенки свода носоглотки).

Лечение Гипертрофии лимфоидной ткани глотки:

При гипертрофии небных миндалин применяют физические методы, климатическое и общеукрепляющее лечение.

При резком увеличении небных миндалин и безуспешности консервативной терапии их частично удаляют (тонзиллотомия), в большинстве случаев одновременно с удалением аденоидов.

Операция производится амбулаторно под местной анестезией. После наложения тонзиллотома на выступающую из-за дужек часть миндалины ее фиксируют вилкой и быстро снимают. Послеоперационный режим и назначения такие же, как после аденотомии. К недостаткам тонзиллотомии относится неполное удаление небной миндалины, особенно при сочетании гиперплазии и воспаления миндалины. Среди осложнений наиболее часто наблюдаются кровотечение, нагноение операционной раны, шейный лимфаденит, травма мягкого неба.

Консервативное лечение аденоидов обычно малоэффективно, а применяемые при этом физиотерапевтические процедуры способствуют активизации их роста. Своевременное удаление аденоидов <аденотомия) устраняет раздражающее действие на миндалины инфицированной слизи из носоглотки, восстанавливается носовое дыхание, что нередко приводит к уменьшению миндалин.

Противопоказания к аденотомии: острые инфекционные заболевания, их предвестники или контакт с больными детскими инфекциями.

Противопоказаниями служат также заболевания крови (острый и хронический лейкоз, геморрагический диатез, иммунные гемопатии), бациллоносительство токсигенной кори небактерии дифтерии, острые заболевания ЛОР-органов или обострение хронических заболеваний, острые заболевания внутренних органов или обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, печени и легких; кариес зубов, ти-момегалия, аномалии сосудов глотки.

Перед операцией дети проходят обследование, минимум которого обеспечивает безопасность операции: общий анализ крови, свертываемость, время кровотечения, анализы для выявления ВИЧ, австралийского антигена; анализ мочи; санация зубов, мазок из зева и носа для выявления бациллоносительства токси-генной коринебактерии дифтерии; заключение педиатра о возможности оперативного вмешательства; отсутствие контакта с инфекционными больными.

Ребенку назначают препараты, повышающие свертываемость крови.

Аденотом вводят в носоглотку строго по средней линии, затем продвигают кверху и кпереди до заднего края перегородки носа, прижимают верхнее ребро инструмента к куполу носоглотки. При этом аденоидная ткань входит в кольцо аденотома (рис. 4.3, см. цветную вклейку). Быстро и резко продвигают аденотом кпереди и вниз, срезая аденоиды.

У детей аденоидные разращения часто сочетаются с гипертрофией небных миндалин. В этих случаях производят одновременно тонзиллотомию и аденотомию.

Спустя 3 ч при отсутствии кровотечения после контрольного осмотра ребенка выписывают домой с рекомендацией домашнего режима, щадящей диеты, приема повышающих свертываемость крови средств, сульфаниламидных препаратов.

В последние годы в практику внедряется эндоскопическая аденотомия под наркозом, в условиях подвесной фарингоскопии с визуальным контролем за эндоскопом, введенным в задние отделы полости носа.

При аденотомии возможны следующие осложнения: анафилактическая реакция на анестезирующее средство, кровотечение. Тяжесть кровотечения после аденотомии оценивают по уровню гемоглобина, показателям гематокрита, артериального давления и пульса. При кровотечении после аденотомии делают повторную аденотомию для удаления остатков аденоидов, проводят общие и местные гемостатические мероприятия.

Осложнения включают также нагноение операционной раны с развитием регионарного лимфаденита, заглоточного, парафарингеального абсцесса, медиастинита, сепсиса, асфиксию при аспирации удаленного аденоида, травму мягкого неба с последующим развитием его паралича и явлениями дисфагии и дисфонии, травму корня языка, которая обычно сопровождается сильным кровотечением, аспирационную пневмонию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипертрофия лимфоидной ткани глотки:

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна под­держать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществ­ляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник