диагноз к29 9 что значит

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Гастрит, дуоденит

Общая информация

Краткое описание

Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:

— K29.1 Другие острые гастриты

— K29.3 Хронический поверхностный гастрит

— K29.4 Хронический атрофический гастрит

— K29.5 Хронический гастрит неуточненный

— K29.6 Другие гастриты

— K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

III. Топографическая часть:

IV. Активность процесса:

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Показания для консультации специалистов:

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

4. УЗИ органов брюшной полости.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

2. Гистологическое исследование биоптата.

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация

Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль

Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

— частые рецидивы заболевания;

— неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

— Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.

Источник

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит – это сочетанное поражение слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительного характера. К симптомам этого заболевания относят диспепсические явления, неприятный запах изо рта, боли в эпигастрии, неустойчивый стул. В программу диагностики обычно включают ЭГДС, эндоскопическую биопсию с морфологическим исследованием биоптатов, ЭГГ, антродуоденальную манометрию, внутрижелудочную pH-метрию, тесты на хеликобактер. Лечение длительное, заключается в соблюдении режима дня и питания, специальной диеты, коррекции кислотности желудочного сока, проведении антихеликобактерной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

По клинической картине гастрит и гастродуоденит практически не отличаются, что создает определенные диагностические трудности для гастроэнтерологов. Характерная черта патологии заключается в том, что поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки приводит к расстройству деятельности поджелудочной железы и гепатобилиарной зоны, а также к вегетативным нарушениям. Терапевтическая тактика при гастродуодените подразумевает обязательное включение в схему лечения витаминов группы В.

Причины

Все причины хронического гастродуоденита подразделяются на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные).

1. К внутренним причинам относят патологию ЖКТ (повышенное кислотообразование желудка, уменьшение продукции слизи, нарушение репаративных процессов и гормональной регуляции пищеварения), а также поражение печени, поджелудочной железы и эндокринные расстройства. Вторичный хронический гастродуоденит развивается на фоне:

2. К внешним причинам хронического гастродуоденита причисляют употребление слишком острых, холодных и горячих блюд, большого количества пищи, содержащей красители, консерванты и пестициды, увлечение алкоголем, кофе и чаем. Кроме того, к факторам развития данного заболевания относится и инфицирование H.pylori.

Патогенез

В патогенезе хронического гастродуоденита ведущее значение имеет распространение воспалительного процесса, индуцированного хеликобактерной инфекцией, со слизистой желудка на двенадцатиперстную кишку. Сочетание перечисленных этиологических факторов приводит к повышению секреции соляной кислоты в желудке, нарушению двигательной и эвакуаторной функций пищеварительной трубки, снижению темпов образования бикарбонатов в поджелудочной железе.

При хроническом гастрите происходит метаплазия слизистой желудка в эпителий ДПК. В дальнейшем эти метаплазированные островки повреждаются кислым желудочным соком, что и приводит к развитию выраженного воспалительного процесса.

Развитие хронического гастродуоденита при заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлено гипоксическим повреждением стенки ДПК. При хронической почечной недостаточности через слизистую оболочку кишечника выделяется большое количество азотистых шлаков, травмирующих ее.

Классификация

Классификация хронических гастродуоденитов подразумевает деление по следующим критериям:

Симптомы хронического гастродуоденита

Клиническая картина хронического гастродуоденита полиморфна, обычно включает в себя дискомфорт в эпигастральной области, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят спазматические, распирающие боли в эпигастральной области, возникающие через 1-1,5 часа после принятия пищи.

Нередко беспокоят диспепсические явления: тошнота, рвота, изжога, отрыжка кислотой. Стул становится неустойчивым: поносы могут чередоваться с запорами. Патогномоничным признаком хронического гастродуоденита является обложенность языка желтовато-коричневым налетом, отпечатки зубов на его боковых поверхностях; неприятный запах изо рта. Типичны вегетативные расстройства: бледность, потливость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушения сна. При надавливании на область эпигастрия пациенты отмечают умеренную болезненность.

Для хронического гастродуоденита характерно чередование эпизодов обострения (в осенне-весенние периоды) и ремиссии. Тяжесть состояния пациента в период обострения обычно обусловлена выраженностью и длительностью болевого синдрома, диспепсических проявлений и других симптомов заболевания. Период обострения может длиться до двух месяцев, при этом жалобы на боли сохраняются в течение примерно десяти дней, а болезненность при пальпации – до трех недель. Для неполной ремиссии характерно отсутствие жалоб при наличии эндоскопической и морфологической картины хронического гастродуоденита.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза всем пациентам с подозрением на хронический гастродуоденит проводится консультация гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. Госпитализации в отделение гастроэнтерологии обычно требуют только пациенты с тяжелым течением заболевания. Кратковременная госпитализация может быть необходима для обследования. Пациентам проводится:

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать хронический гастродуоденит следует с функциональными заболеваниями (дискинезия желудка, дискинезия кишечника, диспепсия, дуодено-гастральный рефлюкс, функциональные расстройства желудка), изолированным воспалительным процессом в желудке либо двенадцатиперстной кишке (язва желудка, язвенная болезнь 12п. кишки, бульбит, хронический гастрит, хронический дуоденит) либо наоборот, более распространенным (гастроэнтерит, энтероколит).

Лечение хронического гастродуоденита

Диетотерапия

Лечение хронического гастродуоденита обычно длительное, включает в себя несколько этапов, последовательно следующих друг за другом. Начинается лечение с назначения специальной диеты. В питание включают протертые каши на мясном, овощном либо грибном бульоне; нежирные сорта мяса и рыбы; овощи и фрукты, кисломолочные продукты; хлебобулочные изделия (исключая сдобу).

Приготовление продуктов может быть разнообразным (на пару, отваривание, тушение, запекание); допускается употребление свежеотжатых соков. Разрешается даже молоко, если оно не оказывает слабительного эффекта. В питание должны быть обязательно включены продукты, богатые витаминами В1, В2, РР, С. Приемов пищи должно быть не менее пяти в сутки. Еду следует употреблять теплой, тщательно пережевывать, малыми порциями.

В остром периоде требуется соблюдение постельного режима в течение не менее семи-восьми дней. Если придерживаться диеты, это позволяет уменьшить интенсивность воспалительного процесса, болевого синдрома.

Фармакотерапия

Учитывая высокую частоту выявления хеликобактерной инфекции при хроническом гастродуодените, проводится эрадикация возбудителя по определенной схеме, которая выбирается исходя из тяжести заболевания:

Для назначения или коррекции наиболее эффективной схемы лечения может потребоваться повторная консультация гастроэнтеролога. При повышенной кислотности применяются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния, алюминия фосфат, магния карбонат), гастропротекторы (висмут, сукральфат). В комплексное лечение обязательно включают прокинетики и ферменты.

Немедикаментозная терапия

Большое значение в терапии хронического гастродуоденита имеет санаторно-курортное и бальнеологическое лечение, физиотерапевтические мероприятия, умеренные физические нагрузки и лечебная физкультура. Широко используется и фитотерапия (отвары ромашки, череды, подорожника, мяты, тысячелистника, зверобоя, валерианы).

Прогноз и профилактика

Профилактика хронического гастродуоденита включает в себя соблюдение здорового образа жизни и питания, физические нагрузки. Необходимо избегать стрессов, уделять достаточно времени отдыху и сну. Следует помнить о том, что своевременное лечение хронического гастродуоденита является отличной профилактикой язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичная профилактика хронического гастродуоденита направлена на предупреждение рецидивирующего течения заболевания. Антирецидивное лечение проводится двухмесячными курсами в периоды вероятных обострений (осенью и весной). Назначается диета №5. Желательно лечение минеральными водами, физиотерапия, лечебная физкультура.

Если проводить лечение хронического гастродуоденита нерегулярно и не в полном объеме, заболевание приобретает тяжелое течение, значительно ухудшая качество жизни и отрицательно влияя на трудоспособность пациента.

Источник

Хронический дуоденит (алгоритм диагностики и лечебной тактики)

И.В. Маев, А.А. Самсонов

Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования.

В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается довольно редко (около 6% случаев), против 94% больных с явлениями хронического воспалительного процесса в ДПК. Среди больных с диспепсическим синдромом, морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% [Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И., 2001; Andersen L.P и соавт, 1991; Сheli R., Nicolo G., и соавт., 1994].

Предварительный диагноз дуоденита обычно ставится при наличии клинических проявлений болевого и диспепсического характера, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа.

В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит это морфологическое понятие и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования [Логинов А. С. и соавт., 1993; Whitteheard R., 1990]. На практике же обычно ограничиваются клинико-эндосконическими данными, которые не совпадают с морфологическими на уровне 30% [Конорев М. Р., 2002].

Различают первичный и вторичный дуоденит. Причем доля вторичного дуоденита, по данным О. Н. Минушкина и соавт. (1991), значительно превышает таковую при первичном поражении ДПК (26,8 и 73,2%, соответственно). Вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни ДПК (до 95,7% случаев), гастрите, патологии поджелудочной железы, ЖВП, печени.

В целом, дуоденит чаще (в 2-3,5 раза) наблюдается у лиц мужского пола [Гребенев А. Л., 1981; Конорев М. Р. и соавт., 1998]. У взрослых женщин, обследованных по разным поводам, в 69,8% случаев обнаруживался хронический дуоденит [Ткачев В. А., 1980]. Причем вторичный дуоденит на фоне язвенной болезни чаще наблюдается у мужчин, а воспаление в ДПК на фоне патологии ЖВП преобладает у женщин.

Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов (до 40% у больных после 70 лет) [Авдеев В. Г., 1996].

Профилактические мероприятия при хроническом дуодените складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов, защищающих слизистую желудка и ДПК от воздействия некоторых лекарственных средств (НПВП, ГКС).

Скрининговые мероприятия не разработаны.

Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена несколькими рубриками:

Атрофия может быть очаговой и диффузной.

Эндоскопическая форма дуоденита понятие довольно условное, квалифицируемая по преобладающему признаку.

По данным эндоскопии оценивается и активность воспаления. Так П. Я. Григорьевым (1986) для квалифицирования степени активности сопутствующего язвенной болезни гастродуоденита предлагаются следующие признаки:

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление):

Активность II степени (выраженное воспаление):

Активность III степени (резко выраженное воспаление):

Во время эндоскопических диагностических процедур методом хромодуоденоскопии косвенно можно оценить наличие и распространенность желудочной метаплазии слизистой ДПК [Carrick J., Lее А. и соавт., 1989]. Метаплазированные участки слизистой ДПК не воспринимают краситель (метиленовый синий) и остаются неокрашенными.

По топографии и площади поражения выделяют:

Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления, обычно, равномерно снижаются.

Морфология. Чаще всего для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990):

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают выделять:

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции.

В собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфильтрация [по М.Р. Конореву и соавт., 2003]:

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный/неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме того, учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК [по М. Р. Конореву и соавт., 2003]:

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

По Л. И. Аруину (1986) различают также полную желудочную метаплазию (включающую желудочные эндокриноциты) и неполную, в клеточный состав которой входят только клетки поверхностного эпителия желудка.

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК. Подобно желудочной метаплазии, гиперплазия бруннеровых желез более часто встречается у мужчин. М. Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды дуоденитов:

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

Функциональная характеристика, степень и характер функциональной недостаточности, имеет не меньшее значение, чем морфологическая [Циммерман Я. С., 2000].

Для хронического дуоденита необходимо учитывать:

Взяв за основу этиологическую классификацию хронического дуоденита, предложенную М. Р. Коноревым и соавт. (1998; 2003) мы несколько переработали ее и дополнили:

— на фоне заболеваний желудка;

— инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);

— на фоне заболеваний кишечника;

— на фоне патологии печени, ЖВП;

— иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;

— на фоне патологии поджелудочной железы;

— токсико-химический, в том числе лекарственный, желчный и пр.;

— на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);

— нейро-эндокринный, в том числе психогенный;

— на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);

— на фоне системных заболеваний;

— на фоне заболеваний системы кроветворения;

— на фоне лучевого поражения;

— на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;

Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза, физикального и эндоскопического обследований, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы дуоденита.

План обязательных клинических и инструментальных методов обследования у больных с хроническим дуоденитом:

Анамнез и физикальное обследование

Клинические проявления хронического дуоденита можно сгруппировать по наиболее часто встречающимся клиническим вариантам, описанным А. А. Шептулиным и А. М. Запрудновым (1991):

Кислотообразование в желудке в том и другом случае обычно непрерывное, повышенной интенсивности, ощелачивание декомпенсированное.

Гастритоподобная форма (ранний болевой синдром, чаще дистензионного висцерального характера, сопровождающийся симптомами желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка, хронический понос, метеоризм, снижение питания). Соответствует данная форма, как правило:

Кислотообразование в желудке обычно снижено, вплоть до ахилии, возможен выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Холецисто- и панкреатоподобная форма (боли с локализацией в правом или левом подреберье, реже опоясывающего характера, часто по типу желчной колики, связанные с приемом жирной пищи, чувство горечи во рту, иногда тошнота, реже рвота с примесью желчи, хроническая диарея, запор, чаще их чередование, метеоризм, нарушение питания).

Соответствует данная форма, как правило гастродуодениту вторичного происхождения на фоне:

Симптоматика обусловлена транзиторными нарушениями оттока желчи и/или панкреатического сока, развившимися вследствие отека и спазма сфинктера или регургитации содержимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии сфинктера Одди. Отсутствует органическая природа заболевания, выявляемая доступными сегодня методами обследования больного. Кислотообразование в желудке может быть снижено, сохранено или, реже, повышено, возможен функциональный, реже органический дуоденостаз, выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Нервно-вегетативная форма часто встречается у женщин и характеризуется вегетативными астеноневротическими нарушениями, проявлениями демпинг-синдрома. В основе лежит расстройство эндокринной функции ДПК (синдром дуоденальной гормональной недостаточности). Данные симптомы часто наблюдаются при всех формах дуоденита, но если их выраженность доминирует, то возможно их выделение в особую форму.

Наиболее часто встречающейся (82,9%) клинической формой хронического дуоденита является язвенно-подобная форма [Стародуб Е.М. и соавт., 1992].

При атрофических процессах, независимо от патогенеза поражения ДПК болевой синдром становится практически постоянным, усиливаются явления желудочной и особенно кишечной диспепсии (неустойчивый стул, метеоризм), усиливаются вегетативные расстройства, появляются симптомы недостаточности питания больных, ригидность к терапии, проводимой до этого (антациды, антисекреторные и пр.). Кроме того, могут присоединиться симптомы поражения гепатобилиарной системы, хронического панкреатита, что еще больше усугубляет ситуацию с полостным пищеварением и всасыванием питательных веществ, развивается синдром мальдигестии/мальабсорбции.

Инструментальная диагностика и дифференциальная диагностика хронического дуоденита

Инструментальная диагностика хронического дуоденита в настоящее время в первую очередь строится на обязательности и срочности эндоскопического исследования с биопсией (по показаниям), при тщательном анализе клинических, лабораторных и прочих инструментальных данных.

Чем раньше проведена эндоскопия и определены визуальные и/или морфологические характеристики поражения ДПК, тем быстрее будет поставлен диагноз и эффективнее лечение больного.

Алгоритм диагностики и дифференциального диагноза хронического дуоденита

С помощью данного исследования можно обнаружить явления спазма, утолщение дуоденальных складок, узлы на слизистой, деформацию луковицы, эрозии, язвы. Узловатость соответствует участкам лимфоидной гиперплазии, рубцовым дефектам или гиперплазии бруннеровых желез. Рентгеновские лучи чувствительны к обнаружению этих структур, если их размер более 5 мм в диаметре. Диагностике дуоденита может помочь метод двойного контрастного исследования ДПК, часто выявляющий заметно утолщенные складки на всем протяжении нисходящей части ДПК, соответствующие дистальному дуодениту, и даже участки желудочной метаплазии и гиперплазии дуоденальных желез.

При невозможности проведения указанных тестов выявление инфицирования Н. pylori проводится сочетанием гистологического исследования и уреазного теста.

Если диагноз остается неясным, проводится:

Второй этап диагностики:

Третий этап диагностики:

Методы оценки функционального состояния желудка и ДПК:

Исследование функции системы желчевыделения с помощью фракционного хроматического дуоденального зондирования, либо методом УЗИ с применением стимуляторов желчеотделения и спазмолитиков.

Исследование моторной активности ДПК методом усовершенствованной компьютерной периферической гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

Диагностика нарушений полостного пищеварения при хроническом дуодените

Явления мальдигестии наиболее отчетливо проявляются при длительном, хроническом течении хронического дуоденита, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке ДПК и тонкой кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчевыделения.

Патогенез развития нарушений пищеварения при хроническом воспалительно-дистрофическом процессе в ДПК может захватывать все его звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально (табл. 1.), приводя, в конечном счете, к той или иной степени мальдигестии/мальабсорбции и нарушению питания больного, трофологической недостаточности.

Таблица 1. Пути развития нарушений пищеварения при хроническом дуодените

Расстройство полостного пищеварения при хроническом дуодените может быть обусловлено:

Нарушением желудочного пищеварения

Нарушением пищеварительной функции ДПК

Нарушением пищеварительной функции поджелудочной железы, вызванной:

Нарушением пищеварительной функции ЖВП

Развитию нарушений пищеварения в ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют как гипер- так и гипомоторные нарушения, как избыточное закисление, так и повышение рН среды ДПК, как недостаточная стимуляция нейропептидной системы ДПК, так и повышенная реактивность ее.

Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания.

Нарушения пищеварения в ДПК при хроническом дуодените это только частный вид патологии пищеварения в проксимальном отделе тонкой кишки и на его примере можно наглядно представить всю систему функциональных нарушений в зоне ДПК.

Клиника и диагностика нарушений пищеварительной функции ДПК

Таблица 2. Объективная оценка степени трофологической недостаточности пациента по биохимическим и иммунологическим параметрам сыворотки крови (Shils M.E. et al., 1994)

Показатели степени недостаточности питания

Колебания нормальных показателей

Альбумин плазмы, г/л

Трансферрин плазмы, г/л

Преальбумин плазмы, г/л

Ретинол связанный протеин, мг/л

Холинэстераза плазмы, ЕД/л

Число лимфоцитов на 1 мкл крови

Кожный тест с 4 кожными антигенами

Таблица 3. Класс нарушения состояния питания пациента с белково-энергетической недостаточностью (Shils M.E. et al., 1994)

Процент редукции массы тела, %

Изменение массы тела за последний месяц

Нет динамики или умеренное снижение

Изменение массы тела за 6-12 мес.

Изменений нет
Снижение

Снижение за последние 6 месяцев

Снижение или отсутствие в течение полугода и более

Отсутствует или проявляется тошнотой

Часто на ранних стадиях поражения дуоденобилиарной системы наблюдается снижение дебита основных компонентов желчи, при нормальной концентрации ингредиентов, выявляется корреляция между клиническими проявлениями и выраженностью дефицита секреции холевой кислоты. Выделяют три степени билиарной недостаточности [Максимов В. А. и соавт., 2004]:

Клинически средняя и тяжелая степени билиарной недостаточности проявляются резкими нарушениями пищеварения, питания больных, истощением, явлениями остеопороза, авитаминоза А, В, Д, Е, К и др.

Что же касается хронического дуоденита и вторичной патологии поджелудочной железы, то исследованиями Е. Е. Красновой и соавт. (2004) показано что у детей в последние годы отчетливо прослеживается рост числа заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, из которых наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, а его клинику в основном определяет вторичный реактивный панкреатит и патология ЖВП.

Задача врача за явлениями болевого синдрома и диспепсии при хроническом дуодените увидеть формирующиеся патологические процессы в поджелудочной железе, системе ЖВП, приводящие к нарушениям пищеварения, питания больного и требующих своевременной коррекции.

В диагностике нарушения пищеварения, кроме клинических проявлений диспепсии и нарушений питания, большое значение имеет полное копрологическое исследование. Однако следует указать, что такие проявления как полифекалия и стеаторея, как правило, наблюдаются при выраженных нарушениях полостного пищеварения, в основном связанных с серьезным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы.

При далеко зашедшей патологии пищеварения объем стула возрастает до 400-500 г за сутки, отделяемое кишечника приобретает характерную мазевидную консистенцию (стеаторея). В составе стула много нейтрального жира (превышает 5-7 г), мышечных волокон (креаторея) и крахмальных зерен (амилорея). Патология желчеотделения, особенно выраженная, (холестаз) сопровождается, как указывалось выше, дефицитом желчных кислот. В кале много жирных кислот и мыл, рН смещено в кислую сторону.

Как правило, выраженная стеаторея и полифекалия сопровождается гистологической картиной дистрофии и атрофии кишечного всасывающего эпителия ДПК и других отделов тонкой кишки.

Необходимость привлечения специалистов

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

Критерии оценки эффективности терапии

Показания к госпитализации

Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

Основное медикаментозное лечение хронического дуоденита

При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого, назначается терапия:

Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный «ранний» и «поздний» болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день (табл. 4).

Алгоритм антихеликобактерной терапии

Таблица 4. Схемы эрадикационной терапии инфекции Н.pylori по Маастрихтскому соглашению (2000)

Терапия первой линии

(20 мг 2 раза в день)* или
Эзомепразол (нексиум)

(20 мг 2 раза в день)*

(20 мг 2 раза в день) * или
Лансопразол (ланзап)

(30 мг 2 раза вдень)*

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(10 000 мг 2 раза в день) 7 дней
или
Метронидазол

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(400 мг 2 раза в день) 28 дней

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(1000 мг 2 раза вдень)
или
Метронидазол

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

Терапия второй линии

(20 мг 2 раза в день)*
или
Эзомепразол (нексиум)

(20 мг 2 раза в день)*

Омепразол (ультоп, лосек МАПС)

(20 мг 2 раза в день) *
или
Лансопразол (ланзап)

(30 мг 2 раза в день) *

(120 мг 4 раза в день) 10 дней

(500 мг 3 раза в день) 10 дней и

(500 мг 4 раза в день) 10 дней

После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка и ДПК, желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами (омепразол в дозе 20 мг утром, или в 14 часов, последнее предпочтительнее). Поддерживающую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

При неэффективности проводится:

Второй этап лечения

При отсутствии эрадикации Н. pylori, назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия обычно назначается на 7-10 дней. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами.

Если и после второго этапа лечения эрадикация не достигнута, или после успешной эрадикации вновь возникает рецидив, назначается:

Необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения хронического дуоденита другой этиологии, а на период диагностики назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если положительный эффект достигнут, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами, либо постоянно, в половинной дозе, или терапия «по требованию». При хеликобактер-ассоциированном процессе с отсутствием эрадикации и после второй линии терапии, следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий, так называемую терапию третьей линии, или спасительную (salvage) [Gomollon F., Sicilia В., и соавт, 2000; Sebesta Ch., Holler E. и соавт., 2002]. Литературных данных о результатах применения терапии третьей линии очень мало и делать какие-нибудь выводы пока преждевременно.

Терапия функциональных расстройств моторно-тонической функции ДПК и желчеотделения у больных хроническим дуоденитом

Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря и нормальной моторной функции ДПК

При данном виде моторных нарушений основными препаратами являются средства, влияющие на моторику желчного пузыря:

Обязательно при гипокинетических расстройствах желчного пузыря наряду с холеретиками и холекинетиками является назначение полиферментных препаратов (креон 10000). Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

Фармакотерапия дисфункции сфинктера Одди

Купирование острого болевого синдрома при гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей

При сочетанной дискинезии по гиперкинетическо-гипертоническому типу ДПК и ЖВП препаратом выбора является селективный спазмолитик дюспаталин.

При наличии рвоты показано введение бимарала в/в, в/м по 1 ампуле (10 мг), либо церукала в/в, в/м по 2 мл, или мотилиума 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма). При отсутствии данных средств возможно применение димедрола (1-2 мл 2% раствора) или супрастина (1 мл 2% раствора).

Применение желчегонных препаратов при гиперкинезе желчного пузыря и ДПК противопоказано, как и любых веществ, в том числе и продуктов питания, стимулирующих холекинез и холерез.

Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся с желчью. Подбор препаратов, доз и продолжительности проводится индивидуально с учетом микрофлоры.

Терапия гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и гипомоторной дискинезии желчного пузыря

Лечение дуоденостаза в сочетании с гипомоторной дискинезией желчного пузыря

Терапия строится в первую очередь с учетом степени компенсации.

Таблица 5. Механизмы купирования боли и диспепсии ферментными препаратами и спазмолитиками при дисфункциях билиарного тракта

Ферментный панкреатический препарат (Креон 10 000)

Снижение давления в протоках

Устранение спазма гладкомышечных клеток ЖКТ

Торможение панкреатической секреции

Нормализация тонуса сфинктера Одди

Устранение дуодено-гастрального рефлюкса

Нормализация моторики кишечника, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки

Терапия нарушений пищеварительной функции при хроническом дуодените

Сегодня совершенно определенно установлено, что для полноценной заместительной терапии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, независимо от ее генеза и сопутствующей патологии, ферментные средства должны соответствовать следующим требованиям [Калинин А. В., 2002]:

Основная цель терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке. Галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мимикросфер (Креон 10000 и Креон 25000), диаметр которых не превышает 1,4 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, минимикросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэстеролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров.

В том случае, если у пациента уже диагностируется хронический панкреатит, то проводится его терапия в соответствии с современными рекомендациями.

1. Купирование болевого синдрома при хроническом панкреатите

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

Соматостатин и октреотид

Антисекреторные препараты и спазмолитики

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов поджелудочной железы, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I. Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при хроническом панкреатите посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

В норме функция поджелудочной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холецистокинин-рилизинг фактор, который секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, стимулирует синтез и выделение холецистокинина с последующим запуском секреции поджелудочной железы. В межпищеварительный период холецистокинин-рилизинг фактор разрушается протеазами, которые в небольших количествах выделяются поджелудочной железой, и, соответственно, не происходит запуска секреции поджелудочной железы. В фазу пищеварения протеазы и другие ферменты связываются с поступающим в кишку химусом, холецистокинин-рилизинг фактор не разрушается, и, соответственно, запускается секреция поджелудочной железы (рис. 1a, 1b).

Средняя секреция панкреатической амилазы за период пищеварения варьирует от 50 до 250 Ед/мин. От 500 до 1000, а по некоторым данным и до 2000 Ед/мин достигают максимальные значения после поступления пищи, а в последующем (вторая фаза) около 500 Ед/мин.

Активность панкреатической липазы в дуоденальном соке в первую фазу составляет в среднем от 500 до 1500 Ед/мл, с последующим снижением до 400-1000 Ед/мл. Данные по трипсину и амилазе, имеющие такую же тенденцию, представлены в таблице 6.

По данным В. Т. Ивашкина и соавт., прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли, по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

Таблица 6. Значения активности панкреатических ферментов в дуоденальном соке

Весь пищеварительный период

Ранний/максимальные значения в первую фазу

Поздний/средние значения во вторую фазу

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечно-растворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

Учитывая текущий уровень понимания патогенеза боли, на сегодняшний день не существует золотого стандарта для лечения боли при хроническом панкреатите. Рекомендуется мультидисциплинарный индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом индивидуальной картины заболевания.

Поскольку эффективность всех групп препаратов для купирования боли (за исключением, опиатных анальгетиков) не является строго доказанной, то выбор препарата делается исходя, в первую очередь, из безопасности и переносимости терапии.

Таблица 7. Механизмы купирования боли ферментными препаратами и спазмолитиками при хроническом панкреатите

Ферментный панкреатический препарат (Креон 25 000)

Снижение продукции холецистокинин-рилизинг фактора

Нормализация тонуса сфинктера Одди

Торможение панкреатической секреции

Снижение давления в протоках

Нормализация пищеварения, что снижает стимулирующее действие на ПЖ

Уменьшение дуоденальной гипертензии

Учитывая высокий профиль безопасности креона и дюспаталина, наличие значительного числа исследований, подтверждающих их эффективность, их воздействие также на другие патогенетические звенья при хроническом панкреатите, оправданно начинать терапию болевого синдрома с назначения комбинации данных препаратов (табл. 7)

Далее при необходимости проводится включение в терапию препаратов из других фармакологических групп (ненаркотические анальгетики, ингибиторы протонной помпы и т.д.).

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли.

2. Терапия клинических проявлений экзокринной недостаточност поджелудочной железы при хроническом панкреатите

Эффективная коррекция симптомов экзокринной недостаточности поджелудочной железы (диарея, стеаторея, диспепсия, потеря веса) требует назначения адекватной дозы ферментного препарата. Ниже представлен алгоритм подбора дозы ферментного препарата при хроническом панкреатите (рис. 4). Необходимо отметить, что данные рекомендации составлены с учетом использования ферментных препаратов в современной галенической форме, поскольку таблетированные препараты не обеспечивают необходимый уровень активности ферментов, в первую очередь липазы, в двенадцатиперстной кишке.

Эффективность микросферических препаратов определяется, во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства, во-вторых, особой их формой (микрогранулы размером от 0,3 до 2,0 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное с пищей прохождение в двенадцатиперстную кишку. В ряде исследований было выявлено, что диаметр микросфер должен составлять 1,4±0,3 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение вместе с пищей через пилорический сфинктер. По этому показателю минимикросферический препарат Креон имеет преимущество не только перед таблетированными препаратами, но и перед микро-таблетированными ферментными препаратами. Диаметр микросфер Креона колеблется от 0,3 до 1,2 мм, в то время как у микротаблетированных препаратов все микротаблетки, заключенные в капсулу, имеют в диаметре 2,0 мм. Кроме того, рН-чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке. Сами гранулы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают микросферы от преждевременной активации в ротовой полости и пищеводе и облегчают прием препарата. Капсулы достигают желудка, где и растворяются, высвобождая микросферы. В двенадцатиперстной кишке, при значении рН около 5,5 растворяется оболочка минимикросфер, и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

Согласно нашим данным Креон при хроническом панкреатите должен назначаться в следующих дозах:

3. Профилактика и коррекция нарушений нутритивного статуса при хроническом панкреатите

Важным аспектом лечения пациентов с хроническим панкреатитом является не только коррекция болевого синдрома и клинических симптомов нарушенного пищеварения при хроническом панкреатите, но и восстановление нутритивного статуса пациента, коррекция белково-энергетической недостаточности.

Согласно существующим на сегодняшний день исследованиям показано, что у большинства пациентов с хроническим панкреатитом сохраняется и прогрессирует нутритивная недостаточность несмотря на адекватный клинический ответ на ферментную заместительную терапию. В работе Dominguez-Munoz JE (2006) были представлены данные об оптимизации ферментной заместительной терапии с целью достижения нормального нутритивного статуса у пациентов с хроническим панкреатитом с использованием С13-триглицеридного дыхательного теста.

Соответственно, следование алгоритму подбора дозы ферментного препарата для заместительной ферментной терапии (см. выше) позволяет скоррегировать все симптомы и синдромы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите.

Заместительная терапия креоном 10000/ 25000 у больных с различной степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы на фоне билиарной патологии в сочетании с хроническим дуоденитом не только корригирует нарушения пищеварения и недостаточность питания больного, но также купирует воспаление в паренхиме железы и приостанавливает прогрессирование фиброзных процессов.

Коррекция прочих видов нарушения пищеварения и всасывания зависит от конкретной формы хронического дуоденита и назначения соответствующей этиотропной или патогенетической терапии. Так:

Лечение особых форм и вторичного дуоденита, его успех, зависят в первую очередь от лечения основного заболевания, тех факторов, которые его вызвали.

Своевременная коррекция вторичных моторных и секреторных расстройств двенадцатиперстной кишки приводит к более быстрому и полноценному восстановлению или поддержанию функций региона ДПК. Этого можно добиться с помощью современной заместительной ферментной терапии, которая сделает процесс обратимым, или будет поддерживать качество жизни, по состоянию пищеварения, на удовлетворительном уровне.

Дальнейшее ведение больного

Больных хроническим дуоденитом лечат в амбулаторных условиях, назначая препараты в режиме «по требованию». Больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией ЖВП подлежат динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

Обычно благоприятный. Опасность для больного представляют прогрессирующая дуоденальная непроходимость, синдром мальдигестии/мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Источник