диагноз одн что это

Острая дыхательная недостаточность. Принципы лечения

Острая дыхательная недостаточность возникает тогда, когда дыхательные органы не в состоянии обеспечить организм необходимым количеством кислорода, вследствие чего нарушается нормальное внешнее дыхание и газообмен. Дыхательная недостаточность может протекать в острой форме (гипоксемия) и хронической форме (гиперкапния).

Гипоксемия характеризуется понижением уровня кислорода в крови из-за различных негативных факторов, влияющих на организм, и является одной из причин гипоксии. Для гиперкапнии характерно повышение в крови объема углекислого газа до предельных значений. Это состояния является частным случаем гипоксии.

Причины ОДН

Функционирование внешнего дыхания происходит за счет свободной проходимости дыхательных путей, обмена газов между легкими и кровью, дыхательного центра, тахеорецепторов, расположенных в аортальных тельцах, передающих импульсы к дыхательным мышцам.

Осложнение в виде ОДН может быть вызвано с:

Признаки ОДН

Для успешного лечения больных ОДН, необходимо определить конкретные причины, вызвавшие это осложнение и его отличительные признаки. Общими симптомами являются:

Физикальные методы обследования больного, внешний осмотр, перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют обнаружить пневмоторакс, гидроторакс, пневмонию и другие патологические процессы в легких.

Принципы лечения ОДН

Принципы лечения ОДН направлены на устранение выявленных причин развития осложнения, восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение транспортировки кислорода к дыхательным органам и в кровь. Для обеспечения этих принципов используются следующие методы лечения осложнения.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

Свободная проходимость дыхательных путей является необходимым условием для лечения больных с ОДН. При западении языка проходимость обеспечивается перемещением нижней челюсти вверх. Коматозным больным с целью предупреждения западения языка и нарушения проходимости в ротовое отверстие вставляют воздуховод.

При ларингоспазме больному внутривенно вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких. При механической асфиксии, при значительном отеке или опухоли гортани и других случаев, когда интубация трахеи невозможна, производится трахеостомия – вид хирургической операции с образованием временного или постоянного свища трахеи в окружающую среду.

При закупорке бронхов мокротой проводится трахеобронхоскопия с последующим их промыванием (лаваж бронхов). Данная манипуляция чаще всего производится под внутривенным наркозом, с использованием релаксантов короткого действия. После наступления релаксации бронхоскоп вводится в трахею и затем в бронхи. Искусственная вентиляция легких в этом случае проводится инжекционным методом, что позволяет обеспечить полноценную оксигенацию пациентов, находящихся в состоянии гипоксии.

При лаваже бронхов через эластичный катетер вводится содовый раствор с лекарственными препаратами с последующей аспирацией веденной жидкости. Бронхиальное дерево промывают до полного удаления слизистых пробок.

2. Обеспечение транспортировки кислорода в кровь и дыхательные органы проводится с помощью кислородотерапии.

Наиболее простым способом проведения кислородотерапии является подача кислородосодержащей смеси в дыхательные пути с помощью маски. Концентрацию кислорода в дыхательной смеси следует увеличивать постепенно. Во избежание пересушивания дыхательных путей во время процедуры, кислород необходимо увлажнять. Более эффективно проведение оксигенотерапии с помощью носового катетера.

Кислородотерапия можно проводить с положительным давлением со спонтанным дыханием. При пневмониях, бронхиальной астме и других легочных заболевания используется кислород в смеси с гелием.

3. Искусственная вентиляцию легких производится при проведении лечебных мероприятий, обеспечивающих дыхательную проходимость, а также при внезапной остановке дыхания. Этот принцип является радикальным средством при лечении острой дыхательной непроходимости. Показаниями к его проведению являются нарастание клинических признаков гипоксии и нарушения самостоятельного дыхания и ухудшения показателей газового состава крови.

Источник

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

МКБ-10

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

2. По этиологии (причинам):

3. По скорости нарастания признаков:

4. По показателям газового состава крови:

5. По степени выраженности симптомов ДН:

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой нарушение внешнего дыхания, когда нормальный газообмен становится невозможным. Развивается гипоксемия и гиперкапния – состояния, при которых концентрация кислорода в крови снижается, а углекислота накапливается в крови и тканях организма. Признаки этой патологии и их выраженность могут зависеть от причин, спровоцировавших острую дыхательную недостаточность.

Клинические признаки ОДН развиваются стремительно, вовлекая в патологический процесс важнейшие органы и системы. Такое состояние становится критическим и чревато летальным исходом, если вовремя не принять соответствующие меры.

Клинические признаки ОДН проявляются следующим образом:

1. Учащение дыхания.

Наиболее распространенный признак, появляющийся одним из первых при острой дыхательной недостаточности. Дыхание становится учащенным, больной начинает ощущать дыхательный дискомфорт. Такой признак развивается в качестве компенсаторного механизма, когда по причине затрудненного дыхания в легкие начинает поступать меньший объем кислорода за один вдох.

Происходят ответные изменения состава крови – в ней повышается концентрация углекислого газа, поэтому возрастает количество импульсов от дыхательного центра к дыхательным мышцам. В результате участившегося дыхания становится возможным временно восстановить нормальную вентиляцию легких, но компенсаторный механизм не может полностью заменить нормальный воздухообмен в легких.

При острой дыхательной недостаточности отмечают увеличение дыхательных движений до 24 и более раз в минуту.

2. Одышка.

Происходит нарушение привычного ритма дыхания, когда больной не может самостоятельно контролировать глубину вдоха, он ощущает нехватку воздуха, отчего становится еще более неспокойным. Восстановить дыхание в таких случаях возможно только в медицинском учреждении, так как патологическое состояние быстро прогрессирует и требует профессионального вмешательства.

3. Бледность и цианоз.

Из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы человека начинают бледнеть, при отсутствии неотложной помощи развивается цианоз – посинение конечностей: кончиков пальцев, носа, ушей и т. д. При выраженном нарушении микроциркуляции может появиться «землистый» цвет кожи. Она становится влажной и холодной.

4. Полиорганная недостаточность.

При выраженной гипоксии появляются неврологические расстройства – беспокойство, возбуждение, эйфория. При стремительном прогрессировании ОДН происходит постепенное угасание сознания, его потеря, развитие комы. В острой стадии патологии могут появиться судороги.

5. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.

При ОДН наблюдается нехватка кислорода, поэтому происходит включение всех компенсаторных механизмов организма, способствующих увеличению расширения грудной клетки. В процессе дыхания могут быть задействованы следующие группы мышц:

Улучшение процесса дыхания в этом случае возможно при принятии больным определенного положения, когда голова, шея и руки находятся в фиксированном положении. При острой дыхательной недостаточности некоторые пациенты отмечают, что им становится легче дышать, если немного наклониться вперед и опереться руками на устойчивую опору – стол, спинку кровати и т. п.

Кроме описанных признаков при ОДН могут наблюдаться и другие патологии:

Источник

Острая дыхательная недостаточность у детей

Виды ОДН:

Степени ОДН:

I степень (компенсации) характеризуется отсутствием нарушения газообмена. Сознание сохранено, кожа бледная, при физической нагрузке – параорбитльный и цианоз носогубного треугольника, отмечается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. ЧД учащается на 10-30% от нормы, частота пульса в норме или увеличена, PS/ЧД=3:1.

II степень (субкомпенсации). Ребенок возбужден, физическая активность ограничена, кожные покровы бледные, параорбитльный и цианоз носогубного треугольника в покое, выражена одышка и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Дыхание учащается на 30-50%, частота пульса увеличена, PS/ЧД=2,5-2:1.

III степень (декомпенсации) усугубление дыхательных расстройств ведет к полной декомпенсации на фоне тканевой гипоксии, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущие нарушения: смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические изменения, недостаточность сердечно – сосудистой системы. Сознание угнетено до сопорозного, вынужденное положение больного, кожные покровы ЧД увеличивается более чем на 50%, отмечается выражена тахи- или брадикардия, отношение пульса к дыханию 2-2,5:1.

IV cтепень – гипоксемическая кома. Отношение пульса к дыханию 8-9:1. Дыхание апериодическое, “рыбье”, патологические типы дыхания.

Выбор лечебно – тактических мероприятий при ОДН определяется причиной и степенью её тяжести.

Синдром острой бронхиальной обструкции – остро возникшая экспираторная одышка с признаками усиленной работы дыхания и с различной степенью обструктивной дыхательной недостаточности.

Причины развития бронхообструктивного синдрома у детей:

Реже синдром бронхиальной обструкции возникает в связи с отёком слизистой оболочки бронхов у детей с сердечной недостаточностью и перегрузкой малого круга кровообращения при токсикозе Кишша или кардите.

Источник

Диагноз одн что это

Кафедра скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета

Актуальность диагностики, профилактики развития и устранения острой дыхательной недостаточности (ОДН) на догоспитальном этапе оказания экстренной медицинской помощи трудно переоценить, так как ОДН сопровождает любое критическое состояние даже при отсутствии первичного поражения лёгких. При осмотре каждого больного необходимо обращать внимание на наличие дыхательной недостаточности (ДН). Игнорирование этого правила ведет к непредсказуемым и неуправляемым последствиям для больного. Поэтому своевременное выявление и устранение ОДН является одной из важнейших задач врача любой специальности.
Цель статьи – создать у врача стереотип мышления, направленный на своевременное выявление, профилактику развития и устранение синдрома ОДН при осмотре любого больного с неотложной патологией на догоспитальном этапе, т. е. – создание у врача экстренной службы постоянной профессиональной настороженности в отношении ОДН.
ДН – это неспособность органов дыхания артериализовать венозную кровь, или когда данная возможность достигается высокой энергоценой за счёт ненормальной работы внешнего дыхания. ДН также может развиваться и при отсутствии первичного поражения органов дыхания: кровопотеря, боль, отравления и др., как следствие или проявление различных видов гипоксий.
Это важно понимать любому врачу, а врачу экстренной службы особенно.
При хронической дыхательной недостаточности (ХДН) компенсаторные механизмы длительное время (месяцы, годы) способны поддерживать нормальную или переносимую данным больным оксигенацию крови в лёгких.
Под ОДН понимают быстро нарастающее (минуты, часы, реже сутки) тяжёлое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальный газовый состав крови. Данное определение является несколько условным, т. к. артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом, но и биохимическим, а также содержанием механических примесей. Однако главными объективными критериями различия всё же принято считать газовый состав.
Если вспомнить о роли лёгких в патологии различных систем организма, то становится понятным правомерность следующего тезиса: ОДН является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения лёгких не было. Кроме дыхательной функции – транспорт газов, лёгкие выполняют многообразные недыхательные функции механического и метаболического характера, некоторые из которых представлены ниже:

Для обеспечения высокого внутрилёгочного метаболизма требуется не менее 10 % общего поглощаемого организмом кислорода. Это значительная цифра. Если учесть, что головной мозг требует не менее 75 % кислорода, а лёгкие не менее 10 %, то понятно, что на все оставшиеся органы и системы приходится всего лишь 15 % кислорода. Перечислив важнейшие недыхательные функции лёгких, становится понятным, что недостаточность газообмена (дыхательной функции) почти всегда бывает вторичной по отношению к поражению недыхательных функций. Это важнейшее обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом любого критического состояния.
Вывод: нет такого поражения в организме, при котором бы вторично не страдали лёгкие, и нет критического состояния, которое протекало бы без дыхательной недостаточности. Следовательно, профилактика и устранение ОДН – обязательный компонент интенсивной терапии любого критического состояния.

Роль некоторых патологических синдромов в развитии ОДН
Врачам, занимающимся диагностикой и лечением неотложных состояний, особенно важно понимать патогенетические особенности некоторых патологических синдромов, которые принимают непосредственное участие в развитии ОДН (наряду с другими нарушениями гомеостаза).
Боль. В организме нет таких функциональных систем, которые не вовлекались бы в болевой синдром.
Боль → выброс катехоламинов → увеличивается сила и частота сердечных сокращений → повышается потребность органов и тканей в кислороде. С другой стороны, выброс катехоламинов → рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) → замедление кровотока → реологические расстройства → секвестрация жидкости → гиповолемия → ДВС → ишемия органов и тканей → нарушение метаболизма с развитием тяжелейшей ОДН.
Гиповолемия – это снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) независимо от этиологии.
Снижение ОЦК → замедление кровотока → ухудшение реологических свойств крови → агрегация клеток и сладж синдром → нарушение микроциркуляции → секвестрация жидкости → гипоксия тканей. Стимуляция симпато-адреналовой системы в ответ на снижение ОЦК увеличивает ОПСС, силу и частоту сердечных сокращений → повышает потребность органов и тканей в кислороде.
С другой стороны, из тканевых систем микроциркуляции поступают агрегаты и агрессивные метаболиты, которые повреждают (засоряют) лёгочный капиллярный фильтр.
Перечисленные выше патогенетические механизмы гиповолемии ведут к совместному массированному удару по недыхательным функциям лёгких, приводящему к шоковому лёгкому (см. ниже), вызывая тяжелейшую ОДН.
Гипоксия. Сама по себе длительно существующая гипоксия ведет к гиперкапнии → нарушается синтез оксигемоглобина в лёгких → усиление гипоксии. Гипоксия и гиперкапния → выброс катехоламинов, далее – см. выше. С другой стороны, присоединяется бронхиолоспазм → увеличивается количество вязкого секрета в бронхиальном дереве → повышается бронхиальное сопротивление → прогрессирующее снижение объёма альвеолярной вентиляции.
Гипертермия. Наличие ДН обусловлено, в основном, двумя причинами: поступлением агрессивных метаболитов в лёгочный капиллярный фильтр и увеличением основного обмена, для обеспечения которого требуется повышенный расход кислорода. Далее развиваются те же порочные круги гипоксии.
Интоксикация и отравления (эндо-, экзотоксикоз). Наличие ОДН обусловлено в основном двумя причинами: засорением лёгочного капиллярного фильтра токсическими продуктами, поступающими из органов, тканей и микроциркуляторного русла и прямым воздействием токсинов на клетки мозга, с нарушением их метаболизма, вызывающие гипоксию, ведущие к отёку вещества головного мозга, а клинически проявляющиеся развитием токсической энцефалопатии и депрессией дыхания. Далее патогенез аналогичен таковому при гипоксии и гиповолемии.
Таким образом, видно, что патогенез перечисленных выше синдромов разнится лишь на старте, а затем развиваются сходные патологические реакции, которые текут универсально, теряя связь с первоначальными пусковыми механизмами. Следовательно, своевременное выявление и устранение данных патологических синдромов является также и компонентом комплексного лечения ОДН.

Диагностика ОДН на догоспитальном этапе
Ограниченные возможности использования лабораторных и инструментальных методов диагностики на догоспитальном этапе обязывает врача скорой медицинской помощи (СМП) свободно владеть и максимально применять методики сбора анамнеза и осмотра, что необходимо для правильной оценки объективного состояния больного и принятия адекватного решения.
Состояние: удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое (чем обусловлено).
Анамнез (если это возможно): наличие и течение хронических заболеваний; подробный разбор настоящего ухудшения состояния.
Сознание: ясное, ступор, сопор, кома, также варианты расстроенного сознания (аменция, делирий, онейроид и пр.).
Положение: активное, пассивное, вынужденное.
Форма грудной клетки. Механика дыхания – участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧД.
Цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек: цианоз – гипоксия; серый, землистый цвет кожных покровов – гипоксемия; бледность – малокровие тканей (кровопотеря, обморок, коллапс). Крупный пот на фоне землистого цвета кожных покровов – острая гипоксемия (астматический статус, резкое снижение ударного объёма сердца).
Кашель: частый лающий – ларингоспазм; непродуктивный (приступ бронхиальной астмы); с гиперпродукцией – бронхорея (бронхит, бронхоэктатическая болезнь). Характер мокроты: светлая, серая, гнойная, зловонная, вязкая.
Перкуссия: коробочный звук – эмфизема лёгких, укорочение перкуторного звука вплоть до тупого – астматический статус, плеврит, гемо-, пневмоторакс. Аускультативная симптоматика: ослабление дыхания (астматический статус, гидро-, гемоторакс, плеврит); наличие хрипов и их локализация (сухие рассеянные – приступ бронхиальной астмы, влажные локальные – пневмония, влажные в нижне-базальных отделах – застойная сердечная недостаточность, влажные над всей поверхностью лёгких – отек лёгких).
Дыхание: шумное стридорозное – механическая асфиксия, шумное клокочущее – отек лёгких, шумное жёсткое – приступ бронхиальной астмы.
Пульс, ЧСС вариабельны, например, при ЧМТ – склонность к брадикардии. Высокая частота сердечных сокращений → ↑ потребность тканей в кислороде → снижение ударного объёма сердца → гипоксия (тахисистолические нарушения ритма сердца). Выраженное урежение ЧСС → ↓ минутного объёма кровообращения → гипоксия (синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада и др.).
Быстрое изменение поведения: дурашливость, неадекватность реакций, агрессивность, пассивность и т. п. – острая гипоксическая, либо токсическая энцефалопатия вплоть до развития коматозного состояния.
Нередко может помочь в диагностике ДН регистрация ЭКГ: инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, проводимости, острое лёгочное сердце (тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус).
При правильном сборе анамнеза и осмотре больного, можно получить исчерпывающую для догоспитального этапа информацию для возможности принятия адекватного решения. Продолжительность осмотра зависит от квалификации врача. Опытному врачу может понадобиться на это не более 1-2 минут, а в некоторых ситуациях решение принимается практически мгновенно (отек лёгких, бронхиальная астма, механическая асфиксия).
Пульсоксиметрия – простой метод регистрации ОДН. Однако этот метод позволяет судить об оксигенации венозной крови и удобен для динамического наблюдения за больным. А искусство врача экстренной службы заключается в возможности заподозрить ДН уже на ранних стадиях неотложного состояния.

• Экстрапульмональная (экстрабронхиальная) патология, в первую очередь – кардиальная, а также травмы и нарушение иннервации диафрагмы. Острый коронарный синдром, нарушения сердечного ритма, проводимости, острая сердечная недостаточность (таблица).

Принципы лечения ОДН на догоспитальном этапе
Существуют три главных принципа интенсивной терапии ОДН, не зависящие от причин и механизмов её возникновения:

Чаще всего этими принципами руководствуются при крайних реанимационных ситуациях (механическая асфиксия, остановка дыхания, неэффективная работа сердца и т. п.). В подобных случаях своевременно проведённая ИВЛ является главным, а нередко единственным лечебным мероприятием, способным спасти жизнь больного или пострадавшего.
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей – первостепенная важнейшая задача любого врача. В разных ситуациях она решается по-разному. Это придание положения с запрокинутой назад головой, освобождение верхних дыхательных путей от мокроты, слизи и пр., выведение челюсти, интубация трахеи, коникотомия (в настоящее время имеются коникотомические наборы для догоспитального этапа).
Адекватный подбор газового состава дыхательной смеси зависит от цели: вспомогательная/искусственная вентиляция кислородно-воздушной смесью или достижение общего обезболивания (наркоза) и ИВЛ. На догоспитальном этапе имеются обе возможности. Респиратор КИ-5 позволяет проводить вспомогательную/искусственную вентиляцию кислородом или кислородно-воздушной смесью. Респиратор АН-8, обладая аналогичными свойствами, позволяет провести и общую анестезию закисью азота.
Замещение спонтанной вентиляции искусственной показано при полном отсутствии спонтанной вентиляции или её неадекватности. Признаками неадекватности вентиляции считаются ЧД > 35/мин., и ЧД ≤ 10/мин. ИВЛ проводится либо изо рта в рот/нос, либо ручным способом мешком Амбу или любым другим респиратором через маску или интубационную трубку соответствующего размера. В настоящее время существует комбинированная трубка COMBITUBE (Double Lumen Airway) для догоспитального этапа, которая размещается вслепую без ларингоскопа.
Все имеющиеся в арсенале СМП помощи респираторы работают по полуоткрытому дыхательному контуру: вдох (активный) производится из аппарата, а выдох (пассивный) в атмосферу. Для обеспечения эффективной ИВЛ, необходимо уметь рассчитывать параметры вентиляции:
МОВ = (М : 10) + 1 = (л),
где МОВ – минутный объём вентиляции, М – масса тела.
Данную формулу используют у больных с массой тела до 100 кг, при большей массе тела линейная зависимость МОВ от массы тела теряется.
Пример: необходимо рассчитать параметры вентиляции мужчине массой тела 80 кг. МОВ = (80 : 10) + 1 = 9 (л). Это и является газоток/минуту.
При массе тела превышающей 100 кг расчёт осуществляется исходя не из реальной массы (например, у пациента с ожирением или отёками), а из массы тела, которая должна соответствовать его росту.
Критерии эффективности проводимой вентиляции: изменение экскурсии грудной клетки при каждом вдохе, соответствующая аускультативная симптоматика, изменение цвета кожных покровов, увеличение наполнения пульса, а при своевременности и правильности проводимых реанимационных мероприятий – появление адекватной спонтанной вентиляции и сознания.
Вместе с тем, в ситуациях, отличных от предыдущих, интенсивная терапия ОДН должна проводиться с учётом имеющихся нарушений метаболизма и различных органов и систем, являясь лишь компонентом в комплексе интенсивной терапии данного критического состояния. В этом случае эффективность респираторной поддержки напрямую связана с адекватным обезболиванием, коррекцией водно-электролитного обмена, уменьшением резорбции яда при острых отравлениях, проведением специфической терапии при гипергидратации (диуретики при отёке лёгких, циррозе печени и др.). В противном случае даже проведение ингаляции 100 % не устранит гипоксемию. Например, ингаляция кислорода при травматическом шоке без адекватного обезболивания и коррекции волемии не принесёт желаемого результата.

Клинические примеры комплексного лечения ОДН при различной патологии
Клинический пример 1.
Повод к вызову СМП: «женщина, 27 лет без сознания». Время вызова бригады 21 ч. 00 мин.
Жалобы на резкую слабость, головокружение, шум в ушах, тошноту.
Анамнез: хронические заболевания отрицает. Имеет здорового ребенка 4 лет. Отмечает задержку менструации в течение 12-15 дней. Утром почувствовала слабость, но пошла на работу. Днём слабость усилилась, отпущена домой. В 19 ч. пошла в ванную комнату, закружилась голова, далее ничего не помнит. Мать вызвала «03».
Объективно: молодая женщина нормального телосложения находится на полу в ванной комнате, в сознании. Состояние тяжёлое, кожные покровы чистые, без видимых повреждений, бледные, цианоз носогубного треугольника, выраженный гипергидроз, прохладные на ощупь. ЧД 25/мин., дыхание поверхностное, везикулярное ослабленное с жестковатым оттенком, хрипов нет. Пульс = ЧСС = 110/мин, слабого наполнения, ритмичный. АД в горизонтальном положении 90/45 мм рт. ст. (при «рабочем» – 110/70 мм рт. ст.). Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот отстаёт от акта дыхания, перкуторно определяется тупой звук в гипогастральной области, перистальтика вялая, пальпация безболезненна. Выделений из половых путей нет. Далее – без особенностей.
Предположительный диагноз: внематочная беременность, 2-3 недели, внутрибрюшное кровотечение. Геморрагический шок I степени.
Терапия:

Во время терапии отмечено улучшение состояния: уменьшение слабости, уменьшение бледности кожных покровов, ЧД – 20/мин., пульс = ЧСС = 100/мин., АД – 100/60 мм рт. ст. Транспортировка без осложнений.
На операции: внематочная беременность с разрывом левой маточной трубы, 2,0 л крови в брюшной полости… Выписана на 10-е сутки.
На данном клиническом примере наглядно продемонстрирован комплексный подход к терапии синдрома ОДН, обусловленного массивной кровопотерей. Своевременно и эффективно проведённая инфузионная терапия позволила предотвратить дальнейшее развитие шока и ОДН, как одного из его компонентов.
В настоящее время при геморрагическом шоке эффективнее сочетание объёмзамещающих коллоидных растворов и кристаллоидов.

Клинический пример 2.
Повод к вызову СМП: «женщина 35 лет, плохо с сердцем», вызывает мать в квартиру.
При осмотре: женщина 35 лет, сидит на диване, в сознании, возбуждена, напугана, плаксива. Кожные покровы бледные, влажные, цианоз лица. Около часа назад произошла ссора с мужем, он ушёл, появился «комок в горле, от которого не получалось избавиться, потом стало трудно дышать». Лекарств не принимала. Дыхание шумное, учащённое, неравномерное с пароксизмами и удлинёнными паузами, периодами – при помощи вспомогательной мускулатуры, «рука акушера». Пульс равен ЧСС = 110 уд/мин, ритм. АД 140/80 мм рт. ст. Суицидальных мыслей не высказывает. По другим органам – без видимой патологии.
Терапия:
1. 10 мг седуксена (2 мл) в разведении 10,0 физиологического раствора натрия хлорида в/в медленно.
После введения 10 мг седуксена дыхание ровное, глубокое с ЧД – 16/мин., Ps = ЧСС = 76/мин., ритмичный, АД – 110/70 мм рт. ст. Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Жалоб не предъявляет, благодарит. Оставлена на месте.
В данном клиническом случае наличие ОДН обусловлено нарушением механики дыхания, связанное с нервно-эмоциональным перенапряжением. Для устранения дыхательных расстройств с успехом использован малый транквилизатор в виде монотерапии.
Мы специально не приводим клинические примеры ИБС, бронхиальной астмы, т. к. врачи СМП в своей повседневной деятельности часто сталкиваются с подобными ситуациями. В представленных примерах мы хотели наглядно продемонстрировать разнообразные подходы к решению данной проблемы, целью которых является своевременное выявление, а также устранение ОДН в комплексе проводимых лечебных мероприятий.

Типичные основные ошибки врача скорой медицинской помощи, при выборе стратегии и тактики лечения синдрома ОДН
Как показывает анализ работы бригад СМП, основной причиной неадекватного ведения больных с ОДН на догоспитальном этапе является недостаточный уровень профессиональной подготовки врачей по данной проблеме. Это приводит к типичным ошибкам, в результате которых больной может оказаться без должной респираторной поддержки.
С другой стороны, нельзя не сознавать, что в недалеком будущем врач вынужден будет трудиться в другом правовом пространстве, это обяжет его соответствовать определенным профессиональным и юридическим нормам. В противном случае перечисленные ниже ошибки могут перейти из разряда медицинских в разряд юридических.

Рекомендуемая литература
1. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: «Медицина» 1994; 367.
2. Петер Сафар, Николас Дж. Бичер. Сердечно-лёгочная и церебральная реанимация. М.: «Медицина», 2000; 533.
3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: «Медицина», 1997; 473.
4. Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005; 521.
5. Введение в анестезиологию и реаниматологию. Курс лекций / Под общей редакцией И.Г. Бобринской. М.: 1999.
6. Богоявленский И.Ф. Оказание первой медицинской, первой реанимационной помощи на месте происшествия и в очагах чрезвычайных ситуаций. С-Пб.: 2003; 333.

* Автор – анестезиолог-реаниматолог, доцент кафедры скорой медицинской помощи МГМСУ, проработавший несколько лет врачом на различных бригадах Станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы. Данная статья основана на подробном анализе 5 481 вызовов к больным с неотложной патологией, выполненных автором лично и более 10 тыс. вызовов, курированных им, будучи ответственным врачом смены.

Источник