диагноз трин у ребенка что это такое
Наследственная тирозинемия I типа у детей
Общая информация
Краткое описание
Союз педиатров России
Клинические рекомендации: Наследственная тирозинемия I типа у детей
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Диагностика основана на данных анамнеза родословной, анамнеза заболевания, клинических симптомах, результатах показателей функции печени, лабораторных исследований аминокислотного спектра крови, патогенетически значимых метаболитов мочи, данных инструментальных исследований, данных молекулярной (ДНК) диагностики.
Желтуха, потеря массы тела, срыгивания, рвота, увеличение размеров печени, селезенки, носовые кровотечения, кровотечения из мест инъекций, различные деформации скелета (чаще нижних конечностей). Для острой формы заболевания характерно ранее начало (в первые недели/месяцы жизни).
При отсутствии лечения существует высокий риск (до 40%) развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Криптогенные цирроз печени и/или гепатит от минимальной до высокой степени активности являются показанием к исключению НТ 1.
Патогномоничным признаком НТ 1 и приоритетным в диагностике является высокий уровень сукцинилацетона в моче и плазме крови (норма 0-2 мМоль/Моль креатинина). Небольшое повышение сукцинилацетона в крови и моче может наблюдаться при перекорме белковой пищей, приводящем к функциональной недостаточности FAH. На фоне проведении специфической терапии нитизиноном, низкобелковой диеты и проведении детоксикационной терапии уровень сукцинилацетона значительно снижается и достигает нормы в течение суток. Исследование сукцинилацетона необходимо проводить до начала детоксикационной терапии, переливания плазмы и других компонентов крови.
Комментарии: Коагулограмма необходима для выявления витамин К–зависимой коагулопатии, которая характеризуется дефицитом всех печеночных факторов свертывания (II, V, VII, X, IX, XI, XII), удлинением протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), снижением протромбинового индекса, фибриногена, антитромбина III. Коагулопатия чаще встречается при острой тирозинемии (НТ 1А), протекает значительно тяжелее чем при других болезнях печени, при этом активность трансаминаз и изменения содержания билирубина могут быть выражены умеренно и не соответствовать тяжести состояния ребенка. Высокая степень цитолиза (как за счет АСТ, так и АЛТ), встречается редко [1,4,7,9,10].
Комментарии: Данные методы позволяют оценить морфо-функциональное состояние сердца и также необходимы при проведении поднаркозных исследований.
Дифференциальный диагноз
(Сила рекомендации С; уровень убедительности доказательств II)
Лечение
Снижение уровня сукцинилацетона на фоне терапии нитизиноном происходит в течение 24 часов, концентрация аминокислот (тирозина и фенилаланина) повышается в зависимости от количества пищевого натурального белка. АФП снижается медленно и зависит от начальных онцентраций, не всегда достигает нормы.
Комментарии: Парацетамол экскретируется через систему цитохрома Р450. Диазепам, препараты вальпроевой кислоты и другие препараты с печеночным путем метаболизма могут вызвать передозировку и ухудшение функционального состояния печени.
Прогноз
Профилактика
Неонатальный скрининг в Российской Федерации не проводится.
Объем и кратность исследований при лечении нитизиноном представлены в таблице 1 и имеет целью как предотвращение осложнений НТ1, так и контроль побочных эффектов и раннюю диагностику осложнений НТ1, ГЦК в первую очередь.
Информация
Источники и литература
Информация
Критерии качества оценки медицинской помощи
Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.
Таблица П2 – Сила рекомендаций
4. Постановление Правительства Российской Федерации от 9 апреля 2015 года №333 «Об утверждении Правил формирования перечня специализированных продуктов лечебного питания для детей-инвалидов».
Приложение Б. Алгоритм ведения пациента
Учитывая аутосомно-рецессивный тип наследования и высокий риск повторного рождения в семье больного ребенка, показано медико-генетическое консультирование семей.
Приложение Г1. Схема метаболических путей при тирозинемии тип I.
Рис.1. Пути метаболизма тирозина (сплошная линия – нормальный путь метаболизма, пунктирные – альтернативный путь).
Приложение Г2.Посиндромный дифференциальный диагноз тирозинемии I тип.
При отсутствии терапии нитизиноном принципы организации диетотерапии остаются те же, но ограничения в белке более жесткие. Расчет производится, исходя из минимальных потребностей в белке на кг массы тела в сутки (на первом году жизни –1,5 мг/кг массы тела, у детей старше года от 1,5 до 1,2 г/кг массы тела). Для сбалансированности суточного рациона используют низкобелковые натуральные и специализированные продукты на основе крахмалов, а также растительные масла, в этих продуктах желательно учитывать содержание патогенетически значимых аминокислот. Необходимо пожизненное применение диеты с низким содержанием фенилаланина и тирозина, в остром периоде количество общего белка снижается до 1,2-1,5 г/кг массы тела до нормализации содержания сукцинилацетона в моче и/или крови. Пример расчета питания и суточный набор продуктов представлены в таблица 3-4.
Первичные иммунодефициты у детей (с преимущественной недостаточностью антител)
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Первичные иммунодефициты у детей (с преимущественной недостаточностью антител)
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
D80Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина g
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D80.9 Иммунодефицит с преимущественной недостаточностью антител неуточненный
D83 Общий вариабельный иммунодефицит
D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями от нормы в количестве и функциональной активности в-клеток
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
Сокращения, обозначения используемые в протоколе:
| АЛТ – Аланинаминотрансфераза АСТ – Аспаратаминотрансфераза БАК – биохимический анализ крови ВВИГ – внутривенные иммуноглобулины ВИЧ – вирус иммунодефицита человека; ВОП – врач общей практики ВЭБ – вирус Эпштейна-Барра ГКС – глюкокортикостероиды КТ – компьютерная томография МКБ – международная классификация болезней НСГ – нейросонография головного мозга НСТ – нитросинего тетразолия ОАК – общий анализ крови; ПИД – первичный иммунодефицит СРБ – среактивный белок ТКИН – тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность УЗДГ – ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи УЗИ – ультразвуковое исследование внутренних органов; ЦМВ – цитомегаловирус ЦМВ – Цитомегаловирус ЦНС – центральная нервная система ЭКГ – электрокардиография. |
Дата разработки: 2015 год.
Категория пациентов: дети, подростки.
Пользователи протокола: педиатры, неонатологи, ВОП, инфекционисты, иммунологи, невропатологи, отоларингологи, гематологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация (1):
Используется международная классификация, принятая в 2006 г. Недостаточность гуморального иммунитета (50-60% всех первичных иммунодефицитов) – нарушение образования антител.
I. Недостаточность гуморального иммунитета – Первичный дефицит антителообразования (В-клеточные иммунодефициты):
· агаммаглобулинемия (сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия);
· общий вариабельный иммунодефицит;
· селективный дефицит иммуноглобулинов А (дисиммуноглобулинемия);
· дефицит субклассов иммуноглобулина G
· транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (медленный иммунологический старт).
· синдром гипериммуноглобулинемии М
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови с развернутой лейкоформулой;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: (определение аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, общего белка, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы в сыворотке крови)
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· иммуноглобулины А,М,G.
· анализ крови на ВИЧ ИФА методом;
· определение группы крови и резус фактора;
· мазки из очагов инфекции;
· диагностическая флюорография органов грудной клетки (с 12 лет)/обзорная рентгенография грудной клетки.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· определение основных клеточных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии, (СД3+, СД4+, СД8+, СД16+/56+, СД19+, СД20+, СД3+HLADR, CD3-HLADR), для выявления абсолютного и относительного дефицита Т и В- лимфоцитов;
Физикальное обследование:
Данные объективного осмотра:
· кожа и подкожные ткани: повреждения структуры волос/зубов, экзема, эритродермия новорожденных, альбинизм (частичный), бледная кожа, недержание пигмента, дистрофия ногтей, широкие кондиломы/моллюски, врожденная алопеция, витилиго, петехии (раннее развитие/хронические), натечник, телеангиэктазия, отсутствие потоотделения;
· полость рта: гингивостоматит (тяжелая форма), периодонтит, афты (рецидивирующие), гигантские язвы в полости рта, молочница, скученность зубов, конические резцы, гипоплазия эмали, стойкие молочные зубы;
· в области глаза: поражения сетчатки, телеангиэктазия;
· оценка параметров физического развития: снижение веса, задержка роста, непропорциональный рост и роста.
Неврологические признаки:
· атаксия;
· микроцефалия;
· макроцефалия.
Пальпация:
· отсутствие лимфатических узлов: шейных, подмышечных, паховых и миндалин зева.
· лимфаденопатия (чрезмерная);
· аспления, органомегалия (печень, селезенка).
| Дефицит антителообразования (В-клеточные иммунодефициты) | ||
| форма иммунодефицита | лабораторные показатели | генетическое обследование |
| Агаммаглобулинения с глубоким дефицитом или полным отсутствием В-клеток | CD19 | Ген XLA, μ –тяжелая цепь, λ5 легкая цепь, Igα, Igβ, BLNK, Btk |
| Общая вариабельная иммунная недостаточность | CD19, CD81, СД40, CD27, СД 28-В7, ИЛ-12 | Гены ICOS, TNFRSF13B, TACI, BAFF-R |
| Гипер-IgM синдромы со снижением содержания IgG, IgA и нормальным числом В-лимфоцитов | CD40L, AID, CD40, UNG,(CD154) | Гены XHGM, AICDA, UNG |
| Изолированный дефицит субклассов IgG | Субклассы IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, | |
| Селективный дефицит IgA | Селективный IgA, в биологических жидкостях? ИЛ-5, ИЛ-10, CD40-CD40L | |
| Гипер-IgE синдром | — | STAT3, DOCK8, TYK2 |
Примечание: Молекулярно-генетическое исследование. Проводится при подозрении на конкретный иммунодефицит. В клетках крови пациента определяется наличие/отсутствие определенного генетического дефекта. Только после обнаружения такого дефекта диагноз первичного иммунодефицита считается подтвержденным
Инструментальные исследования (проводятся по показаниям с целью выявления осложнений первичных иммунодефицитов, для обоснования проведения противовоспалительной терапии и осмотра узкими специалистами):
· рентгенография грудной клетки в двух проекциях: по результатам данного обследования можно выявить увеличение грудных лимфатических узлов, обнаружить пневмонию или абсцесс, исключить опухоль, определить размеры вилочковой железы (аплазия/гипоплазия тимуса).
Консультации специалистов: все консультации узких специалистов проводятся по показаниям с учетом осложнений при ПИД.
· консультация окулиста – при наличии гнойного отделяемого из глаз, для выявления телеангиэктазии;
· консультация пульмонолога – при наличии хронического продуктивного кашля, симптомов затрудненного дыхания, стойких физикальных изменений в легких (постоянные хрипы или ослабление дыхания), кровохарканье.
· консультация отоларинголога при наличии рецидивирующих отитов, повторяющихся синуситов и выявления снижения слуха,
· консультация кардиолога – при наличии нарушений ритма сердца (стойкая тахикардия, брадиаритмия, аритмия), при уточнении генеза суставной патологии.
· консультация инфекциониста – при длительной гмпертермии, менингеальной симптоматики.· консультация гастроэнтеролога – при наличии повторяющихся болей в животе, диспепсических явлений, нарушения стула, упорной диареи, желудочно-кишечных кровотечений.
· консультация невропатолог – при наличии отеков, задержки мочи, изменениях в анализах мочи.
Дифференциальный диагноз
Рисунок 2. Алгоритм дифференциальной диагностики иммунодефицитов
Источник
Низкорослость у детей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
• определение генов, ответственных за закладку и функционирование соматотрофов (Prop-1, Pit-1)[3,4];
• возраст, в котором впервые замечено снижение темпов роста ребенка.
• клинические признаки дефицита выработки тропных гормонов гипофиза: синдромы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма.
• Отсутствие генов Prop-1, Pit-1 или их дефектность указывают на генетическую обусловленность СТГ-недостаточности.
• гипоплазия яичек по данным УЗИ у мальчиков подтверждает наличие сопутствующего вторичного гипогонадизма.
Дифференциальный диагноз
Таблица 2. Алгоритм диагностики низкорослости
Лечение
• профессиональная психологическая поддержка ребенка.
Дети с эндокринно-независимыми формами не нуждаются в какой-либо заместительной гормональной терапии, назначается терапия основного заболевания.
Дисплазия тазобедренного сустава
Дисплазия – этот термин означает нарушение формирования какого-либо органа или системы организма. В этом материале мы будем говорить о дисплазии тазобедренного сустава.
Под дисплазией тазобедренного сустава понимают нарушение формирования тазобедренного сустава, захватывающее все составляющие сустав элементы: костно-хрящевую основу, связочно-капсульный аппарат и мышечный компонент. Это определение довольно обширно и включает в себя физиологическую незрелость тазобедренного сустава, предвывих, подвывих и вывих бедра.
Физиологическая незрелость заключается в незавершенном формировании компонентов сустава без нарушения конгруентности (правильного сопоставления) суставных поверхностей костей и, как правило, требует минимального лечения или только динамического наблюдения и именно этой форме патологии тазобедренного сустава в основном присваивается диагноз «дисплазия», хотя это не совсем правильно терминологически. При выраженной незрелости тазобедренного сустава необходимо провести лечение для создания выгодных условий правильного созревания компонентов сустава.
Предвывих бедра – это уже патология сустава, связанная с отсутствием стабильности головки бедренной кости в другом компоненте тазобедренного сустава – вертлужной впадине и уже требует пристального внимания. При отсутствии адекватного лечения предвывих бедра может привести к развитию деформации сустава (артрозу), что приводит к болевому синдрому и нарушению подвижности сустава, а так же может привести к вывиху бедра после начала ходьбы.
Вывих бедра – наиболее тяжелая форма патологии развития тазобедренного сустава, заключающаяся в практически полном несоответствии суставных поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины. Такой порок развития сустава требует максимальных усилий по тщательной диагностике и активного и скорейшего лечения. Поздняя диагностика или неадекватное лечение приводит к грубым нарушениям подвижности тазобедренного сустава и, в конечном итоге, приводит к инвалидности.
Теперь нам понятно, почему дисплазии тазобедренного сустава уделяется так много внимания докторами педиатрами и ортопедами. Почему же наиболее подвержен этим напастям именно тазобедренный сустав?
Дело в том, что тазобедренный сустав в силу своих анатомо-физиологических особенностей является наиболее нагруженным суставом нашего организма и сбой в одном из составляющих его компонентов приводит к нарушению функции сустава и, в конечном итоге, к ухудшению качества жизни пациента. Именно поэтому диагноз дисплазии тазобедренного сустава так часто можно слышать из уст ортопеда, хотя нельзя не признать факт некоторой гипердиагностики данной патологии, но, учитывая тяжесть последствий при отсутствии лечения, это все же оправдано.
Как часто встречается дисплазия тазобедренного сустава?
По статистике встречаемость дисплазии тазобедренного сустава составляет 4-6 случаев на 1000 новорожденных, у девочек встречается в 6-7 раз чаще. Одностороннее поражение преобладает над двусторонним (причем чаще поражается левый тазобедренный сустав). Отмечается наследование от матери к дочери. Факторов, приводящих к нарушению внутриутробного формирования сустава, отмечено достаточно много, среди них отмечены тазовое предлежание плода, узость матки, маловодие, токсические и биологические (в первую очередь вирусные заболевания матери в период беременности) факторы и многое другое.
Когда же и какими методами можно и нужно диагностировать дисплазию тазобедренного сустава? Может ли мама сама заподозрить наличие дисплазии тазобедренного сустава у ребенка и, если да, то при помощи каких приемов? Ответ на этот вопрос зависит от тяжести поражения сустава. Попробуем ответить на этот вопрос, привязав сроки и методы диагностики к возрасту малыша.
При проведении ультразвуковой диагностики в период беременности удается диагностировать только грубые нарушения – подвывих и вывих бедра, то есть те изменения, при которых суставная поверхность головки бедра не соответствует поверхности вертлужной впадины таза ребенка.
После 2-й – 3-й недели жизни ребенка на первый план в диагностике дисплазии тазобедренного сустава выходит ограничение отведения бедер. Для его выявления согнутые в коленных и тазобедренных суставах ножки ребенка в положении на спине разводят без насилия. В норме удается развести бедра до угла 85-90 градусов к поверхности. При повышенном мышечном тонусе и спазме мышц приводящих бедро отведение может быть ограничено до угла около 70 градусов, но такое ограничение отведения бедер может быть вызвано и нарушением формирования суставов. Ограничение отведения бедра с одной стороны в большинстве случаев является признаком патологии со стороны тазобедренного сустава.
В пользу патологии тазобедренного сустава говорят так же такие симптомы, как укорочение одной конечности, разворот стопы на стороне поражения кнаружи от среднего положения (наружная ротация стопы).
Наиболее широко известный у родителей (так сказать «мамочкин симптом») – ассиметрия подъягодичных складок – не является абсолютным и может быть вызван множеством факторов, но нельзя умалять его значения в диагностике дисплазии тазобедренного сустава, так как это наиболее частый вопрос, с которым обращаются к ортопеду.
Для подтверждения диагноза дисплазии тазобедренного сустава и контроля динамики лечения в настоящее время широко используется ультразвуковая диагностика. К положительным сторонам этого метода обследования можно отнести безболезненность, неинвазивность, относительную безопасность и резко возросшую в последнее время доступность. Так же с помощью ультразвукового исследования сустава могут быть выявлены минимальные изменения строения тазобедренного сустава. Но, к сожалению, этот метод обследования не всегда дает точные результаты (достоверность его составляет около 85-90 %). Тем не менее на сегодняшний день ультразвуковая диагностика является основным методом скрининг диагностики дисплазии тазобедренного сустава.
В случае, когда клиническая картина расходится с данными ультразвукового обследования или при поздней диагностике патологии тазобедренного сустава используется метод рентгенографии. При правильно выполненной рентгенограмме становится полностью ясной картина строения сустава и взаимоположение головки бедра в суставе. Но в силу достаточно большой лучевой нагрузки при проведении рентгенографии этот метод обследования используется по возможности реже.
У детей старше года основным симптомом является хромота на пораженную сторону при ходьбе или «утиная» походка при двустороннем процессе. Диагностика в этом возрасте является запоздалой. Клиническая картина в этом случае почти всегда требует подтверждении рентгенологически, так как необходимо точно выяснить взаимоположение компонентов сустава.
И так, ребенку поставлен диагноз дисплазии тазобедренного сустава, что же делать дальше и как помочь малышу?
Лечение дисплазии тазобедренного сустава необходимо начинать как можно раньше. Целью лечения являются центрирование головки бедра в суставе и создание условий для формирования всей вертлужной впадины. Раннее, максимально щадящее, но систематическое лечение позволяет полностью восстановить анатомию и функцию недоразвитого тазобедренного сустава.
Центрирование бедра в суставе на ранних сроках лечения достигается путем широкого пеленания – две пеленки помещают между разведенными бедрами ребенка и фиксируют третьей. При тяжелых степенях дисплазии тазобедренного сустава для центрирования головки бедра используют специальные шины-распорки (стремена Павлика, подушка Фрейка и т.п.). При использовании данных шин у родителей могут возникнуть вопросы и трудности по уходу за малышом, вот некоторые советы, которые помогут Вам и Вашему малышу приспособиться в этот период:
1. Под стременами или подушкой должен быть только детский подгузник (одноразовый или марлевый). Если Вы предпочитаете использовать марлевые подгузники, надевайте клеенчатые трусики, которые имеют застежки по сторонам.
2. Меняя подгузник, не поднимайте ребенка за ноги, а подкладывайте руку под ягодицы.
3. Распашонки можно менять, не снимая стремян: отстегните плечевые ремешки от грудного и снимите распашонку через голову.
Поверх шин можно одевать свободные штанишки, костюмы, платья.
4. В период ношения шин купание ребенка проводится реже, поэтому необходимо 2-3 раза в день осматривать кожу под ремешками, под коленями и вокруг шеи, чтобы убедиться в отсутствии признаков воспаления (покраснения) кожи. В этот период необходимо протирать кожу ребенка мягкой тряпочкой смоченной в теплой воде. При проведении водных процедур можно расстегнуть одну ножную часть стремени, но не снимать ее, а ножку держать в согнутом и отведенном положении.
5. Необходимо следить и за гигиеническим состоянием самой шины, она должна оставаться всегда сухой, избегайте попадания присыпок и лосьонов под пояса, это может вызвать воспалительные процессы на коже малыша.
6. При кормлении особенно внимательно нужно следить, чтобы бедра малыша не сводились вместе.
Ношение этих приспособлений (ортезов) носит длительный характер – от 3-х месяцев до года, и родителям ребенка, которому поставлен диагноз дисплазии тазобедренного сустава, крайне важно набраться терпения и не смалодушничать в период лечения и педантично выполнять назначения доктора.
После центрирования головки бедра приступают к массажу и лечебной гимнастике, направленной на создание правильного соотношения суставных поверхностей. Можем порекомендовать несколько легко выполнимых в домашних условиях упражнений.
1. В положении ребенка лежа на спине, максимально сгибаем ноги ребенка в коленных и тазобедренных суставах, а затем полностью выпрямляем.
2. В прежнем исходном положении сгибаем ноги ребенка в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом, умеренно разводим бедра и, давая умеренную нагрузку по оси бедер, выполняем вращательные движения бедрами.
3. В положении ребенка лежа на спине, разводим согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги ребенка максимально к поверхности стола.
Все упражнения выполняются 8-10 раз 3-4 раза в день.
Так же в этот период применяют физиотерапию (парафиновые аппликации, электрофорез с препаратами кальция и фосфора) для улучшения питания компонентов сустава и сложный ортопедический массаж.
В случаях запоздалой диагностики дисплазии тазобедренного сустава или при отсутствии адекватного лечения на ранних сроках лечение проводится путем длительного этапного гипсования, а так же выполняется оперативное лечение, но в этих случаях не существует стандартных схем лечения и тактика помощи пациенту разрабатывается индивидуально.
При тяжелых степенях дисплазии тазобедренного сустава функциональные нарушения носят, как правило, пожизненный характер, даже при своевременно начатом и правильно проводившемся лечении.
Так что же необходимо делать родителям малыша для того, что бы во время распознать дисплазию тазобедренного сустава и, если этот диагноз был поставлен ребенку, не допустить тяжелых осложнений?
Если ортопед все же поставил диагноз дисплазии тазобедренного сустава, то эффективность лечения на 50 процентов зависит от правильного и своевременного выполнения родителями ребенка назначений доктора. Важно помнить, что чем раньше начато лечение, тем лучше его результаты и меньше вероятность тяжелых осложнений. При ранней диагностике дисплазии тазобедренного сустава и правильно и своевременно проведенном лечении положительный результат достигается в 96-98% случаев. Не стоит БОЯТЬСЯ этого диагноза, а необходимо лечить ребенка, он нуждается в вашей помощи и заботе!
Надеюсь, данный материал помог Вам разобраться в том, что же это за непонятный и пугающий многих диагноз – дисплазия тазобедренного сустава и Вам стало ясно, как бороться с этой патологией.