диффузные повреждения миокарда на экг что значит
Диффузные повреждения миокарда на экг что значит
Обычно подобные изменения выявляются на кардиограмме сердца или в процессе ультразвукового исследования (эхо-КГ). В первом случае в основном регистрируется снижение способности клетками миокарда проводить нервные импульсы и сокращаться. На кардиограмме врач видит снижение зубцов и, возможно, нарушения ритма, причем такие изменения будут наблюдаться во всех отведениях. А вот при проведении эхо-КГ заметно общее изменение эхогенности миокарда, то есть изменяется способность этой ткани отражать ультразвуковые волны, что и говорит о начавшихся в ней структурных перестройках.
Начать следует с того, что клеткам миокарда для поддержания нормальной функции требуются белки, жиры, углеводы, минералы, витамины и кислород. Плохое питание, несбалансированность рациона, частые гиповитаминозы становятся причиной нарушений работы миокарда, его истощения. Клетки в таких условиях повреждаются быстрее, восстанавливаются хуже, что и приводит со временем к появлению тех самых диффузных изменений. Как видим, алиментарный фактор играет в этом свою роль. Согласитесь, мало кто в современном мире может похвастаться своим сбалансированным и регулярным питанием.
Диффузные изменения миокарда под световым микроскопом
Наконец, последней причиной является вынужденная гиперфункция миокарда, то есть отсутствие периодов восстановления, что приводит к гибели его клеток. Сюда можно отнести чрезмерные физические нагрузки, постоянные нервные стрессы, нарушение режима дня (недостаток сна), тахикардия (например, при избытке гормонов щитовидной железы), пороки сердца (в таком случае происходит перегрузка объемом крови), повышенное артериальное давление.
Из этого можно сделать несколько важных выводов. Во-первых, диффузные изменения миокарда не развиваются за один день, и даже недели будет мало для их развития. Этот процесс длится годами, поэтому всегда есть возможность выявить начавшиеся изменения вовремя, если человек регулярно обследуется, честно отвечая на вопросы врача и описывая свои жалобы.
Во-вторых, на ранних этапах развития такие изменения еще обратимы, поэтому восстановить нормальную структуру миокарда иногда возможно, если вовремя начать лечение заболеваний-причин и, конечно, наладить питание и режим дня.
В-третьих, важно не только остановить процесс начавшихся диффузных изменений, но и сохранить работоспособные клетки. Здесь на помощь приходит все та же правильно подобранная диета и некоторые лекарственные средства, которые индивидуально назначит специалист.
Таким образом, имеет смысл пересмотреть для начала свой образ жизни, рацион питания и физическую активность, не стоит игнорировать эти, уже многим надоевшие рекомендации. Ну и, конечно, сдать анализы, чтобы врач смог назначить подходящее в конкретном случае этиологическое лечение.
— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»
Как определить диффузное поражение миокарда?
При воспалительных болезнях миокарда очень часто встречаются диффузные поражения сердечной мышцы. Такой патологии могут сопутствовать тахикардия, одышка или другие признаки сердечной недостаточности.
Механизм развития
Способствует развитию диффузного изменения миокарда миокардиодистрофии или миокардиты. Также заболевание может быть вызвано развитием соединительной ткани сердечной мышцы вместо волокон, которое проявляется как следствие обменных и воспалительных нарушений.
В некоторых случаях данные изменения вызываются в результате чрезмерных физических нагрузок, применения некоторых медикаментов и нарушениях водно-солевого обмена. При этом происходит равномерное поражение сердечной мышцы в желудочках, в предсердиях и в межжелудочковых перегородках.
Признаки поражения миокарда
При диффузных поражениях миокарда возникают такие синдромы:
Для синдрома Абрамова-Фидлера характерно острое начало, беспокойство, одышка, тахикардия. Может быть диарея или респираторные проявления еще до начала болезни. Кардиомегалия вызвана депонированием гликогена. Появляется гипергенитализм, но вторичные половые признаки отсутствуют. Синдром Берардинелли протекает с акромегалоидным гигантизмом, атрофией жировой ткани, гипертрофией мускулатуры, гипертонией и инфильтрацией печени.
При синдроме Бернгейма возникает особый тип сердечной недостаточности, протекающий без признаков легочного стаза, с гипертрофией желудочков и венозным застоем. Синдром Бувре сопровождается приступообразной тахикардией, которая приводит к недостаточности кровообращения. Для синдрома Буйо главным признаком является наличие воспалительного процесса соединительной ткани с локализацией в сердечно-сосудистой системе. Синдром Венкебаха включает в себя симптомокомплекс предсердных проявлений, желудочковых проявлений, а также признаки проксизмальной тахикардии.
Диагностика
Устанавливается диагноз после инструментальных методов обследования, лабораторных анализов, ультразвукового исследования и ЭКГ. На ЭКГ обнаруживается изменение зубца Т, снижение вольтажа, нарушение ритмической деятельности и атриовентрикулярной проводимости. Ультразвуковое обследование дает возможность выявить степень поражения сердечной мышцы, определить патологический очаг и назначить соответствующее лечение.
Лечение
Лечение диффузных изменений миокарда проводится в стационаре. Главная цель — устранить основную причину, которая вызвала миокардит: это может быть ревматизм, сепсис и т.д. Из медикаментозных средств применяют кортикостероидные гормоны для оказания противоаллергического эффекта. Если есть признаки сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды. При наличии отеков используются мочегонные средства. Кроме этого назначаются витамины, средства улучшающие обмен веществ, кокарбоксилаза и АТФ.
Питание при миокардите должно быть особенным. Рекомендуется употреблять в пищу только легко усваиваемые продукты, богатые витаминами, которые не вызывают вздутие кишечника: это овощи, отварная рыба и мясо, молочные продукты. Количество соли и жидкости ограничивается до минимальной нормы.
При нормальном состоянии больного можно проводить ЛФК уже с первых дней его лечения.
Для профилактики миокардита необходимо лечить заболевания, которые вызывают данную патологию и стараться вести здоровый образ жизни.
Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные
Мы продолжаем публикацию серии статей «ЭКГ для интерниста». Ведет ее С. И. Баргер, к.м.н., врач функциональной диагностики, автор нескольких книг по интерпретации ЭКГ и по совместительству бессменный администратор группы proЭКГ в соцсети Facebook.
В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?
Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.
Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.
В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.
«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.
Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.
Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т.
Изменения миокарда диффузного характера
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основная часть сердечной мышцы, ее середина, отличающаяся особым гистологическим строением, называется миокардом. Толща его стенок состоит из плотно соединенных кардиомиоцитов – сократительных клеток мышечной ткани сердца, устойчивых к усталости. Миокард работает непрерывно, пока жив организм, автоматически совершая ритмические движения, сокращаясь и расслабляясь под воздействием импульсов, насыщая кровь кислородом и перекачивая ее через сосуды ко всем органам и тканям. Диффузные изменения миокарда обычно выявляются при диагностических процедурах (электрокардиограмме, УЗИ сердца) и используются как маркер, требующий дополнительной диагностики. Это заключение врача-диагноста о наличии сниженной электрической активности на множественных участках мышечной ткани сердца, достаточно равномерно расположенных в ее структуре, говорящее о происходящих там изменениях на клеточном уровне. Спровоцировать такую перестройку может множество факторов, часто у одного больного могут сочетаться сразу несколько из них.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причины диффузных изменений миокарда
Алиментарный момент практически всегда присутствует как самостоятельно, так и в комплексе причин, вызывающих преобразование клеточной структуры миокарда. Несбалансированное и нерегулярное питание, преобладание в пище жиров и углеводов, дефицит витаминов вызывает дистрофические изменения в основной структуре сердечной мышцы.
Непосредственно кардиологические патологии, вызывающие диффузные изменения в миокарде, – это его воспаление инфекционного, аллергического и смешанного генеза (миокардит) и пролиферация клеток рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты (миокардиосклероз), в основном, развивающийся на фоне ишемической болезни сердца. В таких случаях, обычно, больного беспокоит и другая симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий.
Миокардит является основным симптомом ревматизма и рассматривается отдельно от воспалений сердечной мышцы неревматического происхождения – осложнений хронических инфекций (тонзиллита, кариеса), острых инфекционных заболеваний (ангины, гриппа, детских инфекционных болезней), аутоиммунных патологий (системная склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит). На этом фоне может развиться диффузный миокардиосклероз, отличающийся множественными и относительно равномерно распределенными в миокарде фрагментами рубцовой ткани.
К дефициту необходимых субстанций в организме и развитию кардиодистрофии приводит и наличие хронических заболеваний разных жизненно важных органов. Кардиомиоциты в таких условиях быстрее повреждаются и медленнее обновляются, со временем это способствует снижению сердечной проводимости и нарушению ритма сердечных сокращений, что становится заметно на кардиограмме. Факторы риска развития диффузных изменений – почечная и печеночная недостаточность, приводящие к избыточному выведению с мочой витаминов, микроэлементов, белков либо интоксикацией вследствие нарушения процессов их метаболизма; сахарный диабет, препятствующий нормальному усвоению глюкозы; энтероколит, нарушающий абсорбцию необходимых веществ в кишечнике; атеросклероз и сужение сосудов, анемия и другие состояния, вызывающие постоянную гипоксию. Гормональные нарушения вследствие сахарного диабета, дисфункции надпочечников и щитовидной железы влияют на протекание биохимических процессов в организме, что негативно сказывается на структуре миокарда.
Подобным образом может проявиться результат длительного приема гормональных, кардиотонических препаратов, некоторых других лекарственных средств (стрептомицина, аминазина), спиртных напитков и наркотиков.
К факторам риска развития дистрофических изменений в мышечной ткани миокарда относится необходимость постоянно работать в условиях повышенной нагрузки при отсутствии периодов релаксации (стрессы, физическая и/или психическая перегрузка); гипертензия; гипертиреоз; избыточный вес; пороки развития; обезвоживание организма; издержки профессии – постоянный контакт с токсическими веществами, стрессорами, перегрев.
При незначительной выраженности диффузных изменений миокарда и отсутствии симптоматики сердечной патологии такое диагностическое заключение может трактоваться как возрастной вариант нормы.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Суть процесса, приводящего к диффузным изменениям в миокарде, состоит в нарушении обменных внутриклеточных механизмов. Транспортировка ионов калия и натрия через клеточные оболочки кардиомиоцитов расстраивается, что вызывает рассогласование фаз их деполяризации и реполяризации, то есть цикличность сокращения и расслабления поперечнополосатых мышц сердца разлаживается. Аритмический процесс сокращения и расслабления участков мышечной ткани, достаточно равномерно распределенных по ее объему, вызывает нарушение электролитного равновесия в крови, что приводит к дальнейшему дисбалансу и гибели кардиомиоцитов. Если патогенетическими звеньями выступают временные факторы (прием лекарственных препаратов, физическое перенапряжение, нерациональное питание, перенесенная инфекция и тому подобные), то при прекращении их действия клеточный метаболизм нормализуется и амплитуды электрических импульсов на всех участках становятся однородными. При длительном воздействии патогенетического фактора повреждения кардиомиоцитов приобретают необратимый характер.
Диффузные (множественные и локализованные в разных местах) изменения клеточной структуры миокарда развиваются на протяжении многих лет, это длительный процесс. Под влиянием одного, а чаще нескольких из вышеописанных факторов, повреждаются клетки поперечнополосатых мышц миокарда в разных местах, далеко не все восстанавливаются, многие погибают, их заменяют клетки соединительной ткани. Соединительнотканные участки не являются рабочими. В самом начале процесса клеточных изменений он считается обратимым, позже – его можно остановить и сохранить неповрежденные участки с рабочими кардиомиоцитами. При отсутствии лечения рабочие участки сокращаются, а склеротически измененные растут, что вызывает снижение сократительной способности сердца, невозможность перекачивать необходимые объемы крови. Это приводит к нарушению питания и гипоксии всех органов вследствие расстройства кровообращения и развитию других патологических процессов.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит) и дистрофические изменения в миокарде являются основными причинами диагностического заключения о его деструктуризации. Статистика заболеваемости выносит больных ревматическим миокардитом в отдельную группу, которая составляют около 9-10% всех случаев болезней сердца. Зарегистрированные случаи неревматического миокардита встречаются примерно у 1% пациентов терапевтов, однако, этот показатель считают заниженным, поскольку по данным аутопсий не диагностированный при жизни миокардит обнаруживался у 3% умерших, подвергнутых вскрытию. Самую большую группу больных миокардитом (32%) составляют пациенты в возрасте от 41 года до 50 лет.
Склеротические изменения в сердечной мышце у людей, ответственно относящихся к своему здоровью, обычно появляются после 50 лет. Пациентов мужского пола, согласно статистическим выкладкам, среди больных кардиосклерозом вдвое больше, чем женского.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптомы диффузных изменений миокарда
Нередко диагностическое заключение об изменениях в структуре сердечной мышцы пациент получает случайно после профилактического медицинского осмотра, поскольку в самом начале, когда процесс еще обратим, он не заявляет о себе выраженными симптомами. Первые признаки, на которые стоит обратить внимание – необъяснимо быстрая и регулярная утомляемость, небольшая одышка и нарушение ритма сердца, дискомфорт и иногда совсем незначительные болезненные ощущения за грудиной или ноющие боли, бледность кожи. Иногда к этим симптомам присоединяется эмоциональная неустойчивость – слезливость, раздражительность.
Диффузные изменения миокарда левого желудочка, который обеспечивает транспортировку обогащенной кислородом крови ко всем системам организма, могут быть симптомом серьезных заболеваний, особенно у пожилых людей, страдающих от повышенного артериального давления, в частности, гипертрофической кардиомиопатии. Левый желудочек имеет более толстый слой поперечнополосатой мускулатуры, поскольку, нагрузки на него интенсивнее, чем на правый, отправляющий кровь по малому кругу на оксигенацию в легкие. В правом толщина этого слоя мышц в 2-2,5 раза тоньше. Если диффузные изменения зафиксированы в левом желудочке, то можно предположить наличие миокардита у более молодых больных. Основные симптомы воспалительного процесса в миокарде – боли в области сердца, аритмия, бледность, слабость, однако, он может протекать и бессимптомно. Часто развитию воспаления предшествуют инфекционные заболевания, интоксикации, в том числе – лекарственные и сывороточные, аллергии.
В возрасте после 50 лет более вероятны склеротические изменения мышечного слоя левого желудочка, возникающие в результате дистрофических изменений в клетках под влиянием гипоксии или нарушения обменных процессов, появляющихся в результате хронических заболеваний у пациента. Миокардиосклероз проявляется одышкой и быстрой утомляемостью, отечностью конечностей и брюшины, сухим сердечным кашлем в ночное время, частым пульсом.
Общая слабость при диффузных изменениях миокарда может говорить о развитии ишемической болезни сердца, которая долго протекает бессимптомно, а постоянную усталость и небольшой дискомфорт в области сердца больные приписывают переутомлению, метеозависимости, стрессовым ситуациям и другим неблагоприятным факторам. Одышка вначале беспокоит изредка после значительных физических нагрузок, затем она начинает тревожить больного и во время отдыха. Симптоматика нарастает постепенно и незаметно для больного, в течение длительного времени. Позже боли в сердце становятся почти постоянными, к ним могут присоединиться и отеки конечностей, а усталость, слабость и одышка становятся постоянными спутниками.
Диффузные изменения миокарда у ребенка, в том числе и левого желудочка, вследствие того, что метаболические процессы детского организма еще находятся в стадии формирования, вполне могут быть вариантом возрастной нормы, особенно незначительные. Для детей и подростков, ведущих малоподвижный образ жизни, изменения в структуре мышечной ткани сердца могут возникнуть при появлении повышенных для их привычного уклада нагрузок. Также, данное отклонение от нормы может указывать на наличие у ребенка вегетососудистой дистонии.
Ни детям, ни взрослым любой возрастной группы не стоит игнорировать такое диагностическое заключение. Оно должно быть поводом для визита к кардиологу, поскольку рано выявленные патологии лучше поддаются терапии и на начальной стадии могут быть исправлены с помощью коррекции образа жизни и питания. Незначительные повреждения мышечных клеток сердца специалисты считают обратимыми.
Умеренные диффузные изменения миокарда обычно не сопровождаются заметными проявлениями кардиологической симптоматики. На этой стадии участки со сниженной сердечной проводимостью обычно выявляют на электрокардиограмме. Они множественные и находятся на всех исследуемых участках сердечной мышцы. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда могут возникнуть как следствие временно действующих патогенетических факторов (дегидратации, кислородного голодания, нерационального питания, интоксикации), так и свидетельство развивающегося заболевания, не обязательно кардиологического, например, гипертиреоз, новообразование надпочечников, другие метаболические либо гормональные нарушения. Чтобы это выяснить, необходимы дополнительные диагностические мероприятия.
Выраженные диффузные изменения миокарда практически всегда говорят о наличии патологического процесса в организме. Пациенты могут жаловаться на одышку, слабость и загрудинные боли при появлении в мышечной ткани ишемизированных участков; отеки конечностей при миокардиосклерозе; тремор, повышенную нервозность, потерю веса при избытке тиреоидных гормонов; головокружение, одышку и утомляемость при анемии. В любом случае пациенту надлежит тщательно обследоваться и проконсультироваться у соответствующих специалистов.
Диагностическое заключение о нарушениях структуры сердечной мышцы могут быть сформулированы по-разному. Что же они означают? Какие бывают виды диффузных изменений?
Специалист, делающий электрокардиограмму, видит изменения электрической активности некоторых участков миокарда. Она изменена иногда существенно, хотя в норме все участки должны быть однородными. Если множественные очажки изменений расположены равномерно по всему миокарду, то это поражение, как уже упоминалось выше, диффузное, а не очаговое, при котором имеется один, максимум – два очага измененной проводимости. На этих участках кардиомиоциты уже претерпели изменения в той или иной степени, они истощены и не могут обеспечить нормальную сократимость, об этом и говорит диагностическое заключение –диффузно-дистрофические изменения в миокарде. Повреждения такого характера уже считаются необратимыми.
Начальные стадии истощения кардиомиоцитов описывают как диффузные неспецифические изменения миокарда. Это означает, что электрическая активность сердечной мышцы, отраженная на кардиограмме, не однородна, не более того. Именно диффузные изменения не отражают специфику заболевания, их вызвавшего, тогда как очаговые специфичны, например, для перенесенного инфаркта миокарда и указывают на его локализацию. В его очаге образуется рубец из соединительной ткани, клетки которой не обладают сократительной способностью, и сам поврежденный участок становится электрически инертным. Диффузные же могут свидетельствовать о множестве различных патологий и требуют для постановки диагноза дополнительных исследований. Такое заключение говорит скорее об обратимых умеренно выраженных трансформациях кардиомиоцитов.
Их еще могут сформулировать как диффузные метаболические изменения в миокарде. Такая формулировка говорит о том, что нарушен процесс клеточного метаболизма. Данное состояние может вызвать алиментарный фактор, лишний вес, высокие нагрузки. Оно может быть последствием тяжело протекающих острых патологий, а также – хронических, например, сахарного диабета. Если фактор его вызывавший, перестает действовать, состояние кардиомиоцитов приходит в норму и электрическая активность участков на кардиограмме выравнивается. Однако, если причину не установить, то нарушения клеточного обмена приведут к устойчивым дистрофическим изменениям, а впоследствии – и к развитию кардиосклероза. В этом случае диагностическое заключение может выглядеть как диффузные фиброзно-склеротические изменения миокарда. Это говорит о том, что процесс склерозирования развивается, произошли необратимые изменения и участки мышечной ткани замещены фиброзной. На кардиограмме в этих местах амплитуда импульсов не просто снижена, а наблюдаются ровные участки их полного отсутствия. Так проявляются самые выраженные повреждения мышечной ткани, которые уже говорят о наличии кардиосклероза.
Диффузно-реполяризационные изменения в миокарде означают снижение электрической проводимости на множественных равномерно расположенных участках сердечной мышцы. У пациентов старшего возраста, детей и подростков это может быть вариантом нормы. В то же время процессы реполяризации могут нарушиться после голодания, высоких нагрузок, стрессов, инфекционных болезней. При данной формулировке нельзя исключить заболевания сердца и других органов. По сути – это синоним диффузных неспецифических или метаболических изменений и говорит лишь о том, что необходимо пройти обследование и проконсультироваться с врачом, чтобы установить причину происходящего
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Осложнения и последствия
Умеренные и бессимптомные изменения клеточной структуры миокарда, обнаруженные на электрокардиограмме, обычно отражают начальный этап их развития и могут быть устранены часто даже безлекарственными методами.
Однако, надеяться, что все пройдет без всяких усилий со стороны больного все же не стоит. При метаболических изменениях, если не устранить их причину, сердце также пытается адаптироваться к гипоксии и дефициту питательных веществ, переключаясь на анаэробный обменный процесс, уменьшая выработку аденозинтрифосфата, служащего энергетическим источником для сократительной деятельности мускулатуры. В миокарде появляются участки ишемизации, клетки претерпевают дистрофические изменения, а они – необратимы. Наиболее частым последствием дистрофии кардиомиоцитов становится гипертрофическая кардиомиопатия, которая нередко имеет алкогольную этиологию. Это одна из наиболее распространенных причин развития функциональных нарушений миокарда и внезапной сердечной смерти, причем далеко не в преклонном возрасте.
Последствием диффузно-дистрофических изменений в миокарде является разрастающаяся атрофия кардиомиоцитов и образование на их месте небольших соединительнотканных участков. Сократительная деятельность сердечной мышцы становится недостаточной, практически все органы и системы ощущают недостаток кислорода, что приводит к развитию других патологий. Диффузный кардиосклероз – неизлечимая болезнь, очень распространенная причина смерти населения, кардинальным лечением которого на сегодняшний день является хирургическое.
Кроме этого, диффузные изменения миокарда могут быть симптомами хронических заболеваний других органов, которые также нужно установить и лечить как можно раньше.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]
Диагностика диффузных изменений миокарда
Чтобы установить причину, вызвавшую изменение электрической проводимости на множественных участочках, рассредоточенных по всему миокарду, необходимо пройти дополнительные обследования.
Врач обычно назначает анализы крови:
Показатели общего анализа мочи позволят оценить работу почек.
Параллельно проводится инструментальная диагностика. Электрокардиограмму обычно пациент к этому времени уже сделал, хотя для исключения ошибки такую несложную и неинвазивную процедуру можно и повторить. Диффузные изменения миокарда на ЭКГ регистрируют по следующим признакам: уменьшение сердечной проводимости и способности сердечной мускулатуры к сокращению; нарушения сердечного ритма; наличие синдрома преждевременной реполяризации желудочков; низкая амплитуда комплекса QRS. Кроме этого, может быть назначена электрокардиография под нагрузкой, исследование изменения показателей ЭКГ в течение суток.
Пациенту также проводят ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-кардиографию), внутренних органов брюшины, щитовидной железы.
Могут понадобиться и более специфичные анализы, например, иммунологические, а также – ренгенография грудной клетки, компьютерная или магниторезонансная томография, радиоизотопное исследование миокарда. Это зависит от предполагаемого диагноза.
[45], [46]