дисфункция лимбико ретикулярных структур мозга что это
Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице
Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.
Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.
Ирритативные изменения на ЭЭГ
При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.
При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.
При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.
Функции мозговых волн
Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:
Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.
Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.
Расшифровка ЭЭГ
Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:
Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.
Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:
Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.
У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:
Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.
У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:
Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.
В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.
Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.
Биоэлектрическая активность мозга
Биоэлектрическая активность головного мозга по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, которая касается ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмичной, без очагов пароксизмов. Умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера свидетельствует о наличии участка в ткани мозга, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ встречается при мигрени и головных болях. Если врачи не выявляют никаких других нарушений, диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы.
При умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности нейрофизиологи определяют наличие эпилепсии или склонности к судорогам. Сниженная биоэлектрическая активность мозга выявляется при депрессии. Дисфункция средних структур мозга представляет собой неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей. Она может свидетельствовать о функциональных сдвигах после стресса.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов при отсутствии жалоб у пациента является нормой. Очаг патологической активности – свидетельство повышенной возбудимости указанного участка мозга. Его наличие говорит о склонности пациента к судорогам или эпилепсии.
Ирритация различных структур мозга чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения. Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения. Снижение порога судорожной активности свидетельствует о предрасположенности к судорогам. Наличие эпилептиформной активности является свидетельством повышенной склонности к судорогам.
Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, тета волны, дисфункция срединных структур) встречается после травматических повреждений. Регуляторные общемозговые изменения регистрируются на ЭЭГ при гипертонической болезни. Наличие активных разрядов в отдельных частях мозга, которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение у пациента может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения слуха, зрения.
Нарушение синхронности ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при патологии сосудов головного мозга. При инсульте регистрируются тета и дельта ритмы. Степень нарушений электроэнцефалограммы полностью соответствует тяжести заболевания и стадии его развития. Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем. Значительное замедление альфа-ритма встречается при паркинсонизме. При не резко ирритативном типе ЭЭГ неврологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациента. Нейрофизиологи выделяют 3 класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности: нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.
При умеренных изменениях ЭЭГ регуляторного характера врачи коллегиально примут решение о целесообразности медикаментозной терапии. Для лечения пациентов в Юсуповской больнице используют современные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Сделать ЭЭГ можно, записавшись на приём к неврологу-нейрофизиологу по телефону Юсуповской больницы.
Дисфункция лимбико ретикулярных структур мозга что это
В кратком обзоре приведены гипотезы и факты, указывающие на тесную связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для разработки новых методов уточнения диагностики и оптимизации терапии депрессивных расстройств.
The paper presents a brief review of the available hypotheses and data suggesting a close relationship between depression and the impairment of some monoamines metabolism, disfunction of neocortex and diencephalic inhibitory sistems, desynchronization of biological rhythms, in particular, the mechanisms of the sleep-wakefulness cycle regulation and functional brain assymetry. This data may be used for the development of the new diagnostic methods and for optimization of depression therapy.
Анатомический субстрат эмоций
Обычно принять считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также целый ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. Этот набор структур часто называют лимбико-ретикулярным комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий [см. 3]. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг.
Нейрохимическая основа депрессий
Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи, то есть ионных процессов, протекающих на уровне мембран нервных клеток [см. 6].
Нейромодуляторное взаимодействие моноаминов и ГАМК-эргической системы при депрессиях является сложным и двусторонним.
Депрессия часто ассоциируется с тревогой, а большинство как антидепрессантов, так и транквилизаторов оказывают «двойной» эффект, уменьшая и тревогу и депрессию. Поэтому в клинике депрессивных состояний часто используется комплексное лечение депрессии сочетанием этих препаратов, особенно, если при депрессии психотического уровня сильно выражена тревога [24] или в случаях «маскированной» (соматизированной) депрессии [22].
Наиболее распространенными транквилизаторами являются бензодиазепины, повышающие эффективность ГАМК-эргических тормозных синапсов [27]. Широкое распространение рецепторов бензодиазепинов в разных структурах мозга при особенно высокой их концентрации в гиппокампе свидетельствует в пользу гипотезы об их антидепрессивном действии через ГАМК-эргический механизм. Интересно, что в терапевтических дозах бензодиазепины не оказывают прямого действия не вегетативные функции, однако, показано, что они модулируют реакции вегетативной системы на внешние стимулы, например, снижают реакцию увеличения концентрации норадреналина и, даже в большей степени, адреналина в плазме крови в ответ на болевую стимуляцию [28].
Возможные нейрофизиологические механизмы депрессии
Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейробиологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда психотропных препаратов (например, высокоспецифичных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина), без привлечения дополнительных сведений достаточно сложно представить, каким образом ионные процессы на клеточных мембранах (причем не только нейронов, но даже клеточных элементов периферической крови, например, тромбоцитов) могут влиять на поведение и психическое состояние человека.
Своеобразным «мостиком» или «недостающим звеном» для такого понимания могут оказаться современные нейрофизиологические представления о структуре и функции нервных сетей мозга, осуществляющих обработку информации.
Согласно этим представлениям [см. 4, 5, 21], основную организующую роль в интегративной деятельности мозга играют процессы торможения, обеспечивающие пространственное и временное контрастирование, выделение полезного сигнала на фоне шумов, различение, анализ и синтез внешних и внутренних раздражителей, организацию моторных команд и регуляторных посылок. Тормозные системы обеспечивают взаимодействие двух половин мозга (в том числе, правого и левого полушарий неокортекса), корково-подкорковые взаимоотношения (неокортекса с базальными ганглиями, лимбико-ретикулярными структурами), обслуживают реципрокное торможение на уровне гипоталамических центров регуляции вегетативных функций (симпатической и парасимпатической систем).
В то же время основные нарушения синаптической передачи, выявленные при аффективной психической патологии, в первую очередь относятся к тормозным ГАМК-эргическим системам. Как следствие, дезорганизуется нормальный режим взаимодействия нейронов в нервных сетях, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) и межцентральной информации, а также интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом в зависимости от локализации и степени генерализации функциональных нарушений возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными коррелятами.
Другое дело, что выявить эти нарушения и однозначно сопоставить биологические и клинические данные с целью уточнения диагностики и оптимизации индивидуальной терапии достаточно сложно несмотря на обширный арсенал современных инструментальных методов биологической психиатрии.
Электрофизиологические корреляты депрессий
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает текущее функциональное состояние мозга с очень хорошим временным разрешением и поэтому (несмотря на все ограничения и методические проблемы) остается важным инструментом исследования мозговых механизмов обеспечения высших функций мозга.
Особое значение имеет тот факт, что ритмы ЭЭГ, являющиеся наиболее информативными компонентами при оценке функционального состояния мозга, генерируются теми же нейрональными системами возбуждения и торможения, которые участвуют в обработке информации, причем наибольший вклад в картину ЭЭГ вносят тормозные системы коры и таламуса [см. 5].
Часто используемые вегетативные показатели: кожно-гальванические реакции (КГР), электрокожное сопротивление (ЭКС),частота сердечных сокращений (ЧСС), электромиограмма (ЭМГ) и другие, позволяют косвенно оценить функциональное состояние центральных отделов вегетативной нервной системы, прежде всего гипоталамических структур [8].
В связи с тем, что существуют несколько клинических (и, возможно, биохимических) типов депрессии наблюдается значительная вариабельность данных об электрофизиологических коррелятах депрессий с разной выраженностью тех или иных синдромов.
В обширном исследовании, специально посвященном этому вопросу, Е.С.Михайлова [10, 13, 15] проанализировала спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реактивность ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (КГР, ЧСС) на эмоциогенные стимулы у 3-х групп больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апато-абулического и тревожного аффекта.
У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии, более вероятно, связан с преобладанием активности серотонинергической системы.
У группы больных с тревожной депрессией характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия.
У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.
В целом, эти и другие данные [3, 8, 16] подтверждают наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефицита торможения) при депрессивных расстройствах.
Т.Итил с соавторами [29] с использованием самых современных методов компьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ также выделили три типа количественных ЭЭГ-паттернов: больные с большим депрессивным расстройством демонстрировали большие индексы альфа-ритма, чем в норме; «дистимическиe» расстройства ассоциировались с десинхронизированной ЭЭГ; при «необычном» ЭЭГ-паттерне чаще диагностировалось аффективное расстройство «органической» природы.
Депрессии и нарушения биологических ритмов
Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно, ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, разбитости вследствие недосыпания, резко снижается работоспособность. Нарушения сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее частых синдромов.
Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна и значительное сокращение длительности медленноволновых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM, что является едва ли не единственным надежным биологическим маркером депрессии [32, 34, 37].
Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сна и бодрствования [31], такое соотношение фаз сна должно было бы свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, регулирующей медленноволновые фазы сна, при сохранности функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна.
Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики [см. 1]. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние [36].
Нарушения биоритмов касаются не только цикла сон-бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [14], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности этого градиента более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами. При депрессии также нарушается ритмическая структура экскреции ряда гормонов [32], колебаний артериального давления и температуры тела, нередко нарушается менструальный цикл.
Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретино-гипоталамическими путями, причем увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения животных и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [38]. На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры были разработаны различные методы фототерапии депрессивных состояний [см. 20].
Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства
В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Брагина Н.Н. и Доброхотова Т.А. [2], касаясь последствий локальных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны: с одной стороны, тоскливая депрессия; расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений); периодические смены гипоманиакального и депрессивного состояний; а с другой стороны, эйфория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики.
Напротив, при поражении левого полушария наблюдались: тревожная депрессия; урежение или исчезновение сновидений; бред отношения; нарушения и обеднение речи; аволюция (при поражении лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей).
Кажущееся несоответствие ряда других приведенных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий можно объяснить тем, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).
Спрингер С. и Дейч Г. [18] также отмечают, что симптомы аффективных расстройств (депрессии) с большей вероятностью появляются после повреждений на правой стороне мозга.
В ЭЭГ-исследованиях было неоднократно показано, что как по показателям фоновой ЭЭГ, так и по асимметрии ЭЭГ-реакций при выполнении больными депрессией различных заданий [8, 9, 15, 30] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Так, депрессивные больные обнаруживают резко отличный от нормы характер реакций на эмоциогенные музыкальные фрагменты [11], у них также затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [12, 23], отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов [30] и цветов [7, 17]. Последний феномен нашел практическое применение в виде теста Люшера [7].
Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу многих способов нелекарственной терапии депрессий.
В исследованиях терапевтического влияния лево- и правосторонней унилатеральной, а также двусторонней электросудорожной терапии (ЭСТ) в отношении ослабления симптомов депрессии было обнаружено, что правосторонняя ЭСТ более эффективна, чем левосторонняя [19, 26].
Широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (латеральной электростимуляции, холодового воздействия, аудиостимуляции, постоянной, ритмической и цветовой фотостимуляции) были разработаны А.П.Чуприковым с соавторами [20] для купирования ряда психопатологических состояний, в том числе, аффективных расстройств, как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.
Следует отметить, что многие из разработанных методов нелекарственной терапии депрессий дают обнадеживающие результаты (по крайней мере, судя по результатам, приводимым их авторами). Нельзя исключить, что в этих случаях немаловажным является также психотерапевтический фактор в виде повышенного внимания врачей и исследователей к пациентам, включенным в исследование, более частого общения с ними, что должно вести к активации «левополушарных» вербальных механизмов с соответствующим изменением аффективного статуса больных в сторону положительных эмоций. И, наоборот, более или менее выраженная социальная изоляция (например, пожилых людей или лиц, потерявших своих близких) может иметь следствием развитие или усугубление депрессии за счет дефицита «левополушарной» вербальной активации.
Заключение: проблемы и перспективы
Приведенные в обзоре факты м гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положи- тельных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы и, в ряде случаев, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей: серотонин/ норадреналин, симпатическая/парасимпатическая системы, правое/ левое полушария.
В изучении механизмов депрессии имеются серьезные проблемы. Во-первых, не существует (или пока не обнаружено) экспериментальных моделей спонтанной депрессии на лабораторных животных. Состояния, вызванные резерпином или другими препаратами, ведущими к истощению моноаминов, касаются скорее локомоторной активности и тонуса симпатической нервной системы, чем эмоционального состояния (настроения), и не выявляет избирательного взаимодействия с серотонином. Другие модели, такие как «выученная беспомощность» (learned helplessness), условнорефлекторная «сшибка», подкрепляющая самостимуляция мозга, социальная изоляция, слишком сложны для скрининга лекарственных средств и дают очень вариабельные результаты при тестировании даже стандартных антидепрессантов [28].
Во-вторых, нарушения могут касаться не всех звеньев конкретной нейрохимической системы и, следовательно, отражаться не во всех доступных для исследования параметрах. Например, информативными оказываются не просто значения концентрации соответствующих нейротрансмиттеров или лекарственных препаратов в плазме крови или спинномозговой жидкости, а некоторые интегральные параметры, учитывающие различные характеристики их метаболизма.
С другой стороны, аксональные проекции этих нейронов распространяются по мозгу очень широко. Поэтому любые нарушения, ведущие к блокаде или дефициту синтеза биологически активных веществ, участвующих в синаптической передаче: нейротрансмиттеров, ферментов, рецепторных белков и т.д.(генетические, минимальные локальные поражения мозговой ткани, или нарушения локального мозгового кровотока в области стволовых ядер), воздействуя непосредственно на очень небольшие объемы нервной ткани, могут привести к значительному изменению функционального состояния широкого круга мозговых структур, играющих критическую роль в осуществлении или обеспечении как многих отдельных высших мозговых функций, так и интегративной деятельности мозга в целом, т.е. к тем или иным видам нервно-психической патологии.
Более того, допускается, что ключевые нейротрансмиттеры, играющие первичную роль в происхождении депрессивных расстройств еще не найдены, а лекарственные воздействия на норадреналин- и серотонинергические системы лишь модулируют чувствительность внутриклеточных мессенджеров (цикло-АМФ) к этим гипотетическим соединениям, в числе которых могут быть названы: некоторые аминокислоты (прежде всего, глицин), пептиды (эндорфины, пептид дельта-сна), простагландины, а также гормоны (АКТГ, адреналин, мелатонин) и другие моноамины [35].
Не исключено, что для выбора, мониторинга и предикции эффективности разных видов терапии депрессий важным окажется также учет индивидуального профиля латеральных отношений, степени межполушарной асимметрии и выраженности «лево-» и «правополушарных» психопатологических симптомов и синдромов [20].
Наконец, из-за наличия большого числа клинических вариантов депрессий, очень велика вариабельность и противоречивость данных об их биологических коррелятах (за исключением случаев специального отбора особо гомогенных клинических групп), что ведет к затруднениям в содержательной интерпретации результатов клинико-биологических исследований и в понимании механизмов депрессий.
Таким образом, с одной стороны сохраняются нерешенными многие вопросы, а с другой стороны открываются новые перспективы для дальнейших клинико-нейрофизиологических исследований с конечной целью приближения к пониманию этиологии и патогенеза депрессивных расстройств и оптимизации их индивидуальной терапии.
Ашофф Ю. В кн.: Биологические ритмы М 1984; 1: 54-69.
Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека, изд. 2-e M 1988; 240.
Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. Нейрофизиологическое исследование. М 1966; 672.
Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л 1985; 256.
Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. М 1983; 214.
Зайдель К., Убельхак Р. В кн.: Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В.Морозова. М 1988; 1: 273-286.
Клар Г. Тест Люшера. Пер. с англ. М 1975; 199.
Мельникова Т.С., Никифоров А.И. Вестник РАМН 1992; 8: 45-48.
Мельникова Т.С., Никифоров А.И., Коптелов Ю.М. и др. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 88-92.
Михайлова Е.С. Нейрофизиологическая характеристика различных типов эндогенных депрессий. Дис. канд. биол. наук. М 1984.
Михайлова Е.С. Физиология человека. M 1992; 18; 6: 68-76.
Михайлова Е.С., Владимирова Т.В., Изнак А.Ф., Цуцульковская М.Я. Журн невропатол и психиатр 1994; 5: 55-59.
Михайлова Е.С., Каменская В.М. Журн невропатол и психиатр 1982; 9: 1337-1342.
Михайлова Е.С., Чахава В.О. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 95-99.
Пучинская Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И. и др. Использование электрофизиологических методов исследования в клинике депрессивных состояний. Методические рекомендации. М 1988; 21.
Симонов П.В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейрофизиология. Психология эмоций. М 1981; 214.
Соколов Е.Н., Вучетич Г.Г., Измайлов Ч.А. В сб.: Эмоции и поведение: системный подход. М 1984; 275-277.
Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. Пер. с англ. М 1983; 256.
Трауготт Н.Н. (Ред.). Унилатеральный электросудорожный припадок. Л 1979; 171.
Чуприков А.П., Линев А.Н., Марценковский И.А. Латеральная терапия. Киев 1994; 176.
Экклс Дж. Тормозные пути нервной системы. Пер. с англ. М 1971; 170.
Azzi E. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 143-146.
Chayanov N.V.,Iznak A.F., Monosova A.J. Proc. of the 6th International Congress of Psychophysiology Berlin (Germany) 1992.
Costa e Silva J.A. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 131-142.
Flor-Henry P. Cerebral Basis of Psychopathology. Boston 1983; 357.
Galin D. Arch Gen Psychiat 1974; 31: 572-583.
Haefely W. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M. Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 19-45.
Haefely W. In: P.Pichot, P.Berner, R.Wolf, and K.Thau (Eds.) Psychiatry. The State of Art. 1985; 2: 105-110.
Itil T.M., Le Bars P., Eralp E. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 310.
Iznak A.F., Monosova A.J., Chayanov N.V. Proc.of the 19th CINP Congress Satellite Symposium on Quantitative EEG & Brain Mapping in Psychopharmacology Washington 1994; 16.
Jouvet М. Excerpt med 1961; 37: 80-81.
Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., Mendlewicz J. Neuro-psychopharmacology 1994; 10: 16-21.