дисмнестический синдром что это такое

Амнестический синдром

Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы однозначно получите развернутую консультацию, содержащую основные правила оказания этой помощи, информацию об эффективности современных методик, а также ответы на все вопросы. Обладая всей информацией по столь щекотливой и важной проблеме, мы гарантируем, что вы не ошибетесь, когда придет время действовать быстро.

Тем более, необходимо звонить, если нужна
экстренная помощь

Проверял Еремин Алексей Валентинович

Отсутствие памяти на определенные события называется амнезией. Она не всегда свидетельствует о патологическом процессе, так, многие не могут воспроизвести первые годы детства. Но чаще всего амнестический синдром указывает на наличие ряда неврологических или психических отклонений. По статистике нарушением памяти в той или иной степени страдает 25% людей на Земле.

Классификация

В зависимости от степени потери памяти амнезия бывает полная и частичная. В первом случае человек не может вспомнить ничего из периода своей жизни, а во втором – у него наблюдаются смутные обрывки событий. Есть также избирательная, или локальная амнезия, когда больной утрачивает только какой-то определенный навык. Такое состояние характерно для психогенных расстройств. По времени забывания данное отклонение может быть:

Тип течения амнестического синдрома может быть:

Выделяют также ретардированную потерю памяти, когда у человека стираются события через некоторое время после стресса, острого психоза или травматического повреждения. Сразу после прихода в себя он рассказывает о том, что случилось, но позднее наступает забывание.

Преходящий и постоянный амнестический синдром

Переходящая амнезия наблюдается при ряде отклонений, связанных с различными факторами, она бывает:

Полная потеря памяти наблюдается при прогрессирующих заболеваниях, которые не поддаются полному излечению. Так бывает при деменции, психическом расстройстве, неоперабельной опухоли мозга и других нарушениях. Терапия в данном случае заключается в том, чтобы добиться остановки ухудшения состояния и принять меры по адаптации больного к его амнезии.

Проявления амнестического синдрома

Классическим признаком амнезии является неспособность человека воспроизвести в памяти определенный промежуток времени своей жизни. Чаще всего забывается вначале недавние события, а затем – более отдаленные. При регрессирующем процессе наблюдается восстановление в обратном порядке. При некоторых видах расстройства отмечаются ложные, вымышленные воспоминания, или конфабуляции. С их помощью организм пытается заполнить пробелы. При этом человек искренне верит в истинность своих «воспоминаний».

Амнестический синдром после инсульта характеризуется гипо- и парамнезией (общим снижением памяти и путаницей настоящих и прошлых событий). Одновременно отмечается нарушение речи, дефицитом движения. Потеря памяти происходит при психоорганическом синдроме, при этом наблюдается также нарушения когнитивных функций. Человек теряет способность усваивать новую информацию, у него снижается внимание, замедляются мыслительные процессы. При диссоциативной амнезии больной становится рассеянным, начинает бродяжничать, у него часто отмечаются аффективные расстройства. Преходящая глобальная утрата воспоминаний характеризуется полной дезориентацией. При синдроме Корсакова часто сочетается сразу несколько видов амнезии.

При стационарном нарушении человек часто страдает и переживает из-за своего состояния, мучается чувством вины, впадает в депрессию. Прогрессирующий амнестический синдром приводит к полной беспомощности, человек может уйти из дома и заблудиться в знакомой местности. Постепенно происходит утрата навыков и знаний. В конце наблюдается полная дезориентация и требуется постоянный уход.

Органический амнестический синдром

Причинами органического амнестического синдрома могут стать различные поражения тканей мозга: церебральных артерий, белого вещества, нервов или коры полушарий. Также к нему приводит появление гематом и кровоизлияний в ЦНС. Причиной отклонения иногда становится отравление угарным газом с массивными поражениями головного мозга.

При нарушении функций височных областей, как это бывает при эпилепсии, также приводят к тому, что у человека развивается амнестический синдром. Его причиной становятся:

Еще одна распространенная причина амнестического синдрома – это алкогольная зависимость. Многие замечали, что при опьянении наблюдается кратковременная потеря памяти. Специалисты связывают ее с нехваткой витаминов B, так как этанол является их антагонистом.

Лечение алкогольной амнезии в нашей клинике всегда включает в себя полный курс терапии этого заболевания с добавлением препаратов для улучшения когнитивных и мнестических функций.

Когнитивно-амнестический синдром

Само слово «амнезия» в переводе с греческого означает потерю памяти, что сильно сказывается на когнитивных способностях человека. Запоминание событий и информации лежит в основе обучения, эмоционального окрашивания произошедшего. Именно поэтому амнестический синдром весьма травматичен, он не только снижает качество жизни больного, но и отражается на его близких.

Это состояние рассматривается как комплекс симптомов при различных диагнозах. Но клиническая медицина позволяет указывать его как самостоятельную болезнь, если не удается выявить причину нарушения. Обычно амнестический синдром имеет две характерные особенности:

Другие функции познавания в данном случае страдают редко, но могут нарушаться, так как зависят от памяти больного:

Человек перестает проявлять инициативу и самостоятельность, почти всегда находится в благодушном состоянии. Немедленная память с повторением только что произнесенных фраз или ряда чисел сохраняется. У некоторых пациентов в остром периоде заболевания появляется склонность выдумывать ответы или события. При деменции больной иногда замещает утраченную информацию о себе той, которую он когда-то видел или читал. При этом приключения выдаются им за собственные, но делается это неосознанно.

Психогенная амнезия

Состояние, которые приводят к утрате воспоминания об определенной части данных о своей личности, носят название психогенных. К этим видам амнезии относятся:

Диагностика

Диагностика амнестического синдрома требует участия нескольких специалистов, в зависимости от основной картины заболевания. К работе привлекается невролог, нарколог, нейрохирург, инфекционист, при необходимости проводится консультация психиатра. Для определения патологии используется:

В клинике доктора Исаева есть все условия для полноценного обследования больного, потерявшего память. Больница оснащена современным оборудованием, лабораторией. При необходимости существует возможность проводить консультации опытных специалистов в любой сфере медицины.

Лечение амнестического синдрома в Москве

Целью оказания помощи пациенту с потерей памяти является ее восстановление или стабилизация состояния с достижением длительной ремиссии. Амнестический синдром не имеет определенной схемы лечения. Каждый больной получает индивидуальный план оказания помощи. Он зависит от причины развития нарушения, особенностями проявления. При органической форме используется преимущественно прием медикаментов или хирургическое вмешательство, а при психогенной – психотерапия. Из препаратов чаще всего применяются:

У больного с психическими нарушениями используются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, нормотимики. Они помогают нормализовать поведение, восстановить контроль за биологическим ритмом, улучшить настроение при депрессии, устранить беспокойство, фобию, тревогу.

В клинике доктора Исаева применяются только проверенные, сертифицированные препараты с минимальными побочными действиями. Их прием должен проходить строго по указанному врачом курсу.

При обнаружении опухоли, гематомы или кисты в мозге прибегают к ее оперативному удалению. Методы психотерапии позволяет в совокупности с приемом лекарств добиться ускорения восстановления памяти больного. При отсутствии органических нарушений помогает вернуть воспоминания гипнотерапия. У данных пациентов практикуется когнитивно-поведенческая методика, которая позволяет выявить негативные мыслительные догмы и заменить их позитивными. С ее помощью человек проще относится к своей проблеме и это помогает ему ускорить выздоровление.

При психогенной форме амнезии целью лечения становится не столько возвращение памяти, сколько помощь в принятии больным ее потери. Метод психоанализа устраняет психотравмы, идущие из глубокого детства, а семейная терапия улучшает отношения между близкими и способствует оптимизации прогноза при амнестическом синдроме. У людей с отсутствием склонности к демонстрации своих чувств и переживаний помогает креативные виды лечения в виде арт-терапии, сказкотерапии. Помощь алкоголикам с амнезией оказывается в виде применения витаминов и средств для детоксикации организма.

Источник

Нарушения памяти

ММА им. И.М. Сеченова

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации 5. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга [2, 5, 6, 8-10]. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа 13.

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) [15, 16].

Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [2-6, 10].

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями [21]. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают 17. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание 22. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему [5].

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. [19].

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями [25].

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной [17, 27-31].

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает [28, 32, 33]. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти [10, 14]. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52-55].

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная 58.

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения [57,61]. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов [32].

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром [20, 61, 62].

Психогенные нарушения памяти

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко [10].

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента [20].

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания [20].

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].

Лечение мнестических расстройств

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности 68.

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС [59, 67, 68, 71, 72].

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности [59].

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания [69, 70, 73, 74, 75].

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше [20, 57, 61].

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ,, 1973.

9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978.

11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985.

13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969.

15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974.

55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J

59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JAMA-1997-V.278.-P.1327-1332.

Приложения к статье

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник