дистопия желудочного эпителия в пищеводе что это
Болезнь Баррета (короткий пищевод). Санкт-Петербургский Научно-практический Центр Колопроктологии.
Болезнь Баррета (короткий пищевод)
Болезнь Баррета — это врожденное укорочение пищевода или дистопия желудочного эпителия в нижнюю треть пищевода (т.е. когда слизистая нижней трети пищевода имеет структуру слизистой желудка). При болезни Баррета имеет место полная несостоятельность всех механизмов, обеспечивающих закрытие перехода между пищеводом и желудком, что приводит к забросу агрессивного желудочного содержимого в пищевод. Кроме того, имеющиеся очаги желудочного эпителия в пищеводе также производят агрессивные компоненты желудочного сока, что еще больше усугубляет ситуацию. Поэтому для болезни Баррета типично образование язв нижней трети пищевода с последующим стенозированием последнего.
У больных с болезнью Баррета нередким симптомом являются респираторные нарушения (рефлекторный ларингоспазм, бронхоспазм, у детей – апноэ), непосредственной причиной которых является как незначительная аспирация желудочного содержимого, так и воздействие на рецепторы средней и верхней трети пищевода. Респираторные симптомы обычно появляются в горизонтальном положении, чаще ночью.
Основной метод диагностики болезни Баррета — фиброгастроскопия с биопсией участков слизистой пищевода.
В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера, различают 4 степени эзофагита:
I степень — гиперемия дистальных отделов пищевода,
II степень — эрозии пищевода, не сливающиеся друг с другом,
III степень — сливающиеся эрозии,
IV степень — хроническая язва пищевода, стеноз.
Рентгеноскопия пищевода с барием позволяет оценить скорость прохождения контрастной массы по пищеводу, его тонус, наличие регургитации, диафрагмальной грыжи.
Стеноз пищевода. При стенозе появляется дисфагия (т.е. невозможность приема пищи), ухудшается самочувствие, снижается масса тела.
Перфорация пищевода — серьезное осложнение болезни Баррета, требующее экстренной хирургической помощи. Клиническая картина и прогноз зависят от того, в какой из близлежащих органов или полостей происходит перфорация. Чаще всего язва перфорирует в средостение. При этом внезапно возникают интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в спину, усиливающиеся при глотании, может быть рвота алой кровью. Реже язва может перфорировать в левую плевральную полость, вследствие чего развивается пневмоторакс.
Хирургические методы лечения применяются только при возникновении вышеописанных осложнений болезни. При неосложненном течении применяется лекарственная и диетотерапия. Важным условием успешного лечения является соблюдение диеты и ряд ограничений по образу жизни. В частности, пациентам рекомендуется:
1. ограничить потребление жиров, жареного, кофе, шоколада, цитрусовых, газированных наптков, а также продуктов, содержащих грубую клетчатку (свежий лук, чеснок, капуста, перец, редис);
2. избегать обильной пищи, не есть на ночь;
3. после еды в течение 1,5–2 ч не ложиться;
4. отказаться от курения;
5. спать с приподнятым головным концом (на 15 см) кровати;
6. не носить тугие пояса;
Из лекарственных препаратов применяются препараты, снижающие агрессию желудочного сока (антациды и антисекреторные), антирефлюксные препараты (прокинетики). Выбор схемы медикаментозной терапии зависит от тяжести эзофагита.
Болезнь Баррета (короткий пищевод).
Санкт-Петербургский Научно-практический Центр Колопроктологии.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Дистопия желудочного эпителия в пищеводе что это
Вашему внимаю предлагаем пока 3 статьи по этой тематике.
ГЕТЕРОТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВОД
Введение
Гетеротопия (от греч. Heteros — иной и topos — место), атипичная локализация тканей
или частей органов, т.е. наличие их на необычном для них месте (Virchow R.). Примером
гетеротопии может служить выявление слизистой желудка в пищеводе, элементов под-
желудочной железы — в желудке и кишечнике, серой субстанции коры головного мозга —
в белом веществе его и т. д. М. Borst с соавт. считают, что гетеротопия является резуль-
татом повреждений или изменений дифференцировки тканей на ранних стадиях разви-
тия, но не следствием превращения одной ткани в другую (метаплазия) после оконча-
тельного формирования организма. Гетеротопия возникает вследствие миграции клеток
из одного зародышевого листка в другой, смещения клеток в пределах данного зароды-
шевого листка или вторичного смещения органов. Эктопия (от греч. ektopos — смещен-
ный), смещение органа в соседние полости тела или наружу при врождённом дефекте
(порок развития) или травматическом повреждении стенок полости, врожденное или
приобретенное смещение органа или ткани в необычное место. В литературе гетерото-
пию и эктопию часто объединяют в понятие дистопия.
Эктопированная (гетеротопированная) слизистая оболочка желудка (СОЖ) может
встречаться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Состояние, при котором она
локализуется в верхней части пищевода называется “гетеротопия слизистой оболочки
желудка в пищевод” (“inlet patch”, “ectopic/heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus”).
В 1897 г. патолог Shaffer J. сообщил о случаях наличия в проксимальном отделе пище-
вода желез, содержащих париетальные клетки, расположенных над мышечной пластикой
[5]. Частота гетеротопии СОЖ в пищевод, выявленной на аутопсии, по данным литерату-
ры, составила от 0,7 до 70% [4, 5, 10, 12]. Частота эндоскопически идентифицированной
гетеротопии СОЖ в верхнюю часть пищевода колеблется, по данным литературы,
от 0,1 до 10% [1, 2, 5, 10, 12]. Variend S., Howat A.J. (1988) провели проспективный анализ
слизистой пищевода 300 умерших по разным причинам детей в возрасте от 0 до 14 лет;
желудочная гетеротопия была выявлена в 21% случаев [11]. По мнению Williams S.M. [12],
данная патология встречается чаще, чем считается. Расхождение между частотой эктопии
по данным аутопсии и эндоскопии может объясняться, по мнению ряда авторов тем, что
с возрастом поражение может регрессировать [10].
По данным большинства исследователей, частота этой патологии не зависит от пола
и возраста пациентов [5], хотя по данным H.Takeji с соавт. эта патология чаще встреча-
ется у мужчин[10].
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Собственные данные
Заключение
Таким образом, зачастую бессимптомное течение гетеротопий СОЖ, редкость находок,
технические трудности исследования области верхнего пищеводного сфинктера объяс-
няют незнание этой патологии большинством гастроэнтерологов и эндоскопистов.
Тщательное эндоскопическое исследование верхней части пищевода с целенаправ-
ленным поиском эктопированной желудочной слизистой оправдано и показано у паци-
ентов с симптомами верхней эзофагеальной дисфагии (чувство жжения, комка в горле,
нарушение глотания, одинофагия и т.д.) и может способствовать улучшению диагности-
ки этого состояния.
Литература
1. Забродский А.Н. (2003) Гастроинтестинальная эндоскопия у детей. (Москва). “Медицина”. 288 с.
2. Alagozlu H., Ergun M., Cindoruk M. (2007) The rare presentations of a large polyp and an esophageal car-
cinoma in heterotopic gastric mucosa: a case series. Journal of medical case reports. 1: 127
3. Behrens C., Yen P.P.W. (2011) Esophageal inlet path. Radiology research and practice. Article ID: 460890
4. Boyer J. (2000) High-grade dysplasia in heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus after radiother-
apy: successful eradication 2 years after endoscopic treatment by argon plasma coagulation. Unusual cases
and technical notes. 12
5. Jacobs E., Dehou M.F. (1997) Heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus: a prospective study of 33
cases and review of literature. 29: 710-715
6. Komori S., Osada S., Tanaka Y. (2010) A case of esophageal adenocarcinoma arising from the ectopic gastric
mucosa in the thoracic esophagus. Rare tumors. 2: 5
7. Meining A., Bajbouj M., Preeg M. (2006) Argon plasma ablation of gastric inlet patches in the cervical es-
ophagus may alleviate globus sensation: a pilot trial. Endoscopy. 38: 566-570
8. Patchett S. (2002) Symptomatic ulceration of an acid-producing oesophageal inlet patch colonized by Heli-
cobacter pylori. Endoscopy. 34: 514
9. Rosztoczy A., Nemeth I., Dulic S. (2008) The establishment of the esophageal function in patients with
cervical inlet path. Z.Gastroenterol. 46: 86
10. Takeji H., Ueno J., Nishitani H. (1995) Ectopic gastric mucosa in the upper esophagus: prevalence and
radiologic findings. American J. radiology. 164: 901-904
11. Variend S., Howat A.J. (1988) Upper oesophageal gastric heterotopia: a prospective necropsy study in chil-
dren. J.Clin. Pathol. 41: 742-745
12. Williams S.M., May C., Krause D.W. (1987) Symptomatic congenital ectopic gastric mucosa in the upper
esophagus American J. radiology. 148: 147-148
Esophageal Inlet Patch
C. Behrens1 and Peggy P. W. Yen2
1Radiology Residency Program, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4
2Radiology Residency Program, Dalhousie University, Halifax, NS, Canada B3H 4R2
Received 7 November 2010; Accepted 31 January 2011
Academic Editor: Sotirios Bisdas
Copyright © 2011 C. Behrens and Peggy P. W. Yen. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Abstract
An inlet patch is a congenital anomaly consisting of ectopic gastric mucosa at or just distal to the upper esophageal sphincter. Most inlet patches are largely asymptomatic, but in problematic cases complications related to acid secretion such as esophagitis, ulcer, web and stricture may occur. The diagnosis of inlet patch is strongly suggested on barium swallow where the most common pattern consists of two small indentations on the wall of the esophagus. The diagnosis of inlet patch is confirmed via endoscopy with biopsy. At endoscopy, the lesion appears salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white squamous epithelium of the esophagus. The prominent margins correlate with the radiological findings of indentations and rim-like shadows on barium swallow. Histopathology provides the definitive diagnosis by demonstrating gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa. No treatment is required for asymptomatic inlet patches. Symptomatic cases are treated with proton pump inhibitors to relieve symptoms related to acid secretion. Strictures and webs are treated with serial dilatation and should be biopsied to rule out malignancy.
1. Clinical Presentation
A 65-year-old male was referred to radiology for a barium meal study with complaints of high dysphagia for solids with occasional choking and regurgitation. Chest radiography and electrocardiogram examinations were normal. The barium study was performed with rapid sequence filming of the pharynx during swallowing at 6 frames per second in anteroposterior (AP) and lateral projections. Because of the characteristic radiological findings, endoscopy was arranged the following day to confirm the diagnosis.
2. Diagnosis
Esophageal inlet patch (also called cervical inlet patch, ectopic or heterotopic gastric mucosa of the upper esophagus).
3. Radiologic Findings
The barium swallow in the AP view taken at full cervical distension demonstrated two indentations in the barium column on the right (Figure 1, arrows) above the thoracic inlet. In between these indentations the barium column is bulging slightly outwards. These findings are characteristic of an esophageal inlet patch [1, 2]. On the lateral view, there is slight narrowing of the barium column at the thoracic inlet (Figure 2, arrow). The narrowing represents an esophageal stricture that is likely secondary to acid secretion by the inlet patch and is contributing to the patient’s dysphagia.
460890.fig.001
Figure 1: AP view of barium swallow showing two indentations (arrows) above the thoracic inlet and a slight lateral bulge of the esophageal lumen between the indentations.
460890.fig.002
Figure 2: Lateral view of barium swallow showing a mild narrowing of the esophageal lumen (arrow) at the level of the thoracic inlet.
4. Discussion
Ectopic gastric mucosa can occur anywhere along the gastrointestinal (GI) tract. When it occurs in the upper esophagus, it is called “inlet patch” because of its location at or just distal to the upper esophageal sphincter. The inlet patch is considered a congenital anomaly found in 10% of the population with careful searching at endoscopy [3] but it is often overlooked by endoscopists and radiologists and studies frequently report a prevalence between 0.1 and 3% [1, 4–6]. Inlet patches are believed to be due to incomplete transformation from columnar to squamous epithelium during embryonic development [5]. Squamous transformation starts in the mid-esophagus and extends bidirectionally and incomplete terminal transformation at the proximal esophagus accounts for the postcricoid location of inlet patches [7]. Most inlet patches are solitary and extend longitudinally, affecting only part of the circumference, but some are annular and multiple lesions are not uncommon [1, 3, 5].
Most inlet patches are largely asymptomatic, but in problematic cases complications related to acid secretion such as esophagitis, ulcer, web, and stricture may produce symptoms such as chest and throat pain, dysphagia, globus sensation, and shortness of breath [6–8]. The size of the patch is related with dysphagia severity, possibly as a function of increased acid secretion [9]. In some cases of inlet patch ulcer, serious and life-threatening sequelae such as hemorrhage, perforation, and tracheoesophageal fistula may occur [6]. Amongst those with concurrent inlet patch and gastric H. pylori, 73% will have an infected inlet patch [6] which may exacerbate complications and related symptoms. Chronic cough and hoarseness have been reported in association with inlet patches, presumably due to acid irritation of the airways and vocal cords [6, 10]. Adenocarcinoma may arise in the ectopic gastric mucosa but this is rare and is considered sporadic. In contrast to Barrett’s esophagus there is no increased risk for adenocarcinoma associated with inlet patches as they are not metaplastic [6].
The diagnosis of inlet patch is strongly suggested by characteristic findings on barium swallow [1, 2]. The lesions are most evident when the cervical esophagus is at maximum distension following the opening of the upper esophageal sphincter. Characteristic findings are discussed in [1, 2]. The most common pattern consists of two small indentations on the wall of the esophagus. Alternatively the indentations may be more prominent with an intervening bulge away from the esophageal lumen, as was noted in the images of the case presented here or there may be only a single indentation. Other possible findings reflect the prominent border of the inlet patch and include rim-like shadows and irregular outlines.
The diagnosis of inlet patch is confirmed via endoscopy with biopsy. The lesion will be seen more often by endoscopists whose custom is to withdraw the scope very slowly through the upper sphincter in order to inspect the arytenoids and vocal cords. At endoscopy, the lesion appears salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white squamous epithelium of the esophagus (Figure 3) [3, 6]. Inlet patches range from 0.2 to 5 cm and can be round or oval with a flat, slightly raised, or depressed surface and may have heaped margins most often on the lateral or posterior surfaces [3, 11]. The prominent margins correlate with the radiological findings of indentations and rim-like shadows on barium swallow. Histopathology provides the definitive diagnosis by demonstrating gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa (Figure 4). Histopathological studies have demonstrated that oxyntic mucosa (gastric body-like with acid-secreting parietal cells) is the most common histologic subtype of esophageal ectopic gastric mucosa but cardiac, antral, and mixed types also occur [3, 4, 7].
460890.fig.003
Figure 3: Endoscopic appearance of an annular inlet patch from a different patient. The ectopic gastric mucosa is salmon-coloured and velvety and is easily distinguished from the normal grey-white esophageal epithelium. The raised border of the lesion corresponds to the radiological findings of esophageal indentations. Image reprinted with permission from Medscape.com, 2009. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/405480.
460890.fig.004
Figure 4: Histology of a portion of an inlet patch from a different patient showing gastric mucosa adjacent to normal esophageal mucosa with stratified squamous epithelium (top left). The gastric mucosa shown here is antral-type as there are no oxyntic (acid-secreting parietal cell) glands.
A treatment strategy based on symptoms and underlying pathology is outlined in [6]. There is no treatment required for asymptomatic inlet patches. Affected individuals who are symptomatic may find relief with the use of proton pump inhibitors. Strictures and webs are treated with serial dilatation [4, 6] but should include biopsy to rule out malignancy [6]. Ablation of inlet patches has been shown to relieve globus [10] and has been used to successfully treat inlet patch dysplasia although its routine use in this context has not been determined [6].
As there was no evidence of mechanical obstruction, the cause of our patient’s symptoms were thought to be secondary to esophageal irritation from acid-secretion. He responded well to treatment with a proton pump inhibitor.
Inlet patch of gastric mucosa in upper esophagus causing chronic cough and vocal cord dysfunction.
Silvers WS, et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006.
Authors
Silvers WS1, Levine JS, Poole JA, Naar E, Weber RW.
Author information
1Allergy, Asthma, & Immunology Clinic of Colorado, Englewood, Colorado 80111, USA. skiersnoz@silversmd.com
Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Jan;96(1):112-5.
Abstract
BACKGROUND: An inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus is usually an incidental, congenital finding found during upper gastrointestinal tract endoscopy. Although it has been reported to cause dysphagia, strictures, adenocarcinoma, and webs, it has never been associated with cough and vocal cord dysfunction.
OBJECTIVE: To report the first case of a patient with an inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus as the cause of a particularly troublesome, chronic cough that was initially missed on 2 upper endoscopies.
METHODS: The patient is a 50-year-old man with a 7-year history of chronic cough associated with hoarseness, shortness of breath, and globus sensation. For diagnostic evaluation, pulmonary function tests, chest computed tomography, rhinolaryngoscopy, upper gastrointestinal tract endoscopy, and histologic examinations were performed.
RESULTS: A multidisciplinary approach revealed several possible causes for the chronic cough, including vocal cord dysfunction, postnasal drip syndrome, allergic rhinitis, and mild gastroesophageal reflux disease that was only partially responsive to therapy. The results of 2 initial upper gastrointestinal tract endoscopies were interpreted as normal. A third endoscopy detected an inlet patch of gastric mucosa in the upper esophagus. Treatment with a high-dose histamine type 2 receptor antagonist and a proton pump inhibitor alleviated the patient’s symptoms.