дка что это медицина

Публикации в СМИ

Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).

• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.

• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови 300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.

Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

Диета. Парентеральное питание.

Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.

Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до р_aСО₂ 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.

Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина.
Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.

МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.

Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na + + K + ) — (Cl – + HCO₃–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.

Источник

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Детский, юношеский> 40 летНачало болезниБыстрое развитие симптоматикиПостепенноеМасса телаСниженаЗначительнаяУмереннаяТечение диабетаВ части случаев лабильноеСтабильноеСклонность к кетозуРезко выраженаМенее выраженаЭпидемиология:

Лечение

Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.

Источник

Диабетический кетоацидоз. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика (часть 1)

Автор: Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: ГК – глюкоза крови, ДКА – диабетический кетоацидоз, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, ОЦК – объем циркулирующей крови, СД – сахарный диабет, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, СЖК – свободные жирные кислоты, СТГ – соматотропный гормон, ХБП – хроническая болезнь почек, Ca – кальций, К – калий, Na – натрий, P – фосфор.

Аннотация

ДКА. Определение

Патогенез ДКА

Инсулин – это единственный в своем роде анаболический гормон, который осуществляет транспорт глюкозы из крови в клетку. И абсолютный, и относительный дефицит инсулина в случае заболевания СД приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу и, соответственно, к внеклеточной гипергликемии [14].
Сахарный диабет интерпретируется физиологически как состояние голода. Поскольку клетки, несмотря на внеклеточную гипергликемию, находятся в состоянии гипогликемии, при СД с целью получения энергии активируется продукция и использование СЖК. Кетоны могут быть использованы в качестве источника энергии во многих тканях [2]. Дефицит инсулина оказывает стимулирующее действие на липолиз. Это увеличивает доступность СЖК в печени и способствует кетогенезу, ведь для синтеза кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона) требуется именно активация процесса образования СЖК из триглицеридов, хранящихся в подкожной жировой клетчатке. В печени при этом происходит «сдвиг» обмена веществ от синтеза жиров к их окислению [3, 4, 16].
В ходе метаболизма СЖК образуется ацетоацетилкоэнзим А, он, в свою очередь, преобразуется в ацетилкоэнзим А для использования в цикле Кребса. Если в печени имеется избыток СЖК, то избыток ацетоацетилкоэнзима А также способен метаболизироваться с образованием кетонов (ацетоацетата, ацетона и b-OH-бутирата) [3, 16]. Эти кетоновые тела и являются субстратами для метаболизма энергии большинством тканей. Образование кетонов в печени связано с производством эквивалентного количества ионов водорода, которое влияет на концентрацию бикарбоната в плазме. Кетоны продолжают накапливаться в крови, буферная система организма становится перегруженной, что приводит к увеличению концентрации ионов водорода, уменьшению бикарбоната сыворотки и развитию метаболического ацидоза [2].
Кетоны относительно медленно метаболизируются печенью, но при этом достаточно быстро экскретируются почками. Тем не менее повышение уровня кетонов в крови в конечном итоге превосходит почечный порог для полной реабсорбции. Их выведение с мочой индуцирует осмотический диурез [2, 3, 16]. Патологическое состояние «кетоз» начинается тогда, когда продукция кетонов превышает потребности организма в энергии и значительную буферную емкость. В результате последующих приступов рвоты, диареи в комбинации с отсутствием приема жидкости ухудшается метаболический ацидоз [2, 16].
Но дефицит инсулина не может быть единственной патофизиологической причиной развития ДКА. Важно отметить, что этот метаболический путь стимулируется антагонистами инсулина – глюкагоном, кортизолом, СТГ и адреналином – и относительно быстро инактивируется инсулином. Глюкагон считается наиболее «влиятельным» кетогенным гормоном. Глюкагон может непосредственно влиять на печеночный кетогенез. Низкое отношение инсулин-глюкагон имеет прямое влияние на печень, что способствует увеличению производства кетонов. Однако кетогенез может возникнуть и при отсутствии глюкагона. Катехоламины являются также важными модуляторами кетогенеза в первую очередь за счет стимуляции липолиза. Кортизол и СТГ усиливают липолиз в присутствии относительного или абсолютного дефицита инсулина, блокируют действие инсулина в периферических тканях и усиливают стимулирующий эффект адреналина и глюкагона в печени на продукцию глюкозы [2, 3, 4, 16].
Также в крови таких пациентов отмечается повышение провоспалительных цитокинов (например, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкина-6). Инсулин является достаточно мощным ингибитором и липолиза, и окисления СЖК [2]. Кроме того, стресс-гормоны стимулируют печеночную продукцию глюкозы через активацию гликогенолиза и глюконеогенеза и подавляют инсулин-опосредованное поглощение глюкозы в мышцы [14]. Стимуляция липолиза, кетогенеза и глюконеогенеза, в свою очередь, усугубляет гипергликемию и способствует кетонемии [2, 3].
Сочетание инсулиновой недостаточности и избытка контринсулярных гормонов стимулирует катаболизм белка. Увеличение концентрации аминокислот в плазме ухудшает действие инсулина в мышцах и обеспечивает субстрат для глюконеогенеза [2].
Схематически и кратко патогенез ДКА изображен на рисунке 1. Такой патологический путь может стимулироваться стрессовым состоянием. В качестве такого стресса способно выступать другое заболевание, так как в организме повышается производство контринсулярных гормонов в ответ на широкий спектр заболеваний [2, 16]. Наиболее распространенными патологиями, играющими роль стрессовых состояний, являются панкреатит, пиометра, инфекционные болезни, спонтанный и ятрогенный гиперадренокортицизм, эструс, беременность, акромегалия [14]. Например, инфекция вызывает заметное увеличение секреции кортизола и глюкагона, сердечная недостаточность и травма – глюкагона и катехоламинов, лихорадка индуцирует секрецию глюкагона, СТГ, катехоламинов и кортизола [2].
Способность поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы представляет собой баланс между чувствительностью организма к инсулину и количеством инсулина, вырабатываемого бета-клетками или вводимого экзогенно [2]. Антагонисты инсулина сопровождают в основном абсолютный дефицит инсулина. ДКА развивается наиболее часто у собак и кошек с ранее не диагностированным СД. Реже ДКА развивается при лечении инсулином больных диабетом пациентов, которые получают недостаточную дозу инсулина. Особенно это вероятно в сочетании с одновременными инфекционными, воспалительными или гормональными расстройствами. Поэтому у стабильных диабетиков, получающих адекватную инсулинотерапию, с развитием патологий/причин для инсулинорезистентности потребность в инсулине может возрастать, а это ведет к предрасположенности развития ДКА. Эффект этих гормональных нарушений – провокация инсулиновой недостаточности за счет развития инсулинорезистентности, стимуляции липолиза, ведущего к кетогенезу, и стимуляции глюконеогенеза, усугубляющего гипергликемию. Все эти факторы приводят к возможному возникновению клинических проявлений, связанных с ДКА [2].

Диагностика

Лабораторная диагностика

Для разработки подходящего протокола лечения необходимо проведение группы чрезвычайно важных исследований, включая:
⦁ Общий анализ мочи,
⦁ Определение гематокрита,
⦁ Определение уровня общего белка в сыворотке крови,
⦁ Определение уровня ГК,
⦁ Определение общего уровня CO2 в венозной крови или исследование кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови,
⦁ Исследование уровня мочевины или креатинина в крови,
⦁ Исследование электролитного баланса в крови (Na, K, Ca, PO4).

Источник

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

, MD, New York Medical College

Диабетический кетоацидоз (ДКА) чаще всего возникает у больных сахарным диабетом 1-го типа; он развивается, когда уровень инсулина слишком низок, чтобы покрыть основные метаболические потребности. У меньшей части больных сахарным диабетом 1 типа первым проявлением заболевания становится ДКА. Дефицит инсулина может быть абсолютным (например, при пропуске очередной инъекции экзогенного инсулина ) или относительным (когда обычные дозы инсулина не покрывают возрастающих при стрессе метаболических потребностей).

Наиболее частые физиологические стрессы, которые могут вызвать ДКА, следующие:

К некоторым препаратам, которые могут вызвать ДКА, относятся:

Ингибиторы ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2)

В тяжелых стрессорных ситуациях ДКА может развиваться и у больных с сахарным диабетом 2 типа. Диабетический кетоацидоз типа 2 является вариантом диабета 2-го типа, который иногда развивается у пациентов с ожирением, чаще всего у особей африканского (в том числе афроамериканского или афрокарибского) происхождения. Пациенты с диабетическим кетоацидозом (также именуемый Флэтбуш-диабет), могут иметь значительное ухудшение функции бета-клеток с гипергликемией, и, следовательно, более склонны к возникновению ДКА в случае значительной гипергликемии. Ингибиторы SGLT-2 были ассоциированы с развитием диабетического кетоацидоза при типах сахарного диабета 1 и 2. У беременных женщин и пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, ДКА может возникать и при более низких уровнях глюкозы в крови, чем при других причинах ДКА.

Патофизиология ДКА

Симптомы и признаки ДКА

Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза включают симптомы гипергликемии Клинические проявления Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения вместе с тошнотой, рвотой и, особенно у детей, болями в животе. Более тяжелая декомпенсация метаболизма проявляется заторможенностью и сонливостью. У пациентов может быть гипотензия и тахикардия, обусловленные обезвоживанием и ацидозом. В качестве меры компенсации ацидемии развивается частое и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Также возможен фруктовый запах при дыхании, вызываемый присутствием в выдыхаемом воздухе ацетона. Лихорадка не является признаком ДКА как такового и свидетельствует об инфекционном заболевании. Без своевременного лечения ДКА приводит к коме и смерти.

Примерно в 1% случаев развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных). У некоторых больных об этом осложнении свидетельствует головная боль и нарушение сознания, но у других первым проявлением является остановка дыхания. Причина отека мозга при ДКА не совсем понятна, но он может быть связан со слишком быстрым снижением осмоляльности сыворотки или ишемией мозга. Отек мозга чаще всего наблюдается у детей 5 лет, у которых ДКА является первым проявлением сахарного диабета. Группу наибольшего риска составляют дети с высоким уровнем азота мочевины (АМК) в крови и низким PaCO2. Дополнительные факторы риска – поздняя коррекция гипонатриемии и применение бикарбонатов при лечении диабетического кетоацидоза.

Диагностика ДКА

Измерение рН артериальной крови

Определение кетоновых тел в сыворотке

Расчет анионной щели

При подозрении на диабетический кетоацидоз следует определять уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК) и креатинина, глюкозы, кетоновых тел в сыворотке, а также ее осмолярность. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. При очень плохом состоянии пациента и выявлении кетонов следует исследовать газы артериальной крови.

ДКА диагностируют при уровне рН артериальной крови 7,30 с анионным промежутком > 12 ( Расчет анионной щели Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3−) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным. Прочитайте дополнительные сведения ) и наличием кетонов в сыворотке при текущей гипергликемии. Предварительный диагноз можно установить при резко положительных результатах анализа мочи на глюкозу и кетоновые тела. Тест-полоски для исследования мочи и некоторые методы определения кетоновых тел в сыворотке могут понижать степень кетоза, поскольку этими способами определяется только ацетоуксусная кислота, а не бета-оксимасляная, уровень которой обычно возрастает в наибольшей степени.

Необходимо искать симптомы и признаки состояния, спровоцировавшего ДКА (например, посев на микробы, визуализирующие исследования). У взрослых больных регистрируют ЭКГ для выявления острого инфаркта миокарда и определения патологических изменений сывороточного уровня калия.

Другие лабораторные сдвиги могут включать гипонатриемию, повышение уровня креатинина в сыворотке и осмолярности плазмы. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Например, при концентрации натрия 124 мЭкв/л (124 ммоль/л) и гликемии 600 мг/дл (33,3 ммоль/л) к измеренному уровню натрия следует добавить 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 мЭкв/л (8 ммоль/л); скорректированная концентрация натрия = 124 + 8 = 132 мЭкв/л (132 ммоль/л). Купирование ацидоза сопровождается снижением уровня калия в сыворотке. Исходный уровень калия 4,5 мЭкв/л (

Прогноз при ДКА

Общий уровень смертности от диабетического кетоацидоза составляет

Лечение ДКА

0,9% солевой раствор

Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [3,3 ммоль/л])

В редких случаях – бикарбонат натрия внутривенно (если через 1 час терапии рН 7).

Самые неотложные задачи при лечении диабетического кетоацидоза – быстрое восполнение внутрисосудистого объема, коррекция гипергликемии и ацидоза и предотвращение гипокалиемии (1 Справочные материалы по лечению Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ). Важно выяснить и факторы, спровоцировавшие ДКА. Лечение проводят в палате интенсивной терапии, поскольку вначале необходимо ежечасно регистрировать клинические и лабораторные показатели с соответствующей коррекцией лечебных мероприятий.

Восполнение внутрисосудистого объема

Внутрисосудистый объем должен быть быстро восстановлен, чтобы поднять кровяное давление и обеспечить клубочковую перфузию; сначала восстанавливают внутрисосудистый объем, остальной дефицит жидкости в организме корректируется более медленно, как правило, в течение примерно 24 часов. Первоначальный объем крови у взрослых обычно достигается при быстрой внутривенной инфузии от 1 до 3 л 0,9% физиологического раствора с последующим введением физиологических растворов в объеме 1 л/час и выше по мере необходимости для повышения кровяного давления, коррекции гипергликемии, а также для поддержки адекватного выделения мочи. Взрослым больным с диабетическим кетоацидозом в первые 5 часов обычно нужно вводить не менее 3 л солевого раствора. После стабилизации артериального давления и достижения адекватного диуреза физиологический раствор заменяют на 0,45%-ный. После снижения уровня глюкозы в плазме до 200 мг/дл (

Дефицит жидкости у детей составляет 60-100 мл/кг. Также необходимо введение инфузионного раствора для детей Поддерживающее введение жидкости Обезвоживание – значительное уменьшение количества жидкости в организме и, в разной степени, электролитов. Клинические проявления включают следующие: жажда, вялость, сухость слизистых оболочек. Прочитайте дополнительные сведения (с учетом продолжающихся потерь жидкости). Вначале инфузионная терапия должна быть основана на введении 0,9% солевого раствора (20 мл/кг) в течение 1 – 2 часов, а после стабилизации АД и диуреза – 0,45% солевого раствора. Оставшийся дефицит жидкости следует восполнять в течение 36 часов, обычно со скоростью (включая поддерживающую инфузию) около 2-4 мл/кг/час в зависимости от степени обезвоживания.

Коррекция гипергликемии и ацидоза

При введении достаточных доз инсулина кетоновые тела исчезают из сыворотки уже в первые часы. Однако утилизация кетонов может занять больше времени, так как по мере коррекции ацидоза бета-оксибутират постепенно превращается в ацетоацетат (который и определяют в большинстве клинических лабораторий). Уровень рН и бикарбонатов в сыворотке крови также должен быстро улучшаться, хотя полная нормализация уровня бикарбонатов в сыворотке может занимать 24 часа. Если примерно через час после начала инфузионной терапии рН остается 7, можно попытаться повысить его более быстро путем введения бикарбоната, но следует помнить, что бикарбонат грозит отеком мозга (особенно у детей) и поэтому не должно быть рутинной процедурой. При использовании бикарбоната следует стремиться лишь к умеренному повышению рН (целевой показатель около 7,1), вводя 50-100 мЭкв (От 50 до 100 ммоль) за 30–60 мин под частым контролем рН артериальной крови и уровня калия в сыворотке.

Профилактика гипокалиемии

Профилактика гипокалиемии требует введения 20–30 мЭкв (От 20 до 30 ммоль) калия с каждым литром инфузионной жидкости для поддержания его содержания в сыворотке крови на уровне 4–5 мЭкв/л (4–5 ммоль/л). При уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) инсулин применять нельзя; в таких случаях вводят калий со скоростью 40 мЭкв/час, пока его уровень в сыворотке не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л ( ≥ 3,3 ммоль/л); если уровень калия > 5 мЭкв/л (> 5 ммоль/л), его восполнять не нужно.

Исходно нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке может отражать его выход из внутриклеточного пространства в ответ на ацидоз и скрывать истинный дефицит калия, который возникает почти всегда у пациентов с диабетеческим кетоацидозом. Заменитель инсулина приводит к быстрому перемещению калия в клетки; поэтому вначале лечения его уровень необходимо проверять ежечасно.

Другие меры

При терапии ДКА часто развивается гипофосфатемия, но в большинстве случаев введение фосфата не ускоряет нормализацию состояния больного. При наличии показаний (например, при возникновении рабдомиолиза, гемолиза или ухудшении неврологического состояния) можно вливать фосфат калия (от 1 до 2 ммоль/кг фосфата) в течение 6–12 часов. При применении фосфата калия уровень кальция в сыворотке крови, как правило, уменьшается, поэтому его необходимо контролировать.

Лечение при подозрении на отек головного мозга включает гипервентиляцию, кортикостероиды и манит, но эти меры часто оказываются неэффективными после начала остановки дыхания.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Важнейшие особенности ДКА

Острые физиологические стрессоры (например, инфекции, инфаркт миокарда) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа могут вызвать ацидоз, умеренное повышение уровня глюкозы, обезвоживание, тяжелую потерю калия.

Редко, примерно в 1% случаев, развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных), но это осложнение смертельное.

Диагноз устанавливают при рН артериальной крови 7,30, анионной щели > 12 и присутствии кетоновых тел в сыворотке на фоне гипергликемии.

Ацидоз обычно корректируется внутривенным введением жидкости и инсулина ; бикарбонат вводят только при выраженном ацидозе (рН 7), сохраняющемся после 1 часа терапии.

Инсулин не назначают, пока уровень калия в сыворотке крови не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л (≥ 3,3 ммоль/л).

Источник