глиатилин или циннаризин что лучше

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск

Источник

Глиатилин или циннаризин что лучше

Лесиовская Е.Е., Марченко Н.В., Пивоварова А.С.

Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС.
Ноотропные препараты.

В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа, ноотропы не вызывают психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания и пристрастия.

У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора.

Пирацетам (ноотропил) имеет по химической структуре сходство с ГАМК и иногда рассматривается как производное этой аминокислоты, однако, в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после применения пирацетама не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении пирацетам способен усиливать ГАМК-ергические тормозные процессы.

В реализации эффектов пирацетама выделяют два основных направления действия «нейропротективное» и «сосудистое» [7]. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен АТФ, а также уровень цАМФ. Функционирование данного шунта связано с образованием веществ. нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих перекисному окислению липидов мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличивается метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» нарушения памяти и других когнитивных функций [7]. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или влияния на вестибулярное ядро в стволе головного мозга, а также положительный эффект пирацетама в качестве противосудорожного средства [4]. «Нейропротективное» действие пирацетама также используется при хронической алкогольной и лекарственной интоксикациях. «Сосудистое» действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов. увеличением деформируемое™ эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет пирацетаму оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики [7].

Таблица 1. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама (ноотропила)

Уже более 20 лет пирацетам остается эффективным лекарственным средством, которое находит все более широкое применение. Появляются и новые лекарственные формы, адаптированные к состоянию больного (таб. 1). Однако, на российском рынке лекарств отсутствуют препараты второго поколения производных пирацетама: оксирацетам (Италия), анирацетам (Швейцария, Япония), прамирацетам (США). Эти препараты лучше переносятся больными и имеют более широкий спектр действия по сравнению с пирацетамом. В частности, они обладают выраженными антигипоксическими свойствами и могут применяться как для лечения различных заболеваний мозга, так и в травматологической практике [2]. В начале 90-х годов большой интерес вызвал нефирацетам, обладающий высоким сродством к ГАМК_А рецептору. Он увеличивает активность глутамат-декарбоксилазы, усиливает кругооборот ГАМК в коре больших полушарий головного мозга и обладает выраженным антиамнестическим действием [З].

Деанола ацеглумат, деманол, меклофеноксат (ацефен, центрофеноксин) в организме расщепляются с образованием диметиламиноэтанола, который является ингибитором свободных радикалов, участвует в обмене ацетилхолина, а также оказывает ноотропное и мягкое стимулирующее действие на ЦНС [4]. Для препаратов данной группы характерно антиоксидантное действие, за счет связывания свободных радикалов, стимуляции процессов тканевого обмена. Они улучшают синаптическую передачу в гипоталамической и других областях мозга, вызывают улучшение памяти, церебропротективное, антиастеническое и антидепрессивное действие.

Препараты показаны при энцефалопатиях, астено-депрессивном синдроме, алкоголизме, невротических и психосоматических расстройствах. При их применении возможны головные боли, нарушения сна, возникновение страха и тревоги, запор, снижение массы тела, зуд. Препараты противопоказаны при эпилепсии, инфекционных заболеваниях ЦНС, беременности и лактации.

К препаратам нейроаминокислот относится целый ряд известных препаратов.

Аминалон по химическому строению представляет собой гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМК-ергических процессов. Препарат показан при хронической церебрально-сосудистой недостаточности с нарушениями памяти, внимания, речи, с развитием головокружения, головной болью, при нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта и травм мозга, при алкогольных энцефалопатиях, при задержке умственного развития у детей.

Никотиноил-гамма-амино-масляная кислота (пикамилон) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию [4J. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении. Препарат показан в определенные периоды ишемического инсульта, при вегето-сосудистой дистонии, депрессии, в комплексном лечении астенических состояний, обусловленных нейро-психическими заболеваниями или связанных с повышенными психоэмоциональными нагрузками, при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, хроническом алкоголизме.

Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина, и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Фенибут показан при астеническом синдроме, тревожно-невротических состояниях, нарушениях сна, головокружении, для профилактики укачивания, при заикании и тиках у детей, в комплексной терапии алкогольной абстиненции.

Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а,следовательно, и усиления синаптической передачи [З]. Глицин (как агонист глицинового сайта) оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека [З]. Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках. Глицин показан при стрессовых состояниях, психоэмоциоальном напряжении, повышенной возбудимости, неврозах, вегето-сосудистой дистонии, последствиях нейроинфекций, черепно-мозговой травмы, энцефалопатий, нарушениях сна, хроническом алкоголизме.

Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии. Глутаминовая кислота показана при эпилепсии, психозах, реактивных состояниях с явлениями истощения, депрессиях, прогрессирующей миопатии, в педиатрии при задержке психического развития, церебральном параличе, болезни Дауна и полиомиелите.

Таблица 2.Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие препаратов нейроаминокислот:

Таблица 3. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пиритинола

Процессы памяти тесно связаны с холинергической системой медиации. Дефицит холинергической передачи занимает одну из главных позиций в нейропатологии деменции, и в том числе болезни Альцгеймера. Для лечения этих заболеваний используют холиномиметики, которые оказывают свое действие на трех уровнях за счет: усиления синтеза ацетилхолина, воздействия на рецепторы и ингибирования ацетилхолинэстеразы.

Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Субстратно обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, умственную деятельность, концентрацию внимания, запоминание и способность к воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию. Холина альфосцерат показан в остром периоде черепно-мозговой травмы, в восстановительном периоде после ишемического инсульта, при хронической цереброваскулярной недостаточности, деменции (альцгеймеровской, сенильной, смешаной), функциональных расстройствах ЦНС, нарушениях памяти, эмоциональной нестабильности, спутанности сознания, дезориентации, снижении мотивации, инициативности и концентрации внимания. При применении препарата возможна тошнота, рвота, аллергические реакции. Холина альфосцерат противопоказан при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью, в детском возрасте.

Экстракт Гинкго Билоба (билобил, мемоплант, танакан и др.) это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов мембран клеток. Гинкго Билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелий-зависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами. Препараты экстракта Гинкго Билоба показаны при расстройствах памяти, сенильной деменции, при последствиях инсульта и черепно-мозговых травм, синдроме Рейно, нарушениях периферического кровообращения, диабетической ангио- и ретинопатии, нейросенсорных нарушениях.

Таблица 4. Основные достоинства и недостатки препаратов Гинкго Билоба

Необходимо отметить, что ожидаемая продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и других, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано около 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем номенклатура этой группы лекарственных средств на зарубежном рынке медикаментов, и часто не достаточна для удовлетворения потребностей медицинской практики. Кроме того, некоторые из указанных препаратов устарели (пиритинол), либо существуют их более эффективные аналоги.

Источник