глиформин или метформин что лучше

Сравниваем Глиформин и Метформин | Что выбрать

Глиформин и Метформин – гипогликемические средства, назначаемые при диабете 2-го типа. Из общего у них аналогичный действующий компонент, но есть существенные различия в другом.

+ Эффективный гипогликемический препарат на основе метформина;

+ Выпускается в удобной для приема форме – таблетках;

+ Показывает хороший результат терапии при диабете 2 типа;

+ Редко вызывает побочные симптомы.

— Много серьезных противопоказаний;

— Доза может часто меняться;

— Тяжелые побочные реакции при несоблюдении схемы лечения;

+ Выпускается в более низкой дозе;

+ Стоимость немного ниже.

Описание средства Глиформин

Глиформин – гипогликемическое средство, содержащее в составе метформин. Выпускается в таблетированной форме по 500, 850 и 1000 мг действующего компонента. Производится в России.

Препарат действует за счет торможения синтеза глюкозы в печени и снижения ее всасывания в кишечнике. Он усиливает выведение глюкозы и повышает восприимчивость тканей к инсулину. Глиформин не оказывает влияния на секрецию инсулина в поджелудочной железе (ПЖ). Также понижает концентрацию ЛПНА и триглицеридов в крови. Оказывает фибринолитический эффект.

Биодоступность препарата – 50-60%. При нарушениях работы почек средство может задерживаться в организме.

Противопоказания

Глиформин имеет немало строгих ограничений к приему.

Его нельзя употреблять пациентам при:

перед и после рентгенологического исследования в течение 2 суток;

острых патологиях почек;

проявлениях тканевой гипоксии;

тяжелых хирургических вмешательствах;

болезнях гепатобилиарной системы.

Средство не применяется при непереносимости компонентом. Глиформин также противопоказано принимать во время беременности, лактации.

Побочные симптомы

Возможными побочными проявлениями от приема Глиформина выделяют:

ЖКТ – тошнота, привкус металла, снижение аппетита, вздутие, боли в животе – переходящие симптомы, которые часто встречаются в начале лечения;

обмен веществ – гиповитаминоз В12, лактацидоз – требуют отмены средства;

эндокринные железы – гипогликемия – при употреблении чрезмерных доз.

При появлении побочных симптомов, за исключением переходящих, гипогликемическое лекарство нужно отменять. При нарушениях со стороны ЖКТ дозировка временно снижается.

Схема приема

Дозировка препарата Глиформин сугубо индивидуальная. Начальная доза обычно составляет 500-1000 мг 1 раз/сутки. Через две недели дозировка может повышаться. Для поддерживающей терапии – 1500-2000 мг/сутки. Максимум – 3 г/сутки.

В пожилом возрасте после 60 лет доза не должна быть выше 1000 мг/сутки. При метаболических нарушениях подбирается самая низкая эффективная дозировка.

Принимать лекарство нужно после еды, запивая водой.

Кому подходит

Применяется при диабете 2-го типа. Гипогликемический препарат выписывают при неэффективности лечебной диеты. Может сочетаться с другими средствами.

Описание Метформина

Метформин – гипогликемическое лекарство с одноименным действующим веществом. Выпускается по 500, 850, 1000 мг. Производится компаниями Озон, Биохимик, Рафарма.

Это гипогликемическое средство. Эффект связан с подавлением глюконеогенеза, окислением жиров и образование свободных жирных кислот. Средство не влияет на количество инсулина в крови, но меняет его фармакодинамику.

Средство улучшает фибринолитические свойства крови, задерживает абсорбцию глюкозы в кишечнике. На фоне приема средства вес остается стабильным или немного снижается.

Противопоказания

Метформин противопоказано принимать пациентам при следующих состояниях и нарушениях:

тяжелые инфекционные процессы;

риск появления тканевой гипоксии;

применение контрастосодержащих препаратов;

гиперчувствительность к метформину.

Нет достаточно данных о безопасности применения метформина при вынашивании плода. Беременным препарат назначается только при крайней необходимости. Действующий компонент выделяется с молоком в небольших количествах.

У грудничков побочных проявлений от употребления грудного молока с содержанием низкой концентрации метформина не наблюдалось. Но кормящим женщинам не рекомендуется принимать этот препарат в связи с недостаточным количеством проведенных строго контролируемых исследований.

Побочные симптомы

На употребление средства могут возникать следующие нежелательные реакции:

тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастральной области;

сбои работы гепатобилиарной системы;

лактат-ацидоз – лечение прекращается;

нарушение абсорбции витамина В12.

Такие возможные симптомы, как рвота, диарея, гепатит исчезают после прекращения лечения.

Схема приема

Схема приема средства и дозировка подбираются индивидуально. Метформин пьют во время или после еды. Начальная доза – 500 мг 1-3 раза/сутки. Может постепенно повышаться до 850 мг 1-2 раза/сутки. Дозировка меняется с интервалом в неделю.

После 10 лет при лечении только одним Метформином – 500-850 мг раз в сутки или 500 мг 2 раза/сутки. Через две недели после обследования доза при необходимости меняется.

При комбинированном лечении вместе с приемом инсулина доза составляет 500-850 мг 2-3 раза. Дозировка инсулина подбирается в зависимости от результатов анализа.

Кому подходит

Метформина назначается при инсулиннезависимой форме диабета. Он показан при неэффективности специальной диеты. Взрослым назначается как в монотерапии, так и в сочетании с другими гипогликемическими лекарствами. После 10 лет – как монопрепарат и вместе с инсулином.

Исследования и эффективность

Вещество метформин понижает содержание глюкозы за счет угнетения ее образования в печени. Этот компонент снижает глюконеогенез больше чем на одну треть.

Дополнительно метформин повышается чувствительность тканей к инсулину, увеличивает захват глюкозы и снижает ее всасывание в кишечнике. Средство снижает концентрацию инсулина.

Включение метформина в терапию позволяет снизить уровень глюкозы на 20%. Применение этого вещества уменьшает риск развития инфаркта, что отличает его от других гипогликемических средств.

Метформин применяется для терапии жировой болезни печени и синдрома поликистозных яичников. Также он эффективен при раннем половом созревании. Это экспериментальные показания, которые имеют еще недостаточно доказательств.

Исследование, проведенное в MD Anderson Cancer Center, показало снижение риска развития рака ПЖ на фоне приема метформина. Также было установлено, что инсулин и средства сульфонилмочевины повышают вероятность патологий ПЖ.

Наблюдательные исследования в Университете Данди также показали, что заболевания раком у пациентов, принимавших метформин, встречаются намного реже.

В Национальном институте изучения проблем старения исследование на мышах показало повышение продолжительность жизни на 5,5% на фоне приема метформина в низкой дозе. Высокие дозировки были токсичными, длительность жизни мышей была невысокой.

Martin-Montalvo A et al. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nature Communication. 2013.

Kirpichnikov D., McFarlane S. I., Sowers J. R. Metformin: an update. Ann Intern Med. 2002.

Hundal R., Krssak M., Dufour S., Laurent D., Lebon V., Chandramouli V., Inzucchi S., Schumann W., Petersen K., Landau B., Shulman G. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes. Diabetes : journal. 2000.

Zhou G., Myers R., Li Y., Chen Y., Shen X., Fenyk-Melody J., Wu M., Ventre J., Doebber T., Fujii N., Musi N., Hirshman M., Goodyear L., Moller D. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 2001.

Источник

Оценка эффективности отечественных гликлазида и метформина в различных схемах лечения сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2 го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии».

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2-го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии». Важнейшая цель терапии СД 2-го типа — проведение интенсивной сахароснижающей терапии и достижение целевых значений показателей углеводного и липидного обмена у пациентов с СД для профилактики прогрессирования сосудистых осложнений, являющихся основной причиной летальности у этой категории больных. Традиционный вариант комбинированной терапии предполагает коррекцию двух ключевых звеньев патогенеза СД 2-го типа: инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток. Медикаментозное лечение начинают с препарата метформина с последующей титрацией дозы, требуемой для получения максимальной терапевтической эффективности. Но даже если у пациентов удалось достигнуть хорошего уровня гликемического контроля на монотерапии, в дальнейшем все равно возникает потребность в назначении комбинированного лечения для воздействия на основные звенья патогенеза СД.

Наиболее часто применяемой комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) является сочетание метформина и препарата сульфонилмочевины [1]. Метформин снижает инсулинорезистентность, способствует нормализации показателей липидного обмена [2, 3]. В последнее время все больше работ подтверждают непрямое антиоксидантное действие метформина. Гликлазид модифицированного высвобождения действует медленно и равномерно в течение 24 часов, что позволяет применять его один раз в сутки. Исследование ADVANCE, в котором в качестве сахароснижающего препарата использовался гликлазид (Диабетон МВ), показало снижение риска микрососудистых осложнений, преимущественно нефропатии, при интенсивном лечении, и была выявлена тенденция к снижению макрососудистого риска. Также ранее было доказано, что гликлазид обеспечивает прямое превентивное действие на сердечно-сосудистую систему, связанное главным образом с уникальным антиоксидантным эффектом, приводящим к подавлению окисления ЛПНП и уменьшению выработки свободных радикалов [4].

В России препараты метформина и гликлазида производятся под названиями «Глиформин» и «Глидиаб МВ». Настоящее исследование было проведено с целью оценки терапевтической эффективности препарата Глидиаб МВ в монотерапии и в комбинации с препаратом Глиформин.

Цели исследования

Материалы и методы исследования

Математическая обработка полученных данных проводилась с использованием программного комплекса Statistica.

Дизайн исследования

После подписания информированного согласия, всем пациентам осуществлялось определение уровня гликированного гемоглобина (HbA_1c ), после чего методом простой рандомизации они были распределены на три группы. Пациентам группы 1, исходно находившимся на монотерапии Диабетоном МВ (гликлазидом), назначался препарат Глидиаб МВ. Пациентам группы 2 без изменения дозы гликлазида, принимавшегося ранее в виде монотерапии, назначался препарат Глидиаб МВ и дополнительно к терапии был назначен препарат Глиформин в дозе от 500–850 мг до 1000 мг (в зависимости от исходных показателей гликемии и ИМТ). Пациентам группы 3, принимавшим ранее комбинацию препаратов метформина (Глюкофаж, Сиофор) и гликлазида (Диабетон МВ), были назначены Глидиаб МВ и Глиформин в эквивалентных либо увеличенных дозах в зависимости от исходных показателей углеводного обмена. Целевое значение гликемии натощак составляло 4,4–6,1 ммоль/л. По данным дневника самоконтроля, доза препаратов титровалась в течение периода наблюдения.

Всем пациентам исходно и на последнем визите проводилось измерение гликемии натощак и определение уровня гликированного гемоглобина, а также оценка антропометрических и лабораторных показателей.

Критериями исключения являлись стандартные противопоказания к использованию препаратов, а также нарушение функции печени и почек, выявленные при исследовании лабораторных показателей на визите скрининга.

Результаты исследования

Из 40 пациентов, включенных в исследование, 36 успешно завершили программу лечения. 4 пациента преждевременно выбыли из протокола наблюдения по причине развития нежелательного явления (1), неявки на визит (2) и отказа от лечения (1).

Из 36 пациентов, завершивших программу лечения, 8 были включены в группу 1, 9 — в группу 2, 19 — в группу 3.

Динамика показателей ИМТ, HbA_1c и гликемии натощак представлена в табл. 1.

Источник

Преимущества метформина пролонгированного действия

Переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. Новая пролонгированная форма метформина позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему ле

The transference of metformin is limited by side effects from the side of gastrointestinal tract. The new prolonged form of metformin allows to improve the quality of life of patients, freeing from the gastrointestinal disorders, and it considerably simplifies the diagram of treatment.

Одним из наиболее распространенных заболеваний в современном обществе является сахарный диабет (СД) 2-го типа. Медико-социальная значимость СД определяется неуклонным ростом его распространенности, высоким риском макро- и микрососудистых осложнений, а также влиянием заболевания на качество и продолжительность жизни пациентов.

Ключевым звеном патогенеза СД 2-го типа является инсулинорезистентность (ИР), которая определяется как нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. На сегодняшний день имеются убедительные данные о генетической детерминированности ИР. Так, у больных СД 2-го типа выявлены точечные мутации в гене рецептора к лептину, в гене субстрата инсулинового рецептора-1 (СИР-1) и PPAR-гамма (peroxisomeproliferator-activatedreceptor-гамма) [1]. Одной из причин вторичной инсулинорезистентности является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии, приводящее к снижению биологического действия инсулина. В современном мире, когда энергопотребление превышает энергозатраты, ИР стала главным фактором, способствующим развитию абдоминального ожирения, накоплению свободных жирных кислот и, наконец, возникновению СД 2-го типа. Это ведет к увеличению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и преждевременной смертности.

Инсулинорезистентность клинически проявляется потерей чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканями. При этом в миоцитах снижается поступление из крови глюкозы и ее утилизация. В адипоцитах развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. Поступающие в печень СЖК становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Инсулинорезистентность ткани печени проявляется снижением гликогенеза и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается гипергликемия [2].

В лечении СД 2-го типа важную роль играет воздействие на ключевое патогенетическое звено в развитии заболевания — ИР. С этой целью уже более 50 лет в медицинской практике применяются бигуаниды. Наиболее безопасным представителем этого класса с точки зрения развития лактат-ацидоза является метформин. На сегодняшний день, согласно Международной диабетической федерации, метформин — препарат первого выбора при впервые выявленном СД 2-го типа. В 2006 году Американская и Европейская ассоциации диабетологов рекомендовали метформин в качестве препарата первой линии совместно с нефармакологическим лечением СД 2-го типа.

Метформин снижает ИР, что происходит путем восстановления нарушенных пострецепторных механизмов действия инсулина (в частности, тирозинкиназы, фосфотирозинфосфатазы). При этом реализуются следующие эффекты: 1) увеличивается поглощение глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками, что опосредуется восстановлением количества и активности глюкозных транспортеров GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4; 2) уменьшается скорость образования глюкозы печенью за счет снижения глюконеогенеза путем ингибирования окисления липидов; 3) повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника и снижается концентрация глюкозы в системе портальной вены. Благодаря этому уменьшается уровень гликемии натощак, снижается потребность в секреции инсулина.

Кроме антигипергликемических свойств метформина выявлены и другие его клинические эффекты. В исследовании UKPDS было отмечено снижение риска общей смертности на 36%, риска смерти, связанной с осложнениями СД, на 42%, риска развития осложнений СД на 32% и риска инфаркта миокарда на 39% у пациентов с ожирением, получавших метформин [3].

Метформин благоприятно влияет на липидный профиль. Он значительно снижает в плазме крови уровень триглицеридов и ЛПОНП. Анализ 29 исследований продемонстрировал значительное повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне приема метформина [4]. В исследованиях также удалось продемонстрировать очевидные преимущества препарата в отношении микроальбуминурии у больных сахарным диабетом [5].

Кроме того, метформин повышает фибринолиз путем снижения активности ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1) в адипоцитах, миоцитах, эндотелиоцитах, снижает агрегацию тромбоцитов и замедляет дифференцировку моноцитов в макрофаги [6]. На благотворное влияние метформина на фибринолитическую активность крови и сосудистую патологию при СД 2-го типа было обращено особое внимание благодаря анализу данных проспективного исследования UKPDS. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию или комбинированную терапию метформином, имеется уменьшение риска развития сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими терапию сульфонилмочевинными препаратами или инсулином.

Метформин обладает антиатеросклеротическим действием in vitro, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, нарушая адгезию моноцитов, их трансформацию и способность захватывать липиды. Препарат тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Нормализация цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшение проницаемости сосудистой стенки относятся к вазопротективным эффектам метформина [7]. На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Недавно проведенные исследования показали, что метформин оказывает положительное влияние на окислительный стресс. Согласно последним научным данным, препарат может либо непосредственно перехватывать свободные радикалы, либо опосредованно уменьшать их содержание за счет торможения внутриклеточного формирования супероксидного радикала (O 2- ), основным источником которого является окисление НАДФН-оксидазой.

Метформин обладает анорексигенным эффектом, механизм которого до конца не изучен. Предполагают, что этот эффект связан с влиянием препарата на метаболизм глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), регулирующего пищевое поведение [8]. У больных с ожирением метформин после нагрузки глюкозой вызывал существенное увеличение концентрации ГПП-1 на 30-й и 60-й минутах теста при неизмененном базальном уровне пептида. В смешанной плазме и в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, также связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов [9]. Модулируя экспрессию анорексигенного нейропептида-гамма, метформин способствует снижению массы тела.

В последнее время особое внимание уделяется возможности применения метформина при неалкогольной жировой болезни печени, развитие которой также связано с ИР. В исследовании Chen S. Q. было выявлено уменьшение гепатомегалии, стеатоза и нормализация печеночных ферментов на фоне приема метформина [10].

Метформин используется в качестве одного из основных направлений лечения гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Препарат самостоятельно или в комбинации с кломифеном применяется для индукции овуляции у женщин с СПКЯ [11].

В современной литературе появились данные об использовании метформина во время беременности у женщин с СПКЯ. Результаты исследований свидетельствуют о снижении риска потери плода в первом триместре данных женщин при лечении метформином [12]. Несколько когортных исследований с участием женщин с СПКЯ, принимавших метформин на протяжении всей беременности, подтвердили относительную безопасность этого препарата во втором и третьем триместрах беременности [13, 14]. Но следует отметить, что, несмотря на проведенные исследования, в настоящее время в Российской Федерации инструкция по применению метформина содержит информацию о противопоказании назначения препарата во время беременности.

В недавнем исследовании в лабораторных условиях было показано, что метформин подавляет воспалительные реакции, активацию ароматазы и пролиферацию стромальных клеток эндометрия [15].

Метформин оказывает влияние и на секрецию гормонов жировой ткани, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, действия инсулина и метаболизма липидов. Так, по данным последних исследований, метформин непосредственно снижает секрецию лептина, стимулируя p44/p42 митоген-активируемый белок на уровне адипоцита [16]. Исследование, проведенное на пациентах с СД 2-го типа, выявило увеличение концентрации резистина плазмы крови на фоне лечения метформином [17].

За последние десять лет многочисленные исследования установили, что метформин по сравнению с другими сахароснижающими препаратами имеет мощные противораковые эффекты, угнетая пролиферацию опухолевых клеток молочной железы, простаты, толстой кишки, эндометрия, яичников [18]. Многие наблюдательные исследования сообщили о снижении частоты онкологических заболеваний у больных СД 2-го типа при приеме стандартных доз метформина (1500 до 2250 мг/сут у взрослых) [19, 20]. Evans и его коллеги [21] сообщили о снижении риска возникновения рака у больных диабетом, получающих метформин (по сравнению с пациентами, не получавшими препарат). Однако необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки влияния метформина на возникновение рецидива рака и выживаемость.

В то время как большинство доказательств, подтверждающих роль метформина в лечении онкологических заболеваний, были получены из ретроспективных исследований, связанных с диабетом, некоторые клинические испытания были проведены на лицах без СД. В недавнем исследовании оценивался химиопрофилактический эффект метформина на ректальные аберрантные очаги крипт (АОК), являющихся эндоскопическими суррогатными маркерами рака прямой кишки. Были рандомизированы 26 человек без СД с АОК, из которых 12 пациентов получали метформин в дозе 250 мг/сутки в течение одного месяца, 14 больных составили группу контроля. В результате в группе пациентов, получавших метформин, среднее число АОК на одного пациента значительно снизилось. В контрольной группе не было никаких существенных изменений в среднем числе АОК на одного пациента. Кроме того, среднее количество малых и диспластических АОК было сокращено вдвое в группе метформина по сравнению с исходным [22]. Промежуточный анализ текущих исследований с участием терапии метформином вновь выявленных больных раком молочной железы показал, что метформин является безопасным, хорошо переносится и обладает положительным влиянием на метаболизм инсулина и апоптоз, препятствуя пролиферации опухолевых клеток [23, 24].

К сожалению, переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые, по некоторым данным, развиваются почти у 25% пациентов, что приводит к прекращению приема препарата 5–10% больных. На сегодняшний день механизм развития побочных эффектов со стороны ЖКТ до сих пор остается неизвестным. Дробление приема и большое количество таблеток могут приводить к снижению комплаентности. Именно недостаточно хорошая переносимость со стороны ЖКТ и необходимость приема более одного раза в сутки приводит к снижению приверженности к терапии метформином у некоторых пациентов.

Создание метформина пролонгированного действия решило эти проблемы. Глюкофаж Лонг — лекарственная форма с замедленной абсорбцией для приема один раз в сутки, что предотвращает появление пиков концентрации метформина в крови. Препарат уже зарегистрирован в РФ, и его преимущества заключаются в удобстве применения (1 раз в сутки), лучшей переносимости со стороны желудочно-кишечного тракта.

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного действия происходит на ограниченном участке верхних отделов пищеварительного тракта, при увеличении концентрации препарата в просвете кишечника выше порогового уровня происходит «насыщение всасывания», а при простом замедлении высвобождения активного вещества из таблетки его всасывание происходит на всем протяжении кишечника. Уникальная гелевая диффузионная система GelShield обеспечивает постепенное и равномерное высвобождение метформина из таблетки Глюкофаж® Лонг.

В табл. представлены результаты двух проспективных и двух ретроспективных исследований переносимости пролонгированной формы метформина в четырех центрах Великобритании. В исследованиях проводился перевод пациентов с СД 2-го типа, не переносивших обычный метформин, на пролонгированный препарат. Большинство пациентов (62–100%) хорошо переносили Глюкофаж Лонг [25].

Позднее в рандомизированном двойном слепом в параллельных группах исследовании в Великобритании было показано, что эффективность обычного метформина по сравнению с Глюкофажем Лонг в плане снижения уровня гликозилированного гемоглобина была сходной. В ретроспективном исследовании по типу «случай — контроль», несмотря на отсутствие разницы в частоте побочных эффектов со стороны ЖКТ между пациентами, принимавшими обычный метформин (11,39%) и Глюкофаж Лонг (11,94%), отмечалось достоверное уменьшение выраженности желудочно-кишечных побочных эффектов у тех больных, которые были переведены с приема обычного метформина на Глюкофаж Лонг. Дальнейшее наблюдение показало повышение приверженности к терапии метформином у пациентов, принимавших его в виде лекарственной формы пролонгированного высвобождения (Глюкофаж Лонг), по сравнению с теми пациентами, которые принимали стандартную форму метформина. В группе пациентов, среди которых наблюдалась плохая приверженность к терапии метформином немедленного высвобождения, было отмечено значительное увеличение приверженности к терапии на фоне назначения Глюкофажа Лонг. Повышение приверженности к терапии, наблюдаемое на фоне изменения лекарственной формы метформина, ассоциировалось с улучшением гликемического контроля, несмотря на назначение препарата в более низких дозировках [26].

Таким образом, метформин продолжает оставаться препаратом первой линии фармакологического вмешательства при СД 2-го типа. Его эффективность и безопасность доказана 50-летним опытом успешного применения в клинической практике, а дополнительные эффекты позволяют снижать риски сердечно-сосудистых осложнений. Новая пролонгированная форма метформина Глюкофаж Лонг позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему лечения.

Литература

Н. А. Петунина, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Кузина

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник