гликоген в печени что это
Гликоген в печени что это
Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.
Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.
Дефицит углеводов, гипогликемия.
Синонимы английские
A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.
Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).
Основные проявления углеводной недостаточности:
Кто в группе риска?
Общая информация о заболевании
Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.
Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.
Основные функции углеводов
Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.
Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.
Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.
Основные причины углеводной недостаточности
а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:
б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.
Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.
Дополнительные (инструментальные) методы исследования
Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.
Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.
Рекомендуемые анализы
Углеводы и физические упражнения
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 6. Питание в спортивной тренировке
6.1. Углеводы и физические упражнения
Важность углеводов для пластических процессов, строения мышц, была продемонстрирована учеными еще 50 лет назад. Christtensen, Hansen (1939), Krogh, Lindhard (1920) убедительно доказали, что для демонстрации высоких показателей выносливости необходимо придерживаться высокоуглеводной диеты, принимать углеводы в ходе длительных физических нагрузок. В дальнейшем стали проводиться исследования со взятием проб мышечной ткани (биопсией). Bergstrom, Hultman (1967), Hermansen et al. (1967) продемонстрировали роль запасов гликогена в мышечной ткани на работоспособность спортсменов.
Углеводороды содержат углерод, водород и кислород, в такой пропорции, что на один атом углерода приходится одна молекула воды (С–Н2О). Поэтому структурная формула глюкозы (моносахорозы) имеет вид С6Н12О6. Углеводороды делят на простые и сложные. Гликоген — сложный полисахарид, главный источник для образования глюкозы в организме человека. Гликоген содержится в печени, мышцах и других тканях. Если человек имеет массу 70 кг, то в его печени (1,8 кг) может содержаться а в мышцах (32 кг) гликогена.
Гликоген печени необходим для образования глюкозы как источника энергии для ЦНС (мозга), клеток крови, почек. Гликоген мышц может превращаться в глюкозу, но она не может прямо выходить в кровь и использоваться для работы других тканей. Однако, при выполнении упражнений с мощностью около АнП, образуется лактат, он может выходить в кровь, а затем превращаться в тканях в пируват и использоваться митохондриями как источник энергии.
Механизм использования углеводов при выполнении физических упражнений
Мышечный гликоген превращается сначала в глюкозо-1-фосфат под действием фосфорилазы, которая затем превращается в глюкозо-6-фосфат. Это вещество является общей точкой для начала гликолиза (Embden-Meyerhof пути метаболизма). Глюкозо-6-фосфат образуется или из гликогена мышцы, или из глюкозы крови. Гликолиз заканчивается образованием пирувата, который может попасть в митохондрию и в цикле Кребса (цикл лимонной кислоты) подвергнуться окислительному фосфорилированию. В том случае, когда митохондрий в мышечном волокне недостаточно, то избыточный пируват может превращаться в лактат.
5,05 Ккал энергии (21,1 КДж) при окислении углеводов.
Важную регуляторную роль в транспорте глюкозы через мембрану мышечного волокна играют, саркоплазматический кальций, инсулин крови, концентрация глюкозы в крови и в клетке [Холоши, 1986]. При снижении концентрации глюкозы в крови начинает образовываться и выходить в кровь глюкоза образующаяся в ходе гликогенолиза.
Диета, включающая большое количество углеводов, повышает дыхательный коэффициент при выполнении упражнений с мощностью ниже уровня АнП. Увеличивается также продолжительность выполнения упражнения с заданной мощностью, по сравнению со случаем применения диеты с высокой концентрацией жира.
В горнолыжном спорте, при использовании в качестве тренировочных средств силовых и скоростно-силовых упражнений, а также собственно горнолыжные тренировки, главным источником энергообеспечения являются углеводы. Поэтому до тренировки (за 30 мин.), по ходу тренировки, каждые 20 мин., после тренировки необходимо потреблять легкоусваиваемые углеводы. За каждый прием В этом случае запасы гликогена мышц и печени не исчерпываются, тренировки могут выполняться ежедневно и по несколько раз в день.
Публикации в СМИ
Гликогенозы
Гликогенозы — группа наследственных заболеваний, вызванных недостаточностью одного или нескольких ферментов, вовлечённых в синтез и распад гликогена, и характеризующихся накоплением патологических количеств или типов гликогена в тканях. Симптоматика возникает вследствие накопления гликогена или его промежуточных метаболитов или из-за недостатка конечных продуктов распада гликогена, особенно глюкозы. Гликоген и некоторые из промежуточных метаболитов, депонированных в тканях, могут быть обнаружены при МРТ. Различия в степени тяжести и возрасте начала клинических проявлений вызваны вовлечением различных изоферментов или других компонентов повреждённых ферментных систем. Частота всех форм болезней накопления гликогена — 1:40 000 населения.
Генетическая классификация и клиническая картина
• Гликогеноз типа 0 (*240600, 12p12.2, ген GYS2 [138571], r ) — недостаточность гликоген синтетазы (КФ 2.4.1.11) печени. Клиническая картина: гипогликемия и гиперкетонемия натощак, судороги, гипергликемия и гиперлактатемия после приёма пищи.
• Гликогеноз типа I(a) (232200, 17q21, Â ) — недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (КФ 3.1.3.9), приводящая к избыточному накоплению гликогена нормальной химической структуры (особенно в печени и почках). Наблюдают значительно чаще других гликогенозов. Клиническая картина: гипогликемия, артериальная гипертензия, задержка роста, позднее половое созревание, увеличение живота, аденомы печени, печёночноклеточная карцинома, гепатобластома, увеличение печени, хронический панкреатит, ксантомы, паукообразные гемангиомы, подагрические тофусы, протеинурия, гематурия, почечная недостаточность, центральный сегментарный гломерулосклероз, мочекислые камни почек, подагрический артрит, геморрагический диатез, лёгочная артериальная гипертензия. Лабораторные данные: недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперлактацидемия, кетонемия, метаболический ацидоз. Синонимы: фон Гирке болезнь, нефромегалический гликогеноз, фон Гирке ван Кревельда синдром, фон Гирке ван Кревельда болезнь.
• Гликогеноз типа Ib (232220, r ) — мутации гена транспортёра глюкозо 6 фосфата (*602671, 11q23.3). Клиническая картина: диарея, плохой аппетит, болезнь Крона, хронические остеомиелиты, перианальные абсцессы, нейтропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, вторичный амилоидоз, протеинурия, гиперлипидемия.
• Гликогеноз типа Ic (232240, r ) — дефект транспортёра глюкозо 6 фосфата (*602671, 11q23.3). Клиническая картина: гипогликемия, артериальная гипертензия, протеинурия, гематурия, почечная недостаточность, центральный гломерулосклероз, задержка роста и полового созревания, опухоли печени (аденомы, печёночноклеточная карцинома, гепатобластома), увеличение печени, хронический панкреатит, ксантома, ангиома кожи, подагрические тофусы, подагрический артрит, нормальные функции лейкоцитов, лёгочная артериальная гипертензия. Лабораторные данные: дефицит фосфат пирофосфат транслоказы, гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперлактацидемия, кетонемия, метаболический ацидоз. ЛС (аллопуринол) следует назначать с осторожностью. Течение обычно хроническое прогрессирующее.
• Гликогеноз типа IIb (300257, дефект ассоциированного с лизосомами мембранного белка LAMP2, r ). Клиническая картина: слабость проксимальных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, АВ-блокада, умственная отсталость. Лабораторные данные: накопление гликогена в лизосомах; активность кислой мальтазы нормальная. Синонимы: болезнь Антополя, болезнь Данона (300257, дефект лизосомного белка LAMP2).
• Гликогеноз типа III (*232400, 1p21, ген AGL, GDE, r ) — недостаточность амило-1,6-глюкозидазы, приводящая к накоплению гликогена ненормальной структуры с короткими внешними цепями в печени и мышцах. Клиническая картина: миопатия, увеличение печени, гипогликемия, кетоацидоз, мышечная слабость с атрофией мышц, «ангельское» лицо, склонность к кровотечениям (в т.ч. носовым), гипертрофия желудочков на ЭКГ. Синонимы: Кори болезнь, Форбса болезнь, лимитдекстриноз.
• Гликогеноз типа V (*232600, 11q13, ген PYGM, r ) — дефект амилофосфорилазы (КФ 2.4.1.1), вызывающий накопление гликогена нормальной химической структуры в мышцах. Клиническая картина: слабость и атрофия скелетных мышц, мышечные боли при нагрузке, миоглобинурия. Синонимы: МакАрдла–Шмида–Пирсона болезнь, миофосфорилазная недостаточность, МакАрдла болезнь.
• Гликогеноз типа VI (*232700, 14q21–q22, ген PYGL, r ) — недостаточность амилофосфорилазы (КФ 2.4.1.1), приводящая к накоплению гликогена нормальной структуры в гепатоцитах и лейкоцитах. Клиническая картина: увеличение печени, кетоз, гипогликемия, задержка роста. Синонимы: Гирса болезнь, гепатофосфорилазная недостаточность.
• Гликогеноз типа VII (*232800, 12q13.3, ген PFKM, r ) — миопатии и увеличение печени, обусловленные недостаточностью 6 фосфофруктокиназы (КФ 2.7.1.11). Клиническая картина: миопатия, увеличение печени, слабость мышц, крампи, гемолиз, лёгкая полицитемия, ретикулоцитоз, умеренная желтуха, желчнокаменная болезнь. Лабораторные данные: недостаточность фосфофруктокиназы мышц, миоглобинурия, гиперурикемия. Синонимы: гепатофосфоглюкомутазная недостаточность, Томсона болезнь.
• Гликогеноз типа VIII (*261750, Xp22.2 p22.1, ген PHKA2, PHK; *311870, Xq12 q13, ген PHKA1, À ) — недостаточность киназы фосфорилазы (КФ 2.7.1.38) в мышцах. Клинические и биохимические расстройства исчезают с возрастом, у большинства взрослых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина: увеличение печени, задержка роста, почечный канальцевый ацидоз. Лабораторные данные: недостаточность печёночной киназы фосфорилазы (PHK); мышечная киназа фосфорилазы в пределах нормы; повышенное содержание глутамат-пируват и глутамат оксало-ацетат трансаминаз; гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия; кетонемия на фоне голодания; гиперлактацидемия или гиперурикемия отсутствует. Синонимы: Таруи болезнь, недостаточность киназы фосфорилазы печени и мышц. Примечание: некоторые субъединицы фермента имеют локусы в 16p12.1 p11.2.
• Гликогеноз типа VIIIb (261740, r ) — крайне редкая форма недостаточности фосфофруктокиназы (КФ 2.7.1.38), ограниченная мышцей сердца.
• Гликогеноз типа VIIIc (*261750, r ) — недостаточность киназы фосфорилазы (КФ 2.7.1.38) в печени и мышцах. Клиническая картина: увеличение печени, диарея, задержка роста, гипотония мышц, умеренная слабость. Лабораторные данные: недостаточность киназы фосфорилазы в печени и мышцах с накоплением гликогена.
ЛЕЧЕНИЕ • При типах 0, I и III — предотвращение гипогликемии и молочного ацидоза назначением дробных доз углеводов, что позволяет поддержать нормальные уровни глюкозы крови, предупредить развитие молочного ацидоза, гиперурикемии и гиперлипидемии. Кроме того, используют непрерывную подачу высокомолекулярных декстранов через эндоназальный зонд. Аллопуринол назначают для профилактики подагры и уратных камней почек • Ограничение анаэробной нагрузки уменьшает мышечные симптомы типов V и VII • При типе VIII рекомендуют ограничение физической нагрузки и обильное питьё • Эффективных методов лечения других типов нет.
МКБ-10 • E74.0 Болезни накопления гликогена
Код вставки на сайт
Гликогенозы
Гликогенозы — группа наследственных заболеваний, вызванных недостаточностью одного или нескольких ферментов, вовлечённых в синтез и распад гликогена, и характеризующихся накоплением патологических количеств или типов гликогена в тканях. Симптоматика возникает вследствие накопления гликогена или его промежуточных метаболитов или из-за недостатка конечных продуктов распада гликогена, особенно глюкозы. Гликоген и некоторые из промежуточных метаболитов, депонированных в тканях, могут быть обнаружены при МРТ. Различия в степени тяжести и возрасте начала клинических проявлений вызваны вовлечением различных изоферментов или других компонентов повреждённых ферментных систем. Частота всех форм болезней накопления гликогена — 1:40 000 населения.
Генетическая классификация и клиническая картина
• Гликогеноз типа 0 (*240600, 12p12.2, ген GYS2 [138571], r ) — недостаточность гликоген синтетазы (КФ 2.4.1.11) печени. Клиническая картина: гипогликемия и гиперкетонемия натощак, судороги, гипергликемия и гиперлактатемия после приёма пищи.
• Гликогеноз типа I(a) (232200, 17q21, Â ) — недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (КФ 3.1.3.9), приводящая к избыточному накоплению гликогена нормальной химической структуры (особенно в печени и почках). Наблюдают значительно чаще других гликогенозов. Клиническая картина: гипогликемия, артериальная гипертензия, задержка роста, позднее половое созревание, увеличение живота, аденомы печени, печёночноклеточная карцинома, гепатобластома, увеличение печени, хронический панкреатит, ксантомы, паукообразные гемангиомы, подагрические тофусы, протеинурия, гематурия, почечная недостаточность, центральный сегментарный гломерулосклероз, мочекислые камни почек, подагрический артрит, геморрагический диатез, лёгочная артериальная гипертензия. Лабораторные данные: недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперлактацидемия, кетонемия, метаболический ацидоз. Синонимы: фон Гирке болезнь, нефромегалический гликогеноз, фон Гирке ван Кревельда синдром, фон Гирке ван Кревельда болезнь.
• Гликогеноз типа Ib (232220, r ) — мутации гена транспортёра глюкозо 6 фосфата (*602671, 11q23.3). Клиническая картина: диарея, плохой аппетит, болезнь Крона, хронические остеомиелиты, перианальные абсцессы, нейтропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, вторичный амилоидоз, протеинурия, гиперлипидемия.
• Гликогеноз типа Ic (232240, r ) — дефект транспортёра глюкозо 6 фосфата (*602671, 11q23.3). Клиническая картина: гипогликемия, артериальная гипертензия, протеинурия, гематурия, почечная недостаточность, центральный гломерулосклероз, задержка роста и полового созревания, опухоли печени (аденомы, печёночноклеточная карцинома, гепатобластома), увеличение печени, хронический панкреатит, ксантома, ангиома кожи, подагрические тофусы, подагрический артрит, нормальные функции лейкоцитов, лёгочная артериальная гипертензия. Лабораторные данные: дефицит фосфат пирофосфат транслоказы, гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперлактацидемия, кетонемия, метаболический ацидоз. ЛС (аллопуринол) следует назначать с осторожностью. Течение обычно хроническое прогрессирующее.
• Гликогеноз типа IIb (300257, дефект ассоциированного с лизосомами мембранного белка LAMP2, r ). Клиническая картина: слабость проксимальных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, АВ-блокада, умственная отсталость. Лабораторные данные: накопление гликогена в лизосомах; активность кислой мальтазы нормальная. Синонимы: болезнь Антополя, болезнь Данона (300257, дефект лизосомного белка LAMP2).
• Гликогеноз типа III (*232400, 1p21, ген AGL, GDE, r ) — недостаточность амило-1,6-глюкозидазы, приводящая к накоплению гликогена ненормальной структуры с короткими внешними цепями в печени и мышцах. Клиническая картина: миопатия, увеличение печени, гипогликемия, кетоацидоз, мышечная слабость с атрофией мышц, «ангельское» лицо, склонность к кровотечениям (в т.ч. носовым), гипертрофия желудочков на ЭКГ. Синонимы: Кори болезнь, Форбса болезнь, лимитдекстриноз.
• Гликогеноз типа V (*232600, 11q13, ген PYGM, r ) — дефект амилофосфорилазы (КФ 2.4.1.1), вызывающий накопление гликогена нормальной химической структуры в мышцах. Клиническая картина: слабость и атрофия скелетных мышц, мышечные боли при нагрузке, миоглобинурия. Синонимы: МакАрдла–Шмида–Пирсона болезнь, миофосфорилазная недостаточность, МакАрдла болезнь.
• Гликогеноз типа VI (*232700, 14q21–q22, ген PYGL, r ) — недостаточность амилофосфорилазы (КФ 2.4.1.1), приводящая к накоплению гликогена нормальной структуры в гепатоцитах и лейкоцитах. Клиническая картина: увеличение печени, кетоз, гипогликемия, задержка роста. Синонимы: Гирса болезнь, гепатофосфорилазная недостаточность.
• Гликогеноз типа VII (*232800, 12q13.3, ген PFKM, r ) — миопатии и увеличение печени, обусловленные недостаточностью 6 фосфофруктокиназы (КФ 2.7.1.11). Клиническая картина: миопатия, увеличение печени, слабость мышц, крампи, гемолиз, лёгкая полицитемия, ретикулоцитоз, умеренная желтуха, желчнокаменная болезнь. Лабораторные данные: недостаточность фосфофруктокиназы мышц, миоглобинурия, гиперурикемия. Синонимы: гепатофосфоглюкомутазная недостаточность, Томсона болезнь.
• Гликогеноз типа VIII (*261750, Xp22.2 p22.1, ген PHKA2, PHK; *311870, Xq12 q13, ген PHKA1, À ) — недостаточность киназы фосфорилазы (КФ 2.7.1.38) в мышцах. Клинические и биохимические расстройства исчезают с возрастом, у большинства взрослых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина: увеличение печени, задержка роста, почечный канальцевый ацидоз. Лабораторные данные: недостаточность печёночной киназы фосфорилазы (PHK); мышечная киназа фосфорилазы в пределах нормы; повышенное содержание глутамат-пируват и глутамат оксало-ацетат трансаминаз; гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия; кетонемия на фоне голодания; гиперлактацидемия или гиперурикемия отсутствует. Синонимы: Таруи болезнь, недостаточность киназы фосфорилазы печени и мышц. Примечание: некоторые субъединицы фермента имеют локусы в 16p12.1 p11.2.
• Гликогеноз типа VIIIb (261740, r ) — крайне редкая форма недостаточности фосфофруктокиназы (КФ 2.7.1.38), ограниченная мышцей сердца.
• Гликогеноз типа VIIIc (*261750, r ) — недостаточность киназы фосфорилазы (КФ 2.7.1.38) в печени и мышцах. Клиническая картина: увеличение печени, диарея, задержка роста, гипотония мышц, умеренная слабость. Лабораторные данные: недостаточность киназы фосфорилазы в печени и мышцах с накоплением гликогена.
ЛЕЧЕНИЕ • При типах 0, I и III — предотвращение гипогликемии и молочного ацидоза назначением дробных доз углеводов, что позволяет поддержать нормальные уровни глюкозы крови, предупредить развитие молочного ацидоза, гиперурикемии и гиперлипидемии. Кроме того, используют непрерывную подачу высокомолекулярных декстранов через эндоназальный зонд. Аллопуринол назначают для профилактики подагры и уратных камней почек • Ограничение анаэробной нагрузки уменьшает мышечные симптомы типов V и VII • При типе VIII рекомендуют ограничение физической нагрузки и обильное питьё • Эффективных методов лечения других типов нет.
МКБ-10 • E74.0 Болезни накопления гликогена
Что такое гликоген, как он влияет на наши тренировки и можно ли увеличить его запасы в организме?
Гликоген – это полисахарид (длинная цепочка углеводов), который хранится в печени и скелетных мышцах и является источником глюкозы в периоды мышечной активности или отсутствия пищи.
В 1920-х годах стало очевидно, что углеводы выступают важным источником топлива для тренировки мышц. Чуть позже было доказано, что концентрация глюкозы в крови связана с утомляемостью во время марафонского бега, и что увеличение потребления углеводов перед забегом и питание по ходу дистанции предотвращали слабость и утомляемость.
Несмотря на эти наблюдения и гораздо более раннее открытие гликогена в 1858 году, связь между содержанием углеводов в рационе, уровнем полисахаридов в мышцах и способностью выполнять больше физической работы подтвердилась лишь в 1960-х годах, когда группа скандинавских ученых воспользовалась методом мышечной биопсии (отсечение небольшого образца ткани для изучения), чтобы установить, что содержание мышечного гликогена оказывает значительное влияние на работоспособность.
Роль гликогена в организме
Способность спортсменов тренироваться день за днем в значительной степени зависит от адекватного восполнения запасов гликогена в организме – процесса, который требует потребления достаточного количества углеводов с пищей и адекватного времени отдыха. Попытка новичков тренироваться несколько раз в день и последующее чувство усталости в том числе связано с исчерпаемостью запасов гликогена, которые дают нам необходимую энергию в процессе тренировок.
При планировании тренировочного процесса важно учитывать не только сами тренировки, но и сбалансированное питание и отдых. Также необходимо понимать, как конкретный вид спорта расходует запасы энергии.
Например, спорт на выносливость (бег, велоспорт, плавание, лыжи) выжигает значительные запасы углеводов и требует особого внимания к правильному питанию после тренировок, особенно длительных и интенсивных.
Где накапливается гликоген и как восполнить его запасы
Гликоген преимущественно накапливается в печени и скелетных мышцах. При этом данные депо (совокупный объем накопленных полисахаридов) выполняют разные функции и по разному питают организм.
Гликоген печени в основном поставляет глюкозу в кровоток во время периодов голодания, а тот, что хранится в скелетных мышцах, обеспечивает глюкозой мышечные волокна во время физической нагрузки. Следовательно, его содержание в печени уменьшается, когда вы долго не употребляете углеводы, а в мышцах концентрация полисахаридов падает после продолжительных и интенсивных тренировок.
Гликоген в печени преимущественно восстанавливается сразу после приема пищи. Этот процесс называется прямым синтезом гликогена.
С мышцами все немного сложнее. Сразу после физической нагрузки мышечные волокна, которые были задействованы в работе, метаболически подготавливаются к быстрому гликогенезу (процессу синтеза полисахаридов из глюкозы). Проще говоря, использование гликогена во время упражнений запускает его синтез в период восстановления.
Когда после тренировки углеводы попадают в организм с пищей, отработавшие на полную мышцы начинают усиленно поглощать глюкозу из еды, заполняя гликогеновые депо. Эта повышенная чувствительность может длиться до 48 часов. Именно поэтому важно после изматывающей тренировки сразу съесть что-то с высоким содержанием углеводов.
Особенно важно правильное питание во время многодневных соревнований, например, в велогонках. Если у спортсмена есть хотя бы 6 часов отдыха между этапами, то употребление углеводов из расчета 1-1,2 г на килограмм веса в час позволит восполнить до 80% опустевших депо к старту следующего отрезка гонки.
Признаки и причины низкого уровня гликогена
Низкий уровень полисахаридов в организме будет выражаться в быстрой утомляемости при выполнении физических упражнений и умственной работе. Решить эту проблему поможет питание, богатое углеводами, и отдых.
Также встречаются метаболические заболевания – гликогенозы, 1 случай на 100-500 тысяч новорожденных. Эти нарушения обмена веществ вызваны дефицитом ферментов, влияющих на синтез гликогена в мышцах и клетках печени. Они проявляются в виде быстрой мышечной утомляемости, судорог при занятиях спортом и даже миопатии (поражениях мышц и нервов).
Можно ли повысить запасы гликогена и как?
Физические упражнения способствуют накоплению гликогена после тренировок. В задействованных в ходе занятий мышцах содержание полисахаридов во время восстановления быстро увеличивается, достигая со временем более высокого уровня, чем до начала тренировок (эффект суперкомпенсации). Соответственно, у регулярно тренирующихся людей запасы гликогена в организме будут выше, чем у нетренированных.
Важно понимать, что продукты питания сами по себе не повышают запасы гликогена, а лишь способствуют его более быстрому восполнению. Именно поэтому для регулярно тренирующихся или занятых физическим трудом людей важно контролировать достаточное содержание углеводов в рационе.
Какие продукты рекомендовано есть?
В первые часы после тренировки употребление продуктов с высоким гликемическим индексом (ГИ), например, сладостей, выпечки, риса или картофеля может ускорить восстановление гликогена в мышцах.
Также в двух исследованиях было доказано, что при недостатке углеводов в рационе прием дополнительных 0,3-0,4 г протеина на килограмм массы тела ускорял восполнение полисахаридов. В некоторых публикациях можно найти доказательства того, что прием креатина положительно влияет на синтез гликогена в мышцах в период отдыха после тренировок.
Еще один важный момент: учитывайте, что избыточное употребление углеводов не ускоряет процесс расширения гликогеновых депо у тренирующихся. Также длительное потребление большого количества углеводов не увеличивает содержание полисахаридов в скелетных мышцах у нетренированных людей. Питайтесь сбалансировано в соответствии с вашими тренировкам.
