гломерулярные заболевания что это
Что такое гломерулонефрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Болгарова О. Г., педиатра со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гломерулонефрит — это двустороннее диффузное иммунное воспалительное заболевание почек, при котором в первую очередь поражаются их клубочки — гломерулы.
Хронический гломерулонефрит включает в себя группу различных заболеваний почек, отличных по своей причине, морфологической структуре и подходам к лечению, но объединённых первичным поражением гломерулов. [3]
В России заболеваемость хроническим гломерулонефритом достигает 13–50 случаев на 10 000 населения. Данные патологии чаще наблюдаются у мужчин. Они могут развиться в любом возрасте, однако наиболее часто возникают у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. [17]
На заболеваемость гломерулонефритом влияют популяционные, климатические и социально-экономические факторы. Так, фокально-сегментарный гломерулосклероз чаще встречается у афроамериканцев, ИГА-нефропатия более распространена на азиатском континенте, инфекционно-зависимые гломерулонефриты — в тропиках и развивающихся странах. [16]
Причины возникновения хронического гломерулонефрита зачастую неизвестны. В развитии части болезней установлена роль бактериальной и вирусой инфекции, в частности вирусов гепатита В и С, ВИЧ-инфекции, вирусов кори и Эпштейна — Барра. По существу, каждая редкая и новая инфекция может вызвать гломерулонефрит. [3] Также на появление хронического гломерулонефрита оказывают влияние лекарственные препараты, опухоли и другие внешние и внутренние факторы. [2]
Симптомы хронического гломерулонефрита
Первые клинические проявления хронического гломерулонефрита могут быть скудными, поэтому зачастую болезнь подкрадывается незаметно. В этом случае заподозрить заболевание можно только по изменению состава мочи: появление в ней белка (протеинурия) и изменение мочевого осадка — появление эритроцитов и лейкоцитов в моче.
Иногда болезнь дебютирует как острый нефрит. В таком случае она проявляется несколькими синдромами:
Сочетание нефротического и нефритического синдрома является наиболее неблагоприятным вариантом.
Помимо данных проявлений для гломерулонефрита характерны следующие симптомы:
Все формы хронического гломерулонефрита способны периодически обостряться, при этом клиническая картина напоминает или полностью повторяет проявления острой формы заболевания. При подостром или быстро прогрессирующем гломерулонефрите функции почек снижаются на 50% меньше чем за три месяца.
Патогенез хронического гломерулонефрита
Инфекционные и другие стимулы способствуют появлению иммунного ответа с формированием и отложением антител и/или иммунных комплексов в клубочках почек (или их образованием сразу в клубочках), а также усилению клеточно-опосредованной иммунной реакции. В ответ на возникающие иммунные нарушения в почечных клубочках развиваются изменения, претерпевающие ряд стадий. Сегодня с достаточной уверенностью можно говорить о конкретных механизмах только некоторых из них.
Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего с активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции (сгущения), в результате чего образуются депозиты фибрина и происходит выброс факторов роста и цитокинов — гормоноподобных веществ, вырабатываемых клетками иммунной системы.
На первых этапах заболевания иммунное воспаление преобладает. Поэтому чем раньше начато иммуносупрессивное лечение, тем лучше прогноз заболевания. При стихании воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные механизмы прогрессирования болезни:
При дальнейшем прогрессировании заболевания происходят вторичные изменения: процесс распространяется на другие структуры почки — канальцы и интерстиций (вид соединительной ткани).
Исход воспаления — фиброз и склероз почечной ткани, т. е. потеря почечной функции.
Классификация и стадии развития хронического гломерулонефрита
По причинам возникновения гломерулонефриты делятся на две группы:
По клиническим проявлениям выделяют пять форм заболевания:
По морфологическим изменениям выделяют три хронических гломерулонефритов:
Осложнения хронического гломерулонефрита
Гломерулонефрит может осложниться инфекцией, в том числе связанной с иммунодепрессивной терапией (пиелонефрит, туберкулёз), нарушениями фосфорнокальциевого гомеостаза и остеопорозом. Причиной тому — острый воспалительный процесс или же осложнения иммунносупрессивной терапии.
Осложнения нефротической формы хронического гломерулонефрита:
Нефротический криз возникает внезапно. Его развитие может спровоцировать активная диуретическая терапия. К характерным проявлениям относятся интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышенная температура тела. В дальнейшем это осложнение может привести к развитию гиповолемического шока и смерти. [15]
Частые осложнения гипертонической форм связаны с гипертрофией миокарда левого желудочка (сердечная астма, отёк лёгких). Также может возникнуть острая сердечная недостаточность. [1]
Диагностика хронического гломерулонефрита
Для диагностики гломерулонефритов прежде нужно исключить целый ряд заболеваний со схожими симптомами:
Лабораторное или визуальное наличие крови в моче требует исключения других урологических проблем, опухолей, феномена сдавления левой почечной вены у детей, наследственных заболеваний почек — болезни тонких мембран, синдрома Альпорта (наследственного нефрита).
Для дифференциальной диагностики с системными заболеваниями необходимо исследовать их маркеры в крови:
При обострении любой формы хронического нефрита скорость оседания эритроцитов увеличивается, а также уровень иммунологических показателей, сиаловых кислот, фибрина и серомукоида в крови. При развитии хронической почечной недостаточности независимо от формы хронического нефрита уровень креатинина и мочевины в крови увеличивается. [1] [11]
Основные аспекты диагностики гломерулонефритов:
Постановка диагноза многих гломерулярных заболеваний невозможна без пункционной биопсии почки.
Показания к биопсии:
Противопоказания к биопсии:
Биопсию проводит опытный нефролог или хирург в условиях стационара. Сама процедура длится примерно 15-20 минут. Осложнения при биопсии возникают редко, кровотечение возможно всего в 5-10% случаев. [5]
Проведение биопсии почки и верификация морфологического варианта поражения почек показаны даже в тех случаях, когда имеется связь макро- гематурии с ангиной и напрашивается диагноз «острый гломерулонефрит». Исследования показали, что под маской острого «постстрептококкового» гломерулонефрита могут скрываться такие тяжёлые поражения почек, как экстракапиллярный гломерулонефрит, исход и прогноз которого зависят от своевременного начала лечения. [6]
Лечение хронического гломерулонефрита
Лечение хронических гломерулонефритов сводится к трём целям:
Этиотропная терапия проводится только при выявленной причине хронического гломерулонефрита, например, при лептоспирозе, БГСА-инфекции, вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и других). В подобных случаях применяются антибиотики и противовирусные препараты.
Иммуносупрессивная терапия включает применение следующих лекарств:
Однако ГКС имеют множество побочных эффектов. Поэтому их стараются назначать коротким курсом в больших дозах, постепенно переходя на поддерживающую терапию минимальными дозам.
У пациентов со стероидрезистентным фокально-сегментарным гломерулосклерозом и непереносимостью циклоспорина предлагается применение другого цитостатика — микофенолата мофетила в комбинации с высокими дозами дексаметазона. [2]
Одна из методик лечения резистентных к стандартной терапии форм является пульс-терапия — высокодозное введение лекарств коротким курсом. [12] Такой способ эффективно купирует обострения гломерулонефритов и относительно хорошо переносится пациентами.
Как правило, пульс-терапия проводится с использованием метилпреднизолонома, циклофосфамида или обоих препаратов:
В последние десятилетия для торможения прогрессирования хронического гломерулонефрита применяется нефропротективная стратегия лечения. Так как при стихании иммунно-воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные факторы прогрессирования заболевания (прежде всего гемодинамические), а также обменные (гиперлипидемия, дислипидемия, гиперурикемия) и коагуляционные, применяются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты восстанавливают системную и внутриклубочковую микроциркуляцию, обладают противовоспалительным и цитопротективным действием (защита клеток от вредных факторов). Они применяются для лечения всех форм гломерулонефритов и замедляют прогрессирование болезни. При некоторых формах латентных и гематурических вариантов заболевания, когда не показано иммуносупрессивное лечение, они являются препаратами выбора.
Плазмаферез (способ очищения крови) применяется для лечения быстро прогрессирующего гломерулонефрита, а также нефритов, протекающих на фоне системных заболеваний.
Гемосорбция и гемодиализ (способы внепочечного очищения крови) относятся к методам заместительной почечной терапии. К ним прибегают во время острого периода почечной недостаточности.
Посиндромная терапия диуретиками, антикоагулянтами, дезагрегантами, антигипертензивными препаратами, статинами, гиперлипидемическими и другими средствами проводится по показаниям. Также уделяется внимание устранению очагов хронической инфекции, лечению кариеса, профилактике вирусных инфекций, на фоне которых чаще всего возникают обострения заболевания.
При лечении нефротического синдрома у детей показана инициальная терапия в течение 4-6 недель, а также приём преднизолона, доза которого со временем снижается до поддерживающей. При благоприятном течении болезни преднизолон постепенно отменяют. В случае выявления стероидзависимости (когда на фоне снижения дозы преднизолона возникает рецидив заболевания) используются алкилирующие препараты — циклофосфамид или хлорамбуцил, а также применяется левамизол, микофенолат мофетил или такролимус.
Прогноз. Профилактика
Течение хронического гломерулонефрита зависит от причины заболевания и морфологической формы. Наиболее неблагоприятным является подострый быстро прогрессирующий вариант.
Без лечения все формы гломерулонефрита заканчиваются хронической почечной недостаточностью, разница заключается лишь в срок её наступления. А осложенения ухудшают и без того тяжёлый прогноз заболевания.
Смерть при гломерулонефрите может наступить в результате развития отёка легких, нефротического синдрома, инсульта, острой почечной недостаточности, гиповолемического шока и венозных тромбозов. Летальность при хроническом гломерулонефрите на III-V стадиях хронической болезни почек связана с сердечно-сосудистыми патологиями. [17]
Всем пациентам с хроническим гломерулонефритом важно помнить о следующих мерах профилактики обострения заболевания:
Обзор гломерулярных болезней (Overview of Glomerular Disorders)
, MD, Washington University in St. Louis
Гломерулярные заболевания классифицируются на основе изменений мочи, которые преимущественно проявляются
Протеинурией нефротического генеза и нефротическим осадком мочи (жировые цилиндры, овальные жировые тельца, но единичные клетки или клеточние цилиндры)
Гематурией, как правило, вместе с протеинурией (которая может находиться в нефротическом диапазоне); форма эритроцитов обычно изменена, часто присутствуют эритроциты или смешанные клеточные цилиндры (нефротический осадок в моче)
Патофизиология нефритических и нефротических заболеваний отличается существенно, но их клинические проявления имеют значительное сходство – например, несколько заболеваний могут проявляться одной и той же клинической картиной – и, таким образом, присутствие гематурии или протеинурии само по себе не позволяет предсказать ни эффективность лечения, ни прогноз.
Диагностика
Уровень креатинина сыворотки и мочи
Наличие гломерулярного заболевания обычно можно заподозрить при скрининге или диагностических тестах, выявляющих увеличение концентрации креатинина сыворотки крови и отклонения в анализе мочи (гематурию с циллиндрурией или без нее и/или протеинурию). В плане дифференциальной диагностики необходимо отличать преимущественно нефритические от преимущественно нефротических признаков, определять вероятные причины заболевания в зависимости от возраста пациента, сопутствующей патологии (см. таблицу Гломерулярные нарушения в зависимости от возраста и проявлений Классификация гломерулярных болезней в зависимости от возраста и клинических проявлений Характерным признаком гломерулярных болезней является протеинурия, которая часто находится в нефротическом диапазоне (≥ 3 гр/день). Гломерулярные заболевания классифицируются на основе изменений. Прочитайте дополнительные сведения и таблицу Причины нефротического синдрома Причины нефротического синдрома Нефротический синдром – экскреция с мочой более 3 г белка в день в результате патологии почечных гломерул, а также отек и гипоальбуминемия. Чаще всего он встречается среди детей и имеет как. Прочитайте дополнительные сведения ) и других особенностей анамнеза (например, динамика состояния, системные проявления, семейный анамнез).
Была ли страница полезной?
Также интересно
Компания MSD и Справочники MSD
Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Теперь этот ценный ресурс приносит пользу в качестве руководства MSD за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.
Публикации в СМИ
Болезни гломерулярные
Гломерулярные болезни (гломерулопатии) — общее название заболеваний с первичным поражением почечных клубочков и нарушением проницаемости их базальной мембраны: воспалительные (синоним — пролиферативные, т.к. в клубочках обнаруживают воспалительную пролиферацию мезангия) и невоспалительные. Термин «гломерулярные болезни» используется в т.ч. в МКБ-10.
Терминология
• К гломерулярным болезням общепринято относить первичные гломерулонефриты (ГН) — патология ограничена почками, и любые экстраренальные проявления (артериальная гипертензия, отёки) — следствие поражения клубочков. (Вторичные ГН — часть системной патологии, например СКВ, геморрагических васкулитов, однако эти ГН нельзя считать только гломерулярными болезнями.)
• Острые гломерулярные болезни (длительность несколько дней, недель), подострые или медленно прогрессирующие (несколько недель или месяцев), хронические (многие месяцы и годы).
• Повреждения фокальные (поражено 50%).
• Повреждения сегментарные или тотальные при поражении только части или всего клубочка соответственно.
• Термин «пролиферативный» (синоним — «воспалительный») используют при описании увеличения количества клеток клубочка. Пролиферация может быть интракапиллярной, или эндокапиллярной (эндотелиальных или мезангиальных клеток), и экстракапиллярной (в пространстве Боумена).
• Полулуния — скопления клеток серповидной формы в пространстве Боумена, состоящие из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и макрофагов.
• ГН с полулуниями часто ассоциирован с почечной недостаточностью, прогрессирующей в течение недель или месяцев, поэтому термины «быстропрогрессирующий ГН» и «ГН с полулуниями» часто используют как синонимы.
• Склероз — увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного материала, сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом. Следует отличать от фиброза, включающего скопление коллагена типов I и III и более характерного для заживления полулуний и тубуло-интерстициального воспаления.
Ограничения диагностики. Основной метод диагностики — биопсия с микроскопией (световой и электронной) и иммунофлюоресцентным исследованием. При отсутствии данных нефробиопсии выставляют диагноз по клинической классификации, где в основу положен ведущий синдром (мочевой синдром, гематурия, нефротический синдром, артериальная гипертензия). Клинический диагноз может быть изменён при появлении новых синдромов, например диагноз латентного ГН при стабилизации артериальной гипертензии может быть изменён на диагноз гипертонического ГН; при этом морфологическая форма остаётся неизменной.
Сокращение. ГН — гломерулонефрит.
МКБ-10. N00–N08 Гломерулярные болезни.
Код вставки на сайт
Болезни гломерулярные
Гломерулярные болезни (гломерулопатии) — общее название заболеваний с первичным поражением почечных клубочков и нарушением проницаемости их базальной мембраны: воспалительные (синоним — пролиферативные, т.к. в клубочках обнаруживают воспалительную пролиферацию мезангия) и невоспалительные. Термин «гломерулярные болезни» используется в т.ч. в МКБ-10.
Терминология
• К гломерулярным болезням общепринято относить первичные гломерулонефриты (ГН) — патология ограничена почками, и любые экстраренальные проявления (артериальная гипертензия, отёки) — следствие поражения клубочков. (Вторичные ГН — часть системной патологии, например СКВ, геморрагических васкулитов, однако эти ГН нельзя считать только гломерулярными болезнями.)
• Острые гломерулярные болезни (длительность несколько дней, недель), подострые или медленно прогрессирующие (несколько недель или месяцев), хронические (многие месяцы и годы).
• Повреждения фокальные (поражено 50%).
• Повреждения сегментарные или тотальные при поражении только части или всего клубочка соответственно.
• Термин «пролиферативный» (синоним — «воспалительный») используют при описании увеличения количества клеток клубочка. Пролиферация может быть интракапиллярной, или эндокапиллярной (эндотелиальных или мезангиальных клеток), и экстракапиллярной (в пространстве Боумена).
• Полулуния — скопления клеток серповидной формы в пространстве Боумена, состоящие из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и макрофагов.
• ГН с полулуниями часто ассоциирован с почечной недостаточностью, прогрессирующей в течение недель или месяцев, поэтому термины «быстропрогрессирующий ГН» и «ГН с полулуниями» часто используют как синонимы.
• Склероз — увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного материала, сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом. Следует отличать от фиброза, включающего скопление коллагена типов I и III и более характерного для заживления полулуний и тубуло-интерстициального воспаления.
Ограничения диагностики. Основной метод диагностики — биопсия с микроскопией (световой и электронной) и иммунофлюоресцентным исследованием. При отсутствии данных нефробиопсии выставляют диагноз по клинической классификации, где в основу положен ведущий синдром (мочевой синдром, гематурия, нефротический синдром, артериальная гипертензия). Клинический диагноз может быть изменён при появлении новых синдромов, например диагноз латентного ГН при стабилизации артериальной гипертензии может быть изменён на диагноз гипертонического ГН; при этом морфологическая форма остаётся неизменной.
Сокращение. ГН — гломерулонефрит.
МКБ-10. N00–N08 Гломерулярные болезни.
Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках»
Коды по МКБ-10:
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
N08.0 Гломерулярные поражения при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
N08.1 Гломерулярные поражения при новообразованиях
N08.5 Гломерулярные поражения при системных болезнях соединительной ткани
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
— при вирусном гепатите; энтеровирусной, герпетической, цитомегаловирусной инфекции; при сифилисе, дифтерии, туберкулезе, при ВИЧ-инфекции;
— при малярии, лейшманиозе, аскаридозе, трихинеллезе, описторхозе, эхинококкозе, саркоидозе;
— при опухоли Вильмса, при лейкозе, лимфосаркоме, болезни Ходжкина;
— при системной красной волчанке, болезни Шенлей-Геноха, синдроме Гудпасчера, узелковом полиартериите, гранулематозе Вегенера, дерматомиозите, склеродермии, ревматоидном артрите;
— при других заболеваниях.
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: симптомы основного заболевания, интоксикация, отеки, артериальная гипертензия.
Лабораторные исследования: гиперазотемия, ренальная, нормохромная, резистентная к лечению одними препаратами железа; анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипопротеинемия, повышение СРБ, активный мочевой осадок: протеинурия, микро-, макрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В зависимости от причинного заболевания: в крови выявляются анти-ДНК, антинуклеарные, антинейтрофильные, цитоплазматические и перинуклеарные, антикардиолипиновые антитела, антитела к инфекциям.
Минимум обследования при направлении в стационар:
3. Проба Зимницкого.
4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.
3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.
6. Определение калия, натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.
7. Определение АСЛ-О, стрептокиназы.
8. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
9. Исследование кислотно-основного состояния.
10. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.
11. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
12. ИФА на ауто-антитела к ДНК, антинуклеарные аутоантитела, антинейтрофильные, цитоплазматические и перинуклеарные антитела, антитела к гломерулярной базальной мембране.
13. ИФА на фракции комплемента С1q, С3, С4.
14. Определение группы крови и резус-фактора.
15. Общий анализ мочи.
16. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
17. Анализ мочи по Зимницкому.
18. УЗИ органов брюшной полости.
19. Допплерометрия сосудов почек.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование кала на скрытую кровь.
2. Посев мочи с отбором колоний.
3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).
5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.
6. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов).
7. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.
8. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.
9. МРТ, КТ при опухолях.
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
— лечение основного заболевания;
— подавление активности нефрита;
— коррекция артериальной гипертензии, нарушений гомеостаза, анемии;
— диуретическая, нефропротективная терапия;
Немедикаментозное лечение:
— режим зависит от экстраренальных проявлений, тяжести основного заболевания;
— диета с ограничением поваренной соли и белка животного происхождения №7(А) при артериальной гипертензии, отеках, №5 при их отсутствии.
Медикаментозное лечение:
2. С целью элиминации антител при системной красной волчанке, системных васкулитах, анти-ГБМ-нефритах применяется плазмаферез (С).
9. При неэффективности лечения проводится гемодиализ и трансплантация почки.
Профилактические мероприятия:
— профилактика грибковых инфекций;
— профилактика остеопороза, нарушений электролитного баланса;
— профилактика эклампсии, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.
Основные медикаменты:
1. Метилпреднизолон, пор. д/и 250 мг, преднизолон, тб 5 мг
2. Циклофосфамид, пор. д/и 200 мг, циклофосфамид, драже 50 мг
3. Фуросемид, амп. 20 мг, фуросемид, тб 40 мг, гидрохлоротиазид, тб 100 мг
4. Фозиноприл, тб 10 мг, эналаприл тб 10 мг, рамиприл тб мг
5. Гепарин, р-р д/и 5000 ЕД/мл фл. 5 мл, фраксипарин, 03 мл шприц-тюбик
6. Дипиридамол, тб 25 мг, пентоксифиллин, амп.
7. Декстран (рефортан), р-р д/инфуз. фл., 200 мл
8. Кальция глюконат 10% р-р амп., 10 мл
Дополнительные медикаменты:
1. Мофетила микофенолат, капс. 250 мг
2. Хлорамбуцил, тб 2 мг
3. Амлодипин, тб 10 мг, нифедипин, тб 10 мг
4. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 2000 МЕ
5. Лозартан, ирбезартан, тб
6. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин, пор. д/и 1500000 МЕ фл.
7. Ацикловир, тб 0,2 г, ламивудин, тб 100 мг, пегассист тб 180 мкг
8. Флуконазол, капс. 50 мг
11. Кальция карбонат, тб
12. Кальция глицерилфосфат, тб, калия хлорид, амп.
13. Декстроза, р-р, д/и, в/в 5% фл. 200 мл
14. Железа сульфат, капс. 300 мг
15. Атенолол, тб 100 мг
16. Натрия бикарбонат, 4% р-р д/инфуз. фл. 400 мл
17. Альбумин 10%, 0,1 л
18. Алгелдрат + магния гидроксид + бензокаин, гель А сусп.
20. Ранитидин, тб 10 м
Индикаторы эффективности лечения:
— снижение или отсутствие активности нефрита;
— нормализация артериального давления;
— купирование или уменьшение отеков, гиперазотемии, восстановление диуреза и показателей гомеостаза;
— отсутствие или купирование осложнений.
Госпитализация
Показания к госпитализации: плановая, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, отеки, персистирующий мочевой синдром.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Канатбаева Асия Бакишевна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Тапалов Жаксылык Умирбекович
РДКБ «Аксай», отделение нефрологии
Наушабаева Асия Еркиновна
Чингаева Гульнара Нуртасовна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.