голодная кома что это
Кома ( коматозное состояние )
Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.
МКБ-10
Общие сведения
Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.
В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.
Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».
Причины комы
Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.
Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:
Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.
Классификация
Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:
По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:
Симптомы комы
Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.
Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).
Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.
Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.
Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.
Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.
Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.
Диагностика комы
При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.
Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.
Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.
Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.
Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.
Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.
Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.
Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.
Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.
При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.
Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).
Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.
Лечение комы
Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.
Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.
Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.
Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.
Прогноз
Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.
Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.
Голодная кома что это
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Некоторые виды комы сочетаются между собой и шоком.
[1], [2]
Код по МКБ-10
Симптомы комы
Кома быстрого типа характеризуется внезапной потерей сознания. Развивается расстройство дыхания (аритмичное или стеторозное) центрального типа нарушения регуляции. Отмечается нарушение центральной гемодинамики с развитием гиподинамии, тахикардии, аритмий, гиперволемического синдрома с полифункциональной недостаточностью системы гомеостаза.
Медленное развитие включает, период прекоматозного состояний с постепенным угнетением сознания: вначале ступор, который может иметь периоды возбуждения, затем стопор и, наконец процесс переходит в кому.
При медленном развитии комы формируются 3 стадии (первые две соответствуют прекоме), которые клинически проявляются:
[3], [4], [5]
Формы
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Апоплексическая кома
Основным патогенетическим моментом является нарушение мозгового кровообращения, с развитием циркуляторной гипоксии мозга. Оно может быть трех типов: геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией крови в ткани головного мозга или ствола; ишемический тромботический инсульт; ишемический эмболический инсульт. Геморрагический инсульт: начало внезапное, может быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение, ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома) либо при заболеваниях (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физическом напряжении или, стрессовых ситуациях, преимущественно развивается у лиц пожилого возраста, но может быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов головневого мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предшествуют: головокружения, головные боли, расстройства зрения и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостатические коллапсы.
Менингеальный синдром выражен четко, с формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой иннервации, наличием патологических симптомов. Возможны судороги.
При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляется специфических изменений. Ликвор поступает под повышенным давлением, ксантохромный, с примесью крови. По показаниям, которые определяются неврологом или нейрохирургом, проводят инструментальные, функциональные исследования головного мозга (все зависит от возможностей больницы), при этом выявляют выраженные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, допплерограмме, компьютерном исследовании мозга.
Ишемический тромботический инсульт развивается постепенно, чаще под утро, предвестниками служат головокружения, обмороки, оглушение, ортостатические коллапсы, преходящие двигательные или сенсорные расстройства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие атеросклеротической окклюзии, реже опухоли.
Основными проявлениями являются: бледность лица, сужение зрачков, снижение артериального давления, брадикардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности. Менингеальный синдром проявляется формированием моно- или гемипареза, патологические симптомы сглажены.
При лабораторных исследованиях характерным признаком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, включая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутствующей патологии). При инструментальных исследованиях выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при проведении ангиографии сосудов головного мозга.
Ишемический эмболический инсульт развивается внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы, чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, большей частью при патологии вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов, при которых происходят отрыв тромба и закупорка им сосудов головного мозга.
Основными проявлениями являются: отсутствие предвестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков, гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Менингеальный синдром проявляется моно-, реже гемипарезом.
Лабораторные изменения не показательны, включая и исследование ликвора. Из инструментальных исследований наиболее информативны ангиография сосудов головного мозга, магнито-резонансная томография.
[13], [14], [15], [16]
Гемолитическая кома
Возникает в период криза у пациентов гемолитической болезнью. В патогенезе этой комы ведущими моментами являются гемическая гипоксия головного мозга за счет нарушения транспорта кислорода и мозгового кровообращения в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообразованием в микроциркуляторном русле, что приводит к грубым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть до размягчения и некрозов с расстройством центральной регуляции функций организма.
Гипертермическая кома
В основе патогенеза лежит внешнее перегревание организма или нарушение терморегуляции организма, ведущее к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге. Может развиваться на фоне менингеальной патологии.
Развивается постепенно, с формированием предвестников в виде вялости, потливости, головных болей, головокружения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обморочного состояния, тошноты и рвоты, одышки, сердцебиения. Повышается температура тела.
Основными клиническими проявлениями являются: гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна-Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или арефлексия.
Лабораторные показатели не характерны.
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома
Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро), чаще после стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болезненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью, быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипотонией, ортостатическими коллапсами и обмороками;
При внешнем осмотре, у таких больных выявляются характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой патологии отмечается гиперпигментация кожных складок кистей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия: Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мышцы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Характерна рвота без предвестников и облегчения, непроизвольные поносы. При достижении шокового порога раздражения, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного пособия.
Гипопитуитарная (гипофизарная) кома
В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, массивная кортикостероидная терапия, синдром Шихена с выпадением гормональной функции. Это приводит к нарушению функции ЦНС и поражению центральной регуляции деятельности всех органов и систем через нейрогуморальную систему. Формируются комплексные функциональные, изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой, обмена и гомеостаза, почечно-печеночной функции. Этот вид комы наиболее труден для дифференциальной диагностики.
Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Отмечаются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Характерны: отёки туловища, сухость во рту, сухость кожи и шелушение, брадикардия, снижение артериального давления, часто судорожный синдром.
При уже развившейся коме основными дифференциальными признаками являются: гипотермия (ниже 35 градусов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенком, сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отечные.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома
В основе лежит недостаточное или неполноценное питание с нарушением энергообменных процессов, сопровождающееся дистрофией и функциональной недостаточностью всех органов и систему, прежде, всего головного мозга. Клинически и функционально напоминает гипогликемическую кому, часто развивается у онкобольных или у пациентов с тяжелыми интоксикациями. Но в последние годы встречается и у клинически здоровых людей (диетическое голодание, несбалансированное питание и т.д.).
Начало развития комы быстрое. Сопровождается чувством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается быстрый переход от обморока к коме.
При развившейся коме клинические проявления различны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длительном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого/цвета, холодные на ощупь, мышцы атрофичные, рефлексы в них снижены. Редко формируется менингеальный синдром. При алиментарных нарушениях: кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возникшие из-за вегето-сосудистой дистонии, зрачки широкие, реакция на свет снижена. Общим являются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлексия, иногда болезненные судороги.
Диабетическая кома
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Гипогликемическая кома
Основным патогенетическим моментом является гипогликемия и снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. Может сопровождаться нарушениями мозгового кровообращения в виде одной из форм апоплексической комы. В анамнезе у этих больных отмечается наличие сахарного диабета с применением антидиабетических препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как правило, в карманах имеются записка и «инсулярный набор».
При развитии собственно коматозного состояния отличительными признаками являются: бледность и влажность кожных покровов, наличие клонических и тонических судорог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохранено. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипотония, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л.
Гипергликемические комы
В основе развития гипергликемической комы лежит инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводящая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению ее в крови с гликемией и гиперосмией плазмы, нарушению тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетками головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Гипергликемические комы являются противоположностью гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. Причинами служат: обильный прием сладкой пищи при обычной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность стимуляторов естественной выработки инсулина поджелудочной железой (типа букарбана и др.). Выделяют три варианта гипергликемической комы:
Гиперкетонемическая кома
Начало постепенное: полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические проявления: лицо гиперемировано, глазные яблоки запавшие, тонус их снижен, зрачки сужены. Кожа сухая, чаще бледная, тургор ее снижен. Конечности холодные на ощупь, мышцы расслаблены, дряблые. Характерно редкое глубокое дыхание, типа Куссмауля с запахом ацетона изо рта. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не изменены, но может быть ритм маятника.
Гиперосмолярная диабетическая кома
Гиперосмолярная кома может развиваться не только при сахарном диабете, но и при другой патологии. В данном случае сахарный диабет является отягощающим фактором, так как летальность при этом виде комы составляет больше 50%. Обусловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов и др.
Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей слабостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами, ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстройствами, вплоть до гиповолемического шока. Клинические проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболочек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм; дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низкое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции возможны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные судороги, менингеальные, симптомы.
Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмолярности плазмы, лейкоцитоз. Возможна протёинурия, но ацетон в моче никогда не определяется.
Гиперлактацидемическая диабетическая кома
Развивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в грудной клетке, учащенное дыхание, сонливость, постепенное угнетение сознания. Клинические проявления: кожа сухая/бледная, амимия, мидриаз, арефлексия, менингеальные симптомы, изменение глубины и ритма дыхания, типа Куссмауля, тахикардия и гипотония, сопутствующая клиника гнойной интоксикации, которая и провоцирует развитие этой комы.
Кома при менингитах
Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипертермии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, судорожные приступы и судорожный синдром, чаще брадикардия и аритмия, дыхание учащено и аритмичное, асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции черепно-мозговых нервов. Ликворное давление значительно повышено, поступает струей.
[27], [28], [29], [30], [31], [32]
Кома при энцефалитах
Развивается при реактивном воспалении вещества головного мозга, сопровождающемся его отеком и набуханием. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повышения; внутричерепного давления и расширения третьего желудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксантохромный или геморрагический. Развитию комы предшествуют: общее недомогание, гипертермия, головокружение, рвота; клиника вирусной инфекции.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Комы при острых отравлениях
Отравления барбитуратами, наркотиками, клофелином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между собой. Развиваются медленно, за исключением отравления клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровождаются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией, рвотой. Мышцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое, типа Чейна-Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки сужены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует проведения комплекса реанимации. Лабораторные показатели не имеют специфических признаков.
Отравление этиловым спиртом и суррогатами алкоголя. При приеме чистого метилового спирта, даже небольшого количества, кома развивается в течение нескольких минут, её предвестником является острое нарушение зрения. Изо рта запах формалина. Происходит остановка сердца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает. Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при приеме свыше 700 мл водки) и суррогатами развивается медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Сопровождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей запах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрачки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атоничные, дряблые, рефлексы снижены. Дыхание поверхностное, может быть типа Чейна-Стокса. Артериальное давление снижено, пульс частый, малого наполнения.
[41], [42], [43], [44], [45], [46]
Печеночная кома
Формируется при тяжелой форме печеночной недостаточности. Условно, так как они могут сочетаться, различают три ее формы:
Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажущегося улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогенная форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепсические и геморрагические расстройства. Начало комы характеризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии), клонус стоп, нарастает тонус мышц, формируются – мидриаз, нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса. Может быть брадикардия и гипотония. Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, снижение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови. Осадочные пробы печени повышены. В моче: билирубин, лейцин, тирозин.
Респираторная кома
Тиреотоксическая кома
Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с его характерными проявлениями: наличие зоба; экзофтальма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, анорексия, тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитии комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из-за обезвоживания, тахипноэ, тахикардия, мерцательная аритмия, повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, экзофтальм, мидриаз резко выражены, тонус мышц повышен, возможны бульбарные расстройства,
Уремическая кома
Развивается при терминальной стадии почечной недостаточности из-за отравления организма шлаками крови и продуктами метаболизма, выводимыми почками.
Развитие постепенное, предшествуют: головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость с постепенным угнетением сознания. При развившейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто отеки лица и конечностей, точечные кровоизлияния на коже; отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз, дыхание типа Чейна-Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; гипертензионный синдром.
Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индиканемия, метаболический ацидоз, гипокальцемия в моче, если она есть, высокий белок, кровь.
Хлоргидропеническая кома
Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении мочегонных препаратов, токсикоинфекциях с профузными поносами. Развитие постепенное, сопровождается прогрессирующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями, повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием сознания. Обращает на себя внимание резкое истощение и обезвоженность, западение щек, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся комы: гипотермия, зрачки широкие, дыхание поверхностное, гипотония и тахикардия, снижение рефлексов, мелкое подергивание мышц лица и конечностей, могут быть менингеальные симптомы.
Диагностика комы
Полноценное обследование больного и проведение комплекса лечебных мероприятий является компетенцией реаниматолога, поэтому такие пациенты в большинстве случаев должны быть госпитализированы или переведены в отделения реанимации и интенсивной терапии.
[47], [48], [49], [50]