гормон мсг что это
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и его производные
С поправками от 16.07.2019
Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) — это пептидный гормон, который вырабатывается в организме человека и регулирует функцию пигментных клеток кожи (меланоцитов) [1]. МСГ также влияет на другие типы клеток [2, 3]. Из него производят различные синтетические препараты [4], которые аналогичны натуральному МСГ. Синтетические формы, которые имитируют меланоцитостимулирующий гормон в организме, включают Меланотан I и Меланотан II, также называемый «лекарством Барби». Эти инъекционные или назальные спреи часто используются для загара. Меланотан I — немного более дорогой продукт, который дает более естественный загар. Меланотан II дешевле, дает темный загар и снижает аппетит [5].
Термин «Меланотан I» и статус вещества могут вызвать некоторую путаницу. На рынке есть пептид, ранее известный как Меланотан I. Однако сегодня это вещество называется афамеланотидом. Афамеланотид был разрешен в конце 2014 года и используется в медицинских целях. Термины «Меланотан I и II» используются сегодня для обозначения препарата для загара, который распространяется незаконно. Афамеланотид изучен более широко и признан относительно безопасным. То же самое нельзя сказать о меланотанах I и II, поскольку их производство и продажа не регулируются и не контролируются [6].
МСГ особенно влияет на функцию кожи. Кожа — это самый большой орган чувств, который ощущает давление, контакт, температуру и боль [7]. Структура кожи включает несколько слоев [7]. Внешний слой кожи, называемый роговым слоем, состоит из мертвых и ороговевших клеток. Под роговым слоем находится эпидермис. Внутренний слой эпидермиса состоит из специальных пигментных клеток, меланоцитов, в которых образуется меланин. Под эпидермисом находится дерма, которая представляет собой водный и жировой подкожный слой без четких границ. Кроме того, показано, что МСГ может влиять и на поступление питательных веществ [8, 9]. Если в теле абсорбируется больше питательных веществ, чем необходимо клеткам на текущий момент, то дополнительное количество питательных веществ откладывается в виде гликогена или жировой ткани [7].
Между приемами пищи из данных резервов в организме выделяется энергия. В организме человека происходит гормональная регуляция высвобождения и хранения питательных веществ. При этом α-меланоцитостимулирующий гормон снижает количество потребляемых питательных веществ [8, 9], что может привести к снижению массы тела.
Применение в медицине
МСГ действует на множество точек приложения и рецепторов в организме человека, благодаря чему он может использоваться в различных медицинских целях [3]. Аналог α-МСГ (афамеланотид) ранее изучался, в частности, для лечения эритропоэтической протопорфирии (ЭП) [8]. ЭП — это заболевание, симптомы которого включают нарушение чувствительности кожи к эффектам солнечного излучения. Аналоги α-МСГ также изучались в качестве препаратов для лечения эректильных нарушений.
Свойства и механизм действия
Меланоцитостимулирующий гормон влияет на организм человека через меланокортиновые рецепторы [3]. Данные рецепторы находятся в разных частях тела, что объясняет множественные эффекты МСГ на организм человека. С точки зрения пациента, эффекты могут быть желаемыми или вредными. Показано, что помимо пигментации кожи, МСГ оказывает влияние на половую функцию и регуляцию поступления питательных веществ.
Эпителиальный меланин играет важную роль в защите клеток кожи от вредных ультрафиолетовых лучей (УФ-лучей) [2, 7]. Когда кожа подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей, меланин связывается с самими лучами, что вызывает активацию меланоцитов и начало выработки большего количества меланина [7]. По мере увеличения количества меланина кожа становится более темной или загорелой. Таким образом, меланиновый пигмент кожи защищает кожу от повреждений ультрафиолетовыми лучами [2].
Исследования показали, что синтетический α-МСГ усиливает пигментацию кожи [11, 4]. Было обнаружено, что α-МСГ значительно увеличивает количество меланина в коже и в то же время уменьшает количество повреждений, вызванных УФ-излучением [4].
Гормон, стимулирующий α-меланоциты, уменьшает количество потребляемой пищи [8, 9], что может привести к потере веса. Тошнота и снижение аппетита были отмечены как побочные эффекты меланотана II [11], что может [9], что также может объяснить возможную потерю веса, связанную с меланоцитостимулирующим гормоном.
Синтетический α-МСГ используется для получения эффекта загара. Желание похудеть и ускорение процесса похудения, а также повышение либидо ¬также являются причинами принимать аналоги α-МСГ. Вот почему Меланотан II также называют «лекарством Барби».
Побочные эффекты
В исследованиях аналогов α-МСГ было описано несколько побочных эффектов, в том числе тошнота, покраснение лица [4, 10, 11], усталость [11, 4], рвота [4], аритмия, потоотделение, повышенная агрессия, а также спонтанная эрекция и продолжительная эрекция, т. е. приапизм. Приапизм является болезненной продолжительной эрекцией и может потребовать хирургического вмешательства [13]. У тех, кто принимает препарат, отмечается также быстрое развитие меланомы, но причинно-следственная связь пока не ясна [14].
МСГ и его аналоги оказывают множество эффектов в организме человека. При применении аналогов МСГ нет уверенности в том, что будут проявляться только желаемые эффекты гормона. Могут проявляться и побочные эффекты. Меланотан II, в частности, имеет больше потенциальных побочных эффектов [6].
Это обусловлено тем, что рецепторы-мишени МСГ находятся во многих частях тела. Инъекционное применение МСГ или его синтетического аналога может воздействовать на все эти рецепторы и приводить к развитию нежелательных эффектов. Кроме того, состав аналогов, продаваемых в интернет-магазинах, например препарата Меланотан II, неизвестен. Таким образом, безопасность применения подобных препаратов оценить достаточно трудно.
Salla Ruuska (Салла Рууска)
Магистр наук, фармацевт
Правки внесены: Dopinglinkki
Что такое гиперпигментация кожи? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тунчик А.С., дерматолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперпигментация (гипермеланоз, меланодермия) — интенсивная окраска кожи на отдельных участках, вызванная патологией или генетической предрасположенностью. Гиперпигментация может возникать как на определённых участках кожи, так и не иметь чётких границ и локализации.
Меланин — пигмент, который создаёт цвет кожи, волос, радужки глаз. Избыток и отложение меланина приводит к гиперпигментации. Основные причины:
Другие причины гиперпигментации — химические вещества и препараты, усиливающие чувствительность кожи к солнечным лучам, особенно при генетической предрасположенности. Медикаменты, повышающие риск гиперпигментации:
Симптомы гиперпигментации кожи
Провоцирующие факторы нарушают выработку меланина. Это приводит к появлению на поверхности кожи пигментных пятен, отличающихся расположением и рядом особенностей:
Патогенез гиперпигментации кожи
Цвет кожи человека зависит от множества факторов:
Меланин в меланоцитах вырабатывается в особых структурах – меланосомах из аминокислоты тирозина. Тирозин входит в состав белков всех живых организмов. Под воздействием ферментов (тирозиназы и ДОФА-оксидазы) из тирозина образуется промежуточный продукт обмена — диоксифенилаланин. Затем через ряд соединений диоксифенилаланин превращается в меланин.
В последние годы ряд исследователей признаёт свободно-радикальную теорию регуляции меланогенеза. Согласно этой теории, на фоне недостатка антиоксидантов (природных или синтетических веществ, способных замедлять окисление) возникают повреждения участков ДНК митохондрий, что приводит к нарушениям в выработке меланина.
Регуляция деятельности пигментных клеток изучена слабо, но воздействие ультрафиолетового облучения как пускового механизма общепризнанно. Также известно влияние нервной системы на меланогенез. Рассматривают два пути регуляции:
Классификация и стадии развития гиперпигментации кожи
В международной практике патологическую окраску кожи, связанную с умеренным нарушением выработки меланина, называют меланозом. Усиленное меланообразование с выраженным изменением окраски кожи — гипермеланозом.
Общепринятой классификации нарушений пигментообразования кожи нет. По одной из классификаций их условно подразделяют на следующие типы :
По другой классификации выделяют два типа гипермеланоза:
1. Эпидермальный — коричневое окрашивание кожи, вызвано увеличением количества меланина в эпидермисе. Эпидермальный гипермеланоз бывает нескольких видов:
Осложнения гиперпигментации кожи
Пигментация бывает безопасной, но может сигнализировать о развитии злокачественной опухоли — меланомы. Меланомой заболевают независимо от пола и возраста. При лечении удаляют опухоль и уничтожают метастазы. В дальнейшем проводят регулярное обследование.
Определить меланому можно по следующим факторам:
Диагностику меланомы проводит дерматолог или онколог в лабораторных условиях:
Защита от солнца с помощью одежды, солнцезащитных кремов, избегание контакта с ультрафиолетом в активной фазе солнца помогут предотвратить перерастание пигментации в меланому. Прогноз зависит от стадии развития меланомы — чем раньше обнаружена болезнь, тем выше шанс на излечение.
Диагностика гиперпигментации кожи
С проблемами пигментации следует обратиться к дерматологу. Врач соберёт анамнез — подробный рассказ пациента о патологии, периоде появления, наличии провоцирующих факторов, при которых симптом исчезает и появляется, попыток лечиться самостоятельно и их эффективности. Также уточнит, принимает ли пациент препараты, усиливающие пигментацию.
После сбора анамнеза врач осматривает пациента и проводит дерматоскопию. Дерматоскоп — это прибор для осмотра разных слоев кожи. Он состоит из лупы 10-20-кратного увеличения, прозрачной пластины, неполяризованного источника света и гелевого слоя.
Для постановки диагноза может потребоваться проведение конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Этот метод применяют не во всех учреждениях.
Дальнейшая тактика зависит от анамнеза пациента, сопутствующих заболеваний и результата осмотра дерматологом. Также необходимо исследовать сопутствующие патологии. Для этого потребуются консультации специалистов:
Только при выявлении скрытой патологии и её лечении возможно стойкое устранение гиперпигментации. При подозрении на онкологию пациента направляют в специализированное учреждение, где проводят дополнительные анализы (биопсию и гистологические исследования) и при необходимости удаляют новообразование.
Лечение гиперпигментации кожи
Способы коррекции гиперпигментации разделяют на домашние методы, которые пациент может проводить самостоятельно, и процедуры в косметологическом кабинете. Техники направлены на механическое удаление структур, содержащих пигмент или на подавление выработки меланина.
Домашние процедуры
Безопасно можно применять кремы с небольшим процентом активных веществ. Эффективны средства, содержащие вещества:
Терапевтическое действие оказывают антиоксиданты (вещества, которые борются со свободными радикалами, приводящими к окислительному повреждению клетки) и противовоспалительные средства, связывающие микроэлементы (медь, цинк, железо).
При борьбе с пигментацией следует использовать ступенчатый подход, начиная с наименее травматичного метода. Важно помнить, что единого способа устранить гиперпигментацию не существует, нужна комплексная терапия и сочетание различных методик. Чем поверхностнее расположена пигментация и чем раньше обратился пациент, тем выше шансы на положительный результат.
Процедуры в косметологическом кабинете
Пилинги
Химические пилинги (от англ. «peel» — очищать, снимать шелуху) — наиболее востребованная процедура по борьбе с гиперпигментацией. Это связано с простотой проведения, доступностью для пациента, стойкими результатами. При этом важно лечить патологию, вызвавшую пигментацию, учитывать индивидуальные особенности пациента и соблюдать рекомендации врача в постпилинговый период.
С середины 80-х и до середины 90-х гг. наиболее популярными средствами в борьбе со старением кожи от воздействия солнечных лучей (фотостарением) были ретиноиды, фенол и трихлоруксусная кислота. Эти методики до сих пор актуальны, но в 90-е гг. дерматологи обратили внимание на АНА-кислоты (альфа-гидроксикислоты). Обнаружено, что концентрированные растворы АНА воздействуют как на эпидермис, так и на дерму.
К АНА-кислотам относятся:
Перед пилингом важна подготовка, которую пациент может проводить самостоятельно при помощи кремов, содержащих кислоты в небольших концентрациях, или врач с помощью ультразвуковой чистки и применяя несколько пилингов за одну процедуру. Подготовка зависит от индивидуальной чувствительности к крему, действующих веществ и инструкции производителя.
Однако у всех АНА-пилингов есть существенный недостаток — ограниченное отбеливание кожи. Как правило, препараты не подходят для осветления кожи с глубоко расположенным пигментом.
В последнее время популярной процедурой стали ретиноевые пилинги. Это связано с более комфортными ощущениями во время процедуры по сравнению с другими пилинговыми составами. Не повреждая структуры дермы, препарат стимулирует специфические рецепторы к ретиноевой кислоте. Ретиноевые пилинги являются наиболее эффективными препаратами для отбеливания кожи. Их можно использовать и обладателям светло-коричневого, коричневого и тёмного оттенков кожи (4-6 фототипы по классификации Фитцпатрика).
При коррекции хлоазмы, лентиго и признаков фотостарения эффективен пилинг Джеснера. В состав средства входят АНА, ВНА-кислоты (бета-гидроксикислоты), резорцин.
При устойчивых к терапии гиперпигментациях применяют срединные пилинги. Эти пилинги помогут добиться глубокого отшелушивающего эффекта, однако практически всегда приводят к воспалительной реакции в дерме, что стимулирует меланогенез. Поэтому срединные пилинги должны применяться для отбеливания кожи в исключительных случаях и обязательно вместе с веществами, замедляющими меланогенез. Они также противопоказаны пациентам 5-6 фототипов кожи по классификации Фитцпатрика.
Мезотерапия и биоревитализация
М. Пистор дал определение, ставшее девизом мезотерапии: «Редко, мало и в нужное место». «Редко» означает, что процедуры проводятся один раз в несколько дней (обычно раз в неделю), «мало» — каждую инъекцию выполняют малым количеством препарата (десятые и сотые доли миллилитра), «в нужное место» — лекарство вводится непосредственно в поражённый орган (в эпидермис и дерму) или как можно ближе к нему.
Гиалуроновая кислота обеспечивает длительное увлажнение и защиту тканей от агрессивного воздействия свободных радикалов, оказывает противовоспалительное действие и стимулирует выработку структурных белков дермы клетками соединительной ткани (фибробластами).
Дефицит высокомолекулярной гиалуроновой кислоты в поверхностных и средних слоях дермы приводит к сухости повреждённой солнцем кожи, что говорит о целесообразности применения препаратов на основе ГК.
На российском косметологическом рынке представлено много продуктов, содержащих гиалуроновую кислоту. Даже врачу с большим опытом бывает трудно выбрать оптимальный вариант. Для этого следует руководствоваться данными клинических исследований и наличием сертификата, позволяющего использовать препарат для внутрикожного введения.
Один из таких препаратов — Viscoderm Skinko и Viscoderm Skinko E, в состав которого входит высокомолекулярная нестабилизированная ГК, а также комплекс из 20 аминокислот, 10 витаминов и 10 минералов. Эти компоненты питают кожу, обеспечивая аминокислотами, необходимыми для синтеза коллагена.
Биоревитализация — метод, основанный на внутрикожных инъекциях гиалуроновой кислоты. Процедуры пилинга и биоревитализации чередуют друг с другом: пилинг можно проводить спустя 7-10 дней после биоревитализации, интервал между процедурами биоревитализации внутри каждого курса должен составлять 14-21 день. Процедуру биоревитализации проводят при полном заживлении и восстановлении кожи после пилинга.
В журнале «Инъекционные методы в косметологии» [24] описан клинический случай пациента с диагнозом «гиперпигментация, гиперкератоз, изменение структуры кожи». Пациент прошёл курс из трёх процедур, включающих внутрикожное введение препарата Hyalual. После лечения кожа стала более подтянутая, тон и рельеф выровнялись, пигментные пятна стали светлее. Данный препарат может быть использован в программах профилактики фотостарения и возрастных изменений кожи.
Доказанная польза антиоксидантов для защиты кожи от фотоповреждения делает применение коктейлей на основе гиалуроновой кислоты с микро- и макроэлементами обоснованным. В антиоксидантных программах рекомендуется использовать следующие препараты:
При нарушениях пигментации применяют мультивитаминный комплекс Revitacare – 5,0 мл. Также эффективен комплекс с гиалулитом 1 % (2,0 мл), витамином С 10 % (2,0 мл), силиконом 0,5 % (2,5 мл).
Аппаратная косметология
К аппаратным методам относят:
Для лечения кожных патологий и устранения косметических дефектов широко применяют лазерные методы. Лазерные технологии успешно справляются не только с гиперпигментацией, но и выравнивают текстуру кожи, восстанавливают эластичность.Механизм действия лазеров при гиперпигментации:
Без использования фотозащитных средств с высокой степенью защиты гиперпигментация может возникнуть снова.
В косметологии применяют следующие виды лазеров:
Положительные результаты были получены при сочетании Nd:YAG-лазера с трёхкомпонентным отбеливающим кремом «Трилума» лаборатории Galderma, содержащим 4 % гидрохинон, 0,05 % третиноин, 0,01 % ацетонид флукоцинол. После 16 недель процедур лучший результат по субъективным оценкам выявили у пациентов, которые сначала прошли лечение кремом, а потом лазером [8] .
Прогноз. Профилактика
При комплексном подходе к лечению и профилактике гиперпигментации прогноз благоприятный. В первую очередь необходимо выявить причину патологии, по возможности устранить её, а затем решать эстетические проблемы. Осложнения при лечении гиперпигментации могут быть вызваны как несоблюдением рекомендаций и плана лечения пациентом, так и индивидуальными особенностями организма. При выполнении всех рекомендаций процент осложнений минимальный.
Правила для профилактики гиперпигментации:
МЕЛАНОЦИТОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
МЕЛАНОЦИТОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН (греч, melas, melanos черный, темный + kytos, вместилище, клетка + лат. stimulare погонять, побуждать; син.: меланотропный гормон, меланотропин) — гормон промежуточной части гипофиза, относящийся к группе белково-пептидных гормонов и вызывающий in vivo и in vitro дисперсию пигментных гранул — меланосом в меланоцитах, к-рая проявляется видимым потемнением кожи.
Повышение содержания бета-меланоцитостимулирующего гормона в плазме крови отмечено у больных с аддисоновой болезнью (см.), болезнью Иценко—Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь) и эктопическим АКТГ-синдромом (см. Адренокортикотропный гормон).
В промежуточной части гипофиза млекопитающих содержатся две разновидности полипептида, обладающие меланоцитостимулирующей активностью: альфа- и бета-меланоцитостимулирующие гормоны. альфа-Меланоцитостимулирующий гормон различных животных состоит из 13 аминокислотных остатков, последовательность расположения к-рых идентична последовательности 1 — 13 N-концевого участка молекулы АКТГ, N-концевой серин ацетилирован, а C-концевой валин амидирован. В гипофизе человека, не содержащем четко выраженной промежуточной части, найден 19-членный пептид, подобный альфа-меланоцитостимулирующему гормону; его первичная структура не установлена.
Бета-Меланоцитостимулирующий гормон обладает видовой специфичностью. У большинства млекопитающих бета-меланоцитостимулирующий гормон — 18-членный пептид, последовательность расположения аминокислотных остатков в к-ром идентична последовательностям 41—58 в молекулах бета- и гамма-липотропинов. Наличие тесной структурной взаимосвязи между альфа-меланоцитостимулирующим гормоном и АКТГ, с одной стороны, и p-меланоцитостимулирующим гормоном и бета- и гамма-липотропинами — с другой, позволяет считать, что aльфа-меланоцитостимулирующий гормон образуется в результате ферментативного гидролиза АКТГ и последующей модификации соответствующего фрагмента, тогда как бета-меланоцитостимулирующий гормон образуется при расщеплении трипсиноподобным ферментом бета-липотропина и промежуточного продукта гидролиза — гамма-липотропина.
Помимо альфа- и бета-меланоцитостимулирующих гормонов, меланоцитостимулирующей активностью обладают также их предшественники, образующиеся в аденогипофизе: АКТГ, бета- и гамма-липотропины, к-рые содержат общее гептапептидное ядро, обусловливающее их меланоцитостимулирующую активность.
Секреция М. г. регулируется ц. н. с., оказывающей в основном тоническое ингибиторное влияние. Из гипоталамуса выделены пептиды, обладающие у нек-рых животных стимулирующим или тормозящим секрецию М. г. действием. В регуляции секреции М. г. принимают участие катехоламины. Угнетение освобождения М. г. под влиянием катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) опосредуется, по-видимому, альфа-адренергическими или дофаминергическими рецепторами, тогда как стимуляция секреции — бета-адренергическими рецепторами. Освобождение М. г. стимулируется также ацетилхолином через посредство холинергических рецепторов.
Наиболее изученное свойство М. г.— так наз. пигментный эффект: М. г. вызывает потемнение кожи у человека и различных животных, а также индуцирует изменения окраски кожных покровов у земноводных и потемнение шерсти у мышей. Эти воздействия М. г. частично связаны с регуляцией движения пигментных гранул в различных хроматофорах. Точный механизм регуляции неизвестен. Предполагается, что М. г. через посредство своего рецептора на плазматической мембране клетки-мишени приводит к активации аденилатциклазы и увеличению в клетках количества циклического АМФ, к-рый в свою очередь через стимуляцию протеинкиназы активирует микронити, инактивирует микротрубочки и вызывает тем самым дисперсию меланосом. М. г. регулирует движение пигментных гранул в присутствии ионов натрия и кальция. В основном пигментный эффект М. г. у млекопитающих обусловлен стимуляцией меланогенеза в меланоцитах эпидермиса и волосяных фолликулах. Увеличение числа и размера меланоцитов осуществляется через активацию тирозиназы и опосредовано циклическим АМФ. Установлено, что в в клетках меланомы М. г. устраняет угнетение тирозиназы, в нормальных клетках механизм активации этого фермента неизвестен.
Другие биол, функции М. г. у человека и млекопитающих не совсем ясны. Предполагается, что М. г., стимулируя образование и регенерацию зрительного пурпура, участвует в адаптации глаз к темноте, а также, стимулируя липогенез в сальных железах, регулирует выработку продукта, богатого липидами. альфа-Меланоцитостимулирующий гормон, секретируемый промежуточной частью гипофиза плода, стимулирует рост матки и, воздействуя на сальные железы плода, принимает участие в выработке vernix caseosa, защищающей его кожу от воздействия амниотической жидкости. Нарушения регуляции функции сальных желез во внутриутробном периоде могут оказать существенное влияние на активность этих желез у взрослых и явиться причиной таких заболеваний, как воспаление сальных желез, гирсутизм. Введение синтетических препаратов альфа-меланоцитостимулирующего гормона здоровым и лицам с признаками гипопитуитаризма вызывает изменение нек-рых поведенческих реакций, связанных с проявлением эмоций и внимания, мотивацией поступков, обучением и памятью; эти эффекты М. г. обусловлены непосредственным действием пептида на ц. н. с., скорее всего на лимбическую систему.
В головном мозге найден иммунореактивный М. г., хотя его идентичность М. г. не доказана. М. г. либо транспортируется цереброспинальной жидкостью из гипофиза в другие отделы мозга, либо образуется в мозге из предшественников.
Все пептиды, содержащие общее гептапептидное ядро, вызывают дисперсию меланофор и потемнение кожи лягушки, а также стимулируют у них образование кортикостероидов. Эти эффекты используются для определения биол. активности М. г.
Препарат М. г. — интермедин (см.) используется в клин, практике.
Библиография: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; M e л ь н и к Б. Е. Интермедии, Кишинев, 1973, библиогр.; К a s t i n A. J. а. o. Behavioral aspects of melanocyte-stimulating hormone (MSH), Progr. Brain Res., v. 39, p. 461, 1973; bibliogr.; Melanocyte stimulating hormone, ed. by F. J. H. Tilders a. o., Basel, 1977; S i 1-m a n R. E. a. o. Human foetal pituitary peptides and parturition, Nature(Lond.), v. 260, p. 716, 1976.