кал на дисахара что это

Кал на дисахара что это

Синонимы английские

Carbohydrates, Stool analysis; Sugars, Stool analysis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Углеводы являются основным источником калорий в питании человека. Они могут содержаться в пище в виде моно-, ди-, олиго- и полисахаридов. В желудочно-кишечном тракте сложные углеводы постепенно расщепляются. На заключительном этапе ферменты щеточной каймы гидролизуют дисахариды до моносахаридов, которые затем подвергаются всасыванию в тонкой кишке. Врождённая или приобретенная недостаточность ферментов или заболевания тонкой кишки (целиакия, болезнь Крона) сопровождаются мальабсорбцией – нарушением всасывания – углеводов. Сейчас установлено, что недостаточность углеводов наблюдается гораздо чаще, чем было принято считать. Более того, появляются данные о роли этого состояния в развитии депрессии, головной боли и других заболеваний неустановленной этиологии. С другой стороны, своевременная диагностика и изменение питания могут значительно улучшить общее состояние здоровья и избавить пациентов от этих симптомов.

Наиболее частой разновидностью мальабсорбции углеводов является лактазная недостаточность. Чаще она носит приобретенный характер, развивается постепенно и проявляется во взрослом возрасте. Более редкая, наследственная, форма заболевания дает о себе знать уже в младенческом возрасте. Так как лактоза грудного молока – это преобладающий источник энергии для роста и развития младенца, наследственная лактазная недостаточность выражается, прежде всего, в виде резкой задержки прибавки в весе. К другим сахарам, нарушение всасывания которых имеет клиническое значение, относится фруктоза и спирт сорбитол. Недостаточность их всасывания также может носить приобретенный или врождённый характер. Недостаточность трегалозы и сахаразы-изомальтазы – гораздо более редкие заболевания. Необходимо отметить, что вне зависимости от вида сахара наличие в кишечнике большого количества непереваренных углеводов сопровождается одинаковой симптоматикой: осмотическим эффектом, приводящим к поступлению в просвет кишки избытка жидкости и обуславливающим диарею, усиленной ферментацией бактериальной флоры с повышенным газообразованием и нарушением перистальтики, обуславливающим болевые ощущения.

Ведущее значение в диагностике мальабсорбции углеводов принадлежит лабораторным методам исследования. Определение содержания углеводов в кале – это неинвазивный и удобный способ, позволяющий оценить общее содержание углеводов в кале в процентах. Исследование проводится при наличии симптомов мальабсорбции углеводов и хронической диареи у взрослых, а также при подозрении на врождённую лактазную недостаточность у младенцев. Следует отметить, что в ходе анализа оценивается суммарное количество всех видов углеводов, при этом отдельное измерение количества глюкозы, фруктозы, лактозы или каких-либо сахаров не производится.

Мальабсорбция углеводов может носить транзиторный (временный) характер. Такая форма мальабсорбции наиболее часто возникает после перенесенной острой кишечной инфекции. Кроме того, особенности питания также могут оказывать значительное влияние на скорость всасывания углеводов. Так, например, избыток сорбитола в пище тормозит всасывание фруктозы, поэтому при интерпретации результата исследования следует учитывать дополнительные анамнестические, лабораторные и инструментальные данные. Также очень важна подготовка к тесту (исключение определенных препаратов).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня углеводов в кале:

Понижение уровня углеводов в кале не имеет диагностического значения.

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, педиатр, врач общей практики.

Источник

Исследование кала на дисахариды

Дисахариды — органические соединения, одна из основных групп углеводов. Молекулы дисахаридов состоят из двух остатков моносахаридов, соединённых друг с другом гликозидными связями. Для организма человека пищевую ценность имеют три дисахарида: сахароза, лактоза и мальтоза.

Переваривание дисахаридов происходит в тонком кишечнике на поверхности эпителиальных клеток (ворсинок) (пристеночное пищеварение) под действием специфических ферментов. Сахароза расщепляется сахаразой, лактоза переваривается под влиянием фермента лактазы, мальтозу расщепляет фермент мальтаза. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Под влиянием ферментов дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые затем всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Таким образом, в норме дисахариды в кале отсутствуют.

Определение дисахаридов в кале используется для исследования и оценки переваривающей способности кишечника.

Подготовка к исследованию

Кал собирается в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой в количестве не более 1/3 объёма контейнера.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в день сбора. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов. До отправки материал должен храниться в холодильнике при температуре +4-+8°С.

Показания

Результаты

В норме дисахариды в кале отсутствуют.

Результаты исследования представляются в качественном выражении: при наличии дисахаридов в пробе выдается ответ «обнаружено»; при отсутствии дисахаридов в кале выдается ответ «не обнаружено».

Положительный результат: подозрение на лактазную недостаточность. Не исключено изменение толерантности к другим сахарам (в особенности, для пациентов иных групп, кроме детей на грудном вскармливании).

Источник

Анализ кала на углеводы

Исследование позволяет обнаружить нарушение углеводного обмена у детей (лактазную недостаточность).

Для чего нужен анализ кала на углеводы

Анализ кала на содержание в нем углеводов назначается детям в том случае, когда педиатр подозревает лактазную недостаточность.

Молоко (грудное, коровье, козье) содержит лактозу или молочный сахар. Переработать путем расщепления молочный сахар может один-единственный фермент ─ лактаза, который вырабатывается в кишечнике. Без этого фермента молоко не может усвоиться, его компоненты не всасываются. Такое состояние называется синдромом мальабсорбции. Ребенок ест нормально, но все съеденное проходит транзитом, и это нарушает развитие.

В норме лактозные молекулы, пройдя метаболическую цепочку, превращаются в глюкозу (основной источник энергии), и галактозу, без которой невозможно развитие и функционирование нервной системы.

Недостаточность фермента лактазы бывает врожденной и приобретенной.

Врожденные формы чаще всего имеют наследственную причину ─ нарушения структуры генома 2-й хромосомы. В эту же группу причинных факторов относят недоношенность, поскольку синтез лактазы достигает максимума на последних неделях беременности. У некоторых детей усвоение лактозы снижается с возраста 3-х лет и продолжается всю жизнь, такая форма называется конституциональной.

Приобретенная недостаточность лактазы возникает при болезнях тонкого кишечника, когда повреждаются энтероциты, или клетки кишечного эпителия. Так происходит при энтерите (воспалении кишечика), кишечных и вирусных инфекциях.

Показания к проведению анализа

Анализом на углеводы обнаруживается недостаточность лактазного фермента, которая может иметь разную степень выраженности. Количество энзима может быть снижено или обнаруживается полное отсутствие. Дефицит может быть преходящим (транзиторным) или постоянным (персистирующим).

Исследование не проводится детям до 3-х месяцев, поскольку в это время формируется минимальный кишечный ферментативный набор. В таком возрасте еще нечего исследовать.

Анализ на содержание углеводов в кале назначается при таких состояниях:

Анализ на углеводы у грудничка ─ единственный способ подобрать такое питание, на котором малыш сможет нормально развиваться. С возрастом потребность в молоке снижается, а ферментные системы созревают.

Взрослым тоже может назначаться анализ для диагностики лактазной недостаточности. Однако взрослые могут питаться другими продуктами, и им это исследование назначается редко. Статистика утверждает, что у жителей разных стран невозможность усвоить молоко встречается с частотой от 10 до 80%. Труднее всех усваивают молоко тайцы, азиаты и китайцы, австралийские аборигены и эскимосы Аляски.

Как подготовиться к сдаче материала

Чтобы обнаружить истинное содержание углеводов в кале, необходимо ничего не изменять в питании ребенка накануне обследования. Нужно кормить как обычно, давать те продукты, которые ребенок ест постоянно. Нельзя давать и ничего нового, непривычного.

За день до сбора материала запрещено давать любые лекарства или ставить клизму.

Если малыш находится на грудном вскармливании, то кормящая мать тоже не должна изменять свое питание. Это необходимо для того, чтобы углеводы в кале были обнаружены в том количестве, как это есть на самом деле.

Правила сбора биоматериала

Материал собирают сразу после естественного опорожнения кишечника в стерильный контейнер. Количество ─ примерно одна чайная ложка.

Утром грудничка нужно положить на чистую клеенку, а более старшего ребенка – можно высадить на горшок. Собирать материал с пеленки или памперса нельзя, поскольку нужна именно жидкая часть испражнений. Если используется горшок, то его моют мылом и обдают кипятком.

Доставить контейнер с материалом нужно как можно скорее, желательно в течение 1-2 часов. Сдавать материал нужно с утра.

Расшифровка анализов

Подробной расшифровкой анализа на углеводы в кале ребенка занимается педиатр, который этого малыша постоянно наблюдает.

Нормальное содержание находится в пределах от 0 до 0,25%.

Если углеводам в кале удалось достичь цифр от 0,3 до 0,5%, то это считается незначительным превышением. Никаких мер по перестройке питания и, тем более, лечения не требуется.

Цифры от 0,6% до 1,0 вызывают настороженность, требуется наблюдение за малышом. Необходимо провести тест на кислотность каловых масс ─ по этому тесту косвенно судят о кишечной микрофлоре. Если кислотность высокая, то пища бродит в кишечнике, а если низкая, то активизируются процессы гниения. В такой ситуации обычно назначаются дополнительные методы обследования. Подобный результат может быть следствием незрелости ферментативных систем. Конкретные рекомендации по улучшению ситуации даст педиатр.

Если количество углеводов превышает 1, 0, то требуются лечебные мероприятия.

Определение такого важного показателя эффективности пищеварения, как содержание углеводов в испражнениях, позволяет вовремя скорректировать питание детей. Определить, есть ли у ребенка непереносимость лактозы, помогут специалисты клиники «МедПросвет».

Сдать анализ кала можно без предварительной записи ежедневно:

Для получения результатов анализов по электронной почте необходимо оставить письменное согласие на отправку у администраторов медицинского центра.

Источник

Ферментная недостаточность у детей

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Источник