калиево йодистое желе что это
Болезнь Шегрена
Что провоцирует / Причины Болезни Шегрена:
Симптомы Болезни Шегрена:
Постоянным признаком поражения слезных желез при Шегрене является снижение секреции слезной жидкости. Больные жалуются на ощущения жжения, «царапины» и «песка» в глазах. Нередко отмечаются зуд век, покраснение, скопление в углах вязкого белого отделяемого. Позднее появляются светобоязнь, сужение глазных щелей, снижается острота зрения.
Вторым обязательным и постоянным признаком является поражение слюнных желез. Для него характерны увеличение слюнных желез. Нередко еще до появления этих признаков отмечаются сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный кариес зубов.
В начальной стадии болезни сухость во рту появляется только при физической нагрузке и волнении. В выраженной стадии сухость во рту становится постоянной, сопровождается потребностью запивать сухую пищу, желанием увлажнить рот во время разговора. Свободной слюны мало, она пенистая или вязкая. Язык сухой. Губы покрыты корочками.
Сухость носоглотки с образованием сухих корок в носу, в просвете слуховых труб может приводить к временной глухоте и развитию отита. Сухость глотки, а также голосовых связок обусловливает осиплость голоса. Частым признаком является сухость кожи. Потоотделение может быть снижено. Сухость в горле, першение и царапание, сухой кашель и одышка являются частыми жалобами.
Лечение Болезни Шегрена:
Основное место в лечении синдрома Шегрена принадлежит кортикостероидам и цитостатическим иммунодепрессантам (хлорбутин, циклофосфамид).
В начальной стадии заболевания целесообразно длительное лечение преднизолоном в малых дозах (5-10 мг/день). В выраженной и поздней стадиях заболевания необходимо назначение преднизолона (5-10 мг/день) и хлорбутина (2-4 мг/день) с последующим длительным, в течение нескольких лет, приемом поддерживающих доз преднизолона (5 мг/день) и хлорбутина (6-14 мг/нед).
Пульс-терапия высокими дозами преднизолона и циклофосфана (1000 мг 6-метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение трех дней подряд и однократное внутривенное введение 1000 мг циклофосфана) с последующим переводом на умеренные дозы преднизолона (30-40 мг/день) и цитостатиков (хлорбутин 4-6 мг/день или циклофосфамид 200 мг внутримышечно 1-2 раза в неделю) при отсутствии гепатотоксического воздействия является наиболее эффективным методом лечения больных с тяжелыми проявлениями
Назначают искусственные слез.
С целью защиты роговицы применяются лечебные мягкие контактные линзы.
Для профилактики вторичной инфекции используют растворы фурацилина (в разведении 1:5000), 0,25% раствор левомицетина, ципрофлоксацина и др.
При сухости слизистой оболочки носа применяют частые аппликации изотонического раствора натрия хлорида (с помощью турунд). Сухость влагалища уменьшается при использовании калиево-йодистого желе. При сухости трахеи и бронхов рекомендуется длительный прием бромгексина (8-16 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес). При наличии симптомов хронического гастрита с секреторной недостаточностью в течение длительного времени проводят заместительную терапию (соляная кислота, натуральный желудочный сок, пепсидил). Недостаточность панкреатической секреции требует приема ферментов: панзинорма, креона, фестала курсами по 2-3 мес или постоянно, проводится также лечение солкосерилом (по 2 мл внутримышечно 2 раза в день в течение 15-30 дней).
Прогноз для жизни благоприятный. При своевременно начатом лечении удается замедлить прогрессирование заболевания, восстановить трудоспособность больных.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Шегрена:
Экстрагенитальная патология в акушерстве: Лечение беременных с системными заболеваниями соединительной ткани
Под редакцией Соколовой М.Ю.
При назначении лекарственной терапии беременным с СКВ и другими системными заболеваниями соединительной ткани соблюдают основной принцип: спектр применяемых препаратов и их дозировка должны быть необходимыми и достаточными для подавления активности заболевания и обеспечения успешного развития беременности, течения родов и послеродового периода и минимального действия препарата на эмбрион и плод.
Кортикостероиды длительного действия (дексаметазон, бетаметазон), в отличие от преднизолона, проникают через фетоплацентарный барьер, почти не подвергаясь разрушению, поэтому их назначение должно быть ограниченным случаями, требующими создания повышенной концентрации кортикостероидного препарата в плодной циркуляции, например, при внутриутробной полной поперечной блокаде, для профилактики дистресс-синдрома у плода при досрочном родоразрешении..
Активация диффузных заболеваний соединительной ткани на фоне гестации требует увеличения доз принимаемых кортикостероидов, несмотря на нарастание вероятности развития побочных эффектов у беременных (повышенной чувствительности к инфекции, развитию гестационного диабета, гипертензионного синдрома и остеопороза).
Убедительных доказательств тератогенного эффекта кортикостероидов на плод человека нет. Отсутствие врожденных аномалий, случаев недостаточности надпочечников у новорожденных нормальное физическое и интеллектуальное развитие детей, матери которых получали преднизолон во время беременности и в период лактации подтверждают безопасность для плода применения низких и средних терапевтических доз преднизолона в период грудного вскармливания.
Глюкокортикостероиды необходимо включать в комплексное лечение больных ССД, в первую очередь, при наличии клинических и лабораторных признаков воспалительной активности и/или отчетливых иммунологических сдвигов. Решающим для выбора терапии ими является подострое течение ССД, при котором эти изменения (артрит, миозит, серозит, миокардоз, ускоренная СОЭ, увеличение СРБ, ЦИК, АНФ, РФ и др.) наиболее выражены. Хроническое течение ССД с преобладанием процессов склероза и атрофии тканей наряду с выраженными сосудисто-трофическими изменениями не требует, как правило, применения глюкокортикостероидов, за исключением коротких курсов в периоде обострений.
Переносимость ГКС обычно удовлетворительная. У больных с явлениями эзофагита, гастрита их применение сочетают с антацидами.
В период гестации важно учитывать лечение, проводимое до зачатия. При наступлении беременности на фоне поддерживающей глюкокортикостероидной терапии показано продолжение приема глюкокортикостероида в дозе, принимаемой на момент зачатия, так как ее уменьшение, а тем более отмена препарата повышают риск обострения болезни и, как следствие, угрозу потери плода.
У беременных с РА пероральные кортикостероиды применяют при обострениях болезни. По показаниям допустимо внутрисуставное введение гидрокортизона до 250 мг (или метипреда 40 мг).
Общее системное лечение болезни Шегрена глюкокортикостероидами определяется в первую очередь терапией основного заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка или хронический активный гепатит).
Всем больным, принимавшим глюкокортикостероиды, после родоразрешения, учитывая вероятность обострения заболевания, рекомендуется продолжать прием прежней дозы преднизолона не менее 2-х месяцев.
Цитостатические препараты и аминохинолиновые препараты беременным и лактирующим родильницам противопоказаны.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) нередко применяются при СКВ и АФС, ССД, при РА, болезни Шегрена. Использование НПВП у беременных с СКВ возможно, а в ряде случаев и показано. В настоящее время менее «опасными» из НПВП считаются диклофенак (в дозе 25 мг 3 раза в день) и ибупрофен (0,4 г 3 раза в день). Назначение диклофенака не рекомендуется в III триместре беременности. Побочные эффекты НПВП у беременных с СКВ аналогичны таковым и у небеременных.
Антипростагландиновый эффект НПВП используется и в акушерской практике при угрозе прерывания беременности, в профилактике коагулопатических нарушений, наблюдаемых у беременных с АФС, и таких осложнений гестации как поздний токсикоз и внутриутробная задержка развития плода и др., но систематический прием этих препаратов может таить опасность для нормального развития беременности, удлиняя ее сроки и продолжительность родов.
Антикоагулянты. Препараты данной группы нашли широкое применение у больных СКВ в сочетании с АФС и связанными с ними тромботическими осложнениями. Использование прямых и непрямых антикоагулянтов возможно с учетом их неблагоприятных эффектов: развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении, прогрессирования остеопороза и кровотечения при ведении в родах.
Гепарин обладает большой молекулярной массой, практически не проникает через плаценту и поэтому не оказывает повреждающего воздействия на плод. При показаниях к применению антикоагулянтов лечение следует начинать с гепарина.
Атикоагулянты непрямого действия с небольшим молекулярным весом, напротив, свободно проникают через плаценту и, если беременная принимала антикоагулянты в период интенсивного органогенеза, могут вызвать «варфариновый синдром» у новорожденного, при котором наблюдаются гипоплазия носа (седловидная форма), широкие короткие кисти, укороченные дистальные фаланги пальцев. Применение препарата в более поздние сроки гестации в ряде случаев вызывает геморрагический синдром у плода.
Следовательно, лечение беременных синтетическими антикоагулянтами представляет серьезную опасность для плода: не следует назначать его на ранних сроках беременности (до 12 недель). За 3 недели до родов непрямые антикоагулянты целесообразно заменить гепарином.
Применение микродоз (75-100 мг/сут.) аспирина и курантила (75-150 мг/сут) при СКВ и ССД.. Дезагрегационный эффект аспирина обусловлен действием на простагландиновый синтез: аспирин подавляет синтез тробмоксана в тромбоците, не влияя на синтез простациклина в стенке сосуда, реализуя таким образом свой антитромботический эффект. Курантил способен повышать выработку простациклина сосудистым эндотелием и/или замедлять метаболизм простациклина в легких. В результате приема малых доз аспирина в сочетании с курантилом значительно повышается простациклин-тромбоксановое соотношение как в системной, так и в плацентарной циркуляции и, таким образом, удается снизить частоту осложнений, связанных с тромботическими процессами и плацентарной недостаточностью.
Больные нуждаются в динамическом наблюдении в течение всего гестационного периода: появление первых симптомов активации СКВ требует коррекции лечения. Для купирования выраженного обострения СКВ и успешного исхода беременности возможно назначение дополнительного парентерального введения до 750-3000 мг/курс (от 250 до 750 мг/сут.) метипреда или солюмедрола. В последние годы при тяжелых обострениях СКВ, наличии анти-Rо/Lа-антител, плохо контролируемых различными вариантами иммунодепрессивной терапии, у беременных используется и плазмаферез.
Показаниями к назначению лечения при обнаружении АФА являются наличие в анамнезе повторных выкидышей и тромботических эпизодов. Возможны следующиее схемы лечения:
Наиболее целесообразным признается комбинированное использование умеренных доз преднизолона (20-30 мг/сут) и микродоз аспирина (75-80 мг/сут).
Д-пеницилламин является основной базисной терапией ССД вне беременности, но учитывая его выраженное тератогенное и эмбрио-фетотоксическое действие, он не используется.
При ССД применение сосудистых препаратов наряду с кортикостероидами оказывает важнейшее влияние на исходы беременности. Принципиально важно уже с начала беременности воздействие на систему микроциркуляции и синдром Рейно. Используют следующие средства:
При наличии стойкой ремиссии РА в период беременности возможна временная отмена приема лекарственных препаратов с последующим возобновлением после родоразрешения, учитывая высокую частоту послеродовых рецидивов.
Препараты золота (кризанол и др.), депеницилламин беременным с РА назначать не рекомендуется, поскольку не выяснено влияние их на плод. Колхицин противопоказан.
Из других методов общего лечения болезни (синдрома) Шегрена возможно применение бромгексана (бисольвона). Его назначают по 8-16 мг 3 раза в день. Было отмечено улучшение состояния секреторной активности слезных желез уже после 7-10 дней лечения.
При сухости слизистой оболочки влагалища целесообразно использовать местно калиево-йодистое желе, 5-10% метилурациловую и солкосериловую мазь.
Калия йодид
Калия йодид — препарат, который содержит неорганический йод. Вещество представляет собой бесцветные или белые кристаллы кубической формы, может быть в форме белого порошка. Легко растворимо в воде, обладает горько-соленым вкусом.
Калия йодид — препарат, который содержит неорганический йод. Вещество представляет собой бесцветные или белые кристаллы кубической формы, может быть в форме белого порошка. Легко растворимо в воде, обладает горько-соленым вкусом.
Йодид калия восполняет дефицит йода в организме, что необходимо для нормализации синтеза гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он также нормализует показатели соотношения Т3/Т4, угнетая синтез тиреоидных гормонов.
Накопление вещества происходит преимущественно в щитовидной железе, дополнительно — в слизистой желудка, слюнных и молочных железах.
Йодид способствует уменьшению васкуляризации и размеров щитовидной железы, уплотняя ее ткань, а также предотвращает гиперплазию и восстанавливает нормальные физиологические размеры железы у детей и подростков.
Дополнительные полезные свойства:
Йодид калия принимают для защиты щитовидной железы при повышенном радиационном фоне и употреблении определенных радиоактивных фармацевтических препаратов. Вещество препятствует поглощению радиоактивных изотопов иода щитовидной железой.
Препарат обладает хорошей всасываемостью в тонком кишечнике и быстрой транспортировкой по внутриклеточному пространству (в течение 2 часов).
Из природных пищевых источников йода можно назвать морскую капусту, морепродукты и морскую рыбу, куриные яйца, шампиньоны, фасоль. Но поступление йода с пищей часто не покрывает потребностей организма.
Признаки дефицита йода:
Показания к применению йодида калия (по назначению врача):
Суточная норма потребления йода:
Болезнь Шегрена
Болезнь Шегрена – системное аутоиммунное заболевание, относящееся к болезням соединительной ткани; характеризуется поражением многих секретирующих желез, главным образом слюнных и слезных.
Выделяют также синдром Шегрена (поражение слезных и слюнных желез), сопутствующий ревматоидному артриту, диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желчевыводящей системы и другим аутоиммунным болезням.
Болезнь Шегрена является наиболее частым заболеванием среди болезней соединительной ткани и встречается у женщин в 10–25 раз чаще, чем у мужчин, обычно в возрасте 20–60 лет, значительно реже наблюдается у детей.
Причины заболевания неизвестны. Большинство исследователей рассматривают болезнь Шегрена как следствие иммунопатологических реакций на вирусную инфекцию, предположительно ретровирусную.
Проявления болезни Шегрена
Симптомы болезни Шегрена можно разделить на железистые и внежелезистые.
Железистые проявления обусловлены поражением секретирующих желез, характеризующимся главным образом снижением их функции.
Постоянным признаком поражения слезных желез при болезни Шегрена является поражение глаз, связанное со снижением секреции слезной жидкости. Больные жалуются на ощущения жжения, “царапины” и “песка” в глазах. Нередко отмечаются зуд век, покраснение, скопление в углах вязкого белого отделяемого. Позднее появляются светобоязнь, сужение глазных щелей, снижается острота зрения. Увеличение слезных желез при болезни Шегрена наблюдается редко.
Вторым обязательным и постоянным признаком болезни Шегрена является поражение слюнных желез с развитием хронического воспаления. Для него характерны сухость во рту и увеличение слюнных желез.
Нередко еще до появления этих признаков отмечаются сухость красной каймы губ,заеды,стоматит, увеличение близлежащих лимфатических узлов, множественный (чаще пришеечный )кариес зубов. У трети больных наблюдается постепенное увеличение околоушных желез, приводящее к характерному изменению овала лица, описываемому в литературе как “мордочка хомяка” или “мордочка бурундука”.
В начальной стадии болезни сухость во рту появляется только при физической нагрузке и волнении.
В выраженной стадии сухость во рту становится постоянной, сопровождается потребностью запивать сухую пищу, желанием увлажнить рот во время разговора. Слизистая оболочка полости рта становится ярко-розовой, легко травмируется. Свободной слюны мало, она пенистая или вязкая. Язык сухой. Губы покрыты корочками, отмечаются явления воспаления, может присоединяться вторичная инфекция, в том числе грибковая и вирусная. Характерен множественный пришеечный кариес зубов.
Поздняя стадия проявляется резкой сухостью полости рта, невозможностью говорить, проглатывать пищу, не запивая ее жидкостью. Губы у таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочка полости рта с явлениями ороговения, язык складчатый, свободная слюна в полости рта не определяется.
Сухость носоглотки с образованием сухих корок в носу, в просвете слуховых труб может приводить к временной глухоте и развитию отита. Сухость глотки, а также голосовых связок обусловливает осиплость голоса.
Частыми осложнениями являются вторичные инфекции:синуситы, рецидивирующие трахеобронхиты ипневмонии. Поражение желез наружных половых органов наблюдается примерно у 1/3 больных болезнью Шегрена. Слизистая оболочка влагалища покрасневшая, сухая, нередко больных беспокоят жгучие боли и зуд.
Частым признаком болезни Шегрена является сухость кожи. Потоотделение может быть снижено.
Нарушение глотания обусловлено наличием сухости слизистых. У многих больных развивается хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью, клинически проявляющийся тяжестью и дискомфортом в подложечной области после еды, отрыжкой воздухом, тошнотой, снижением аппетита. Реже наблюдаются боли в подложечной области.
Прослеживается прямая зависимость между степенью сухости и угнетением секреторной функции желудка. Поражение желчных путей (холецистит) и печени (гепатит) наблюдается у большинства больных. Имеются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту, плохую переносимость жирной пищи.
Вовлечение в процесс поджелудочной железы (панкреатит) проявляется болью и нарушением пищеварения.
Внежелезистые проявления болезни Шегрена очень разнообразны, носят системный характер. Боли в суставах, небольшая скованность по утрам. Признаки воспаления мышц (боли в мышцах, умеренная мышечная слабость, незначительное повышение уровня креатинфосфокиназы в крови) наблюдаются у 5–10% больных.
У большинства больных болезнью Шегрена отмечается увеличение подчелюстных, шейных, затылочных, надключичных лимфатических узлов, а у 1/3 больных увеличение лимфоузлов носит распространенный характер. В последнем случае нередко выявляется увеличение печени.
Различные поражения дыхательных путей наблюдаются у 50% больных. Сухость в горле, першение и царапание, сухой кашель и одышка являются наиболее частыми жалобами.
При болезни Шегрена отмечается поражение сосудов. Мелкоточечные кровянистые высыпания чаще появляются на коже голеней, однако со временем распространяются выше и могут обнаруживаться на коже бедер, ягодиц и живота. Высыпания сопровождаются зудом, болезненным жжением и повышением температуры кожи в пораженной области.
Поражение нервной системы с нарушением чувствительности по типу “носков” и “перчаток”, невриты лицевого и тройничного нервов наблюдаются у трети больных.
У трети больных наблюдаются аллергические реакции, чаще – на антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты группы В, а также на химические средства (стиральные порошки и др.) и пищевые продукты.
Наиболее информативными лабораторными показателями при болезни Шегрена являются высокая СОЭ, уменьшение количества лейкоцитов, гипергаммаглобулинемия (80–70%), наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов (90–100%), а также антител к растворимым ядерным антигенам SS-A/Ro и SS-B/La (60–100%). У трети больных обнаруживаются криоглобулины.
В поликлинических условиях целесообразно учитывать различные сочетания следующих признаков:
Хотя ни один из этих признаков, взятый в отдельности, не является специфичным для болезни Шегрена, наличие четырех признаков и более позволяет в 80–70% случаев заподозрить и в дальнейшем с помощью специальных методов исследования подтвердить диагноз.
Дифференциальный диагноз при болезни Шегрена проводят с ревматоидным артритом,системной красной волчанкой, аутоиммунными заболеваниями печени и желчных путей в сочетании с синдромом Шегрена.
Лечение болезни Шегрена
Основное место в лечении болезни Шегрена принадлежит гормонам и цитостатическим иммунодепрессантам (хлорбутин, циклофосфамид).
В начальной стадии заболевания при отсутствии признаков системных проявлений и умеренных нарушениях лабораторных показателей целесообразно длительное лечение преднизолоном в малых дозах (5–10 мг/день).
В выраженной и поздней стадиях болезни Шегрена при отсутствии признаков системных проявлений необходимо назначение преднизолона (5–10 мг/день) и хлорбутина (2–4 мг/день) с последующим длительным, в течение нескольких лет, приемом поддерживающих доз преднизолона (5 мг/день) и хлорбутина (6–14 мг/неделю).
Такая схема может быть использована для лечения больных и в начальных стадиях заболевания при наличии выраженных нарушений лабораторных показателей активности процесса, а также криоглобулинемии без четких признаков системных проявлений.
Пульс-терапия высокими дозами преднизолона и циклофосфана (1000 мг 6-метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение трех дней подряд и однократное внутривенное введение 1000 мг циклофосфана) с последующим переводом на умеренные дозы преднизолона (30–40 мг/день) и цитостатиков (хлорбутин 4-6 мг/день или циклофосфамид 200 мг внутримышечно 1–2 раза в неделю) при отсутствии воздействия на печень является наиболее эффективным методом лечения больных с тяжелыми системными проявлениями болезни Шегрена, как правило, хорошо переносится больными и позволяет избежать многих осложнений, связанных с длительным приемом высоких доз преднизолона и цитостатиков.
Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, криоадсорбция, плазмаферез, двойная фильтрация плазмы) в комбинации с пульс-терапией наиболее эффективны при лечении больных болезнью Шегрена с язвенно-некротическим васкулитом, гломерулонефритом, полиневритом, миелополирадикулоневритом, цереброваскулитом, обусловленными криоглобулинемией.
Местная терапия при поражении глаз направлена на устранение сухости, предотвращение вторичной инфекции. Сухость глаз является показанием к назначению искусственных слез. Частота применения препаратов зависит от тяжести поражения органа зрения и колеблется от 3 до 10 раз в сутки.
С целью защиты роговицы применяются лечебные мягкие контактные линзы. Для профилактики вторичной инфекции используют растворы фурацилина (в разведении 1:5000), 0,25% раствор левомицетина, ципрофлоксацина и др.
Терапия хронического воспаления слюнных желез направлена на преодоление сухости, укрепление стенок протоков слюнных желез, профилактику обострений, улучшение восстановления эпителия слизистой оболочки полости рта и борьбу со вторичной инфекцией.
С целью нормализации питания и секреции слюнных желез используют новокаиновые блокады. В случаях обострения хронического паротита (и для профилактики его рецидивов) применяют аппликации 10–30% раствора димексида. В случаях развития гнойного паротита в протоки слюнных желез вводят антибиотики и местно назначают противогрибковые препараты (нистатин, леворин, нистатиновую мазь). Для уменьшения проницаемости протоков внутривенно или внутримышечно вводят препараты кальция.
Ускорить заживление слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при возникновении эрозий и трещин удается с помощью масел шиповника и облепихи, солкосериловой и метилурациловой мазей, а также путем обработки слизистой оболочки рта препаратом ЭНКАД (активные дериваты нуклеиновых кислот). Антибактериальными свойствами обладает также декаминовая карамель.
При сухости слизистой оболочки носа применяют частые аппликации изотонического раствора натрия хлорида (с помощью турунд).
Сухость влагалища уменьшается при использовании калиево-йодистого желе.
При сухости трахеи и бронхов рекомендуется длительный прием бромгексина (8–16 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 месяцев).
При наличии признаков хронического гастрита с секреторной недостаточностью в течение длительного времени проводят заместительную терапию (соляная кислота, натуральный желудочный сок, пепсидил).
Недостаточность поджелудочной железы требует приема ферментов: панзинорма, креона, фестала курсами по 2–3 месяца или постоянно, проводится также лечение солкосерилом (по 2 мл внутримышечно 2 раза в день в течение 15–30 дней).
Прогноз
Прогноз для жизни благоприятный. При своевременно начатом лечении удается замедлить прогрессирование заболевания, восстановить трудоспособность больных. При позднем начале лечения обычно быстро развиваются тяжелые проявления заболевания, происходит инвалидизация больного.