кальциноз сосудов сердца что это такое лечение

Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Механизм развития и причины

Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.

Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.

Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

Симптоматика и степени кальцификации

Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.

Степени развития обызвествления сердечных клапанов

Кальциноз аортального клапана

Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:

Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.

Обызвествление митрального клапана

При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:

Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.

Причины заболевания

К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:

Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:

Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.

Симптомы известкового образования

Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.

К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.

Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

Диагностические мероприятия

Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:

Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.

Источник

Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.

К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:

Р едкие причины сужения сердечных артерий:

К факторам риска относятся:

Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.

Симптомы стеноза коронарных артерий

Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.

На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:

При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.

При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.

Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?

Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.

Патогенез стеноза коронарных артерий

Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.

Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.

Выделяют три стадии развития атеросклероза:

Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.

В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.

Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.

Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.

К другим факторами развития спазма относят:

Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий

Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.

По локализации выделяют:

По степени сужения артерий различают:

Осложнения стеноза коронарных артерий

Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.

Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:

Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.

Нестабильная стенокардия включает в себя:

Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.

Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.

Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.

Диагностика стеноза коронарных артерий

Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.

Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:

Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.

Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.

Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.

Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:

При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.

Лечение стеноза коронарных артерий

Выделяют две группы методов лечения:

Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.

Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:

Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.

Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.

Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.

Прогноз. Профилактика

В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:

Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.

Источник

Кальциноз сосудов сердца что это такое лечение

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия

Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения

Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 4-10

Майоров Г. Б., Курбанов С. К., Власова Э. Е., Галяутдинов Д. М., Васильев В. П., Ширяев А. А., Акчурин Р. С. Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения. Кардиологический вестник. 2018;13(4):4-10.
Mayorov G B, Kurbanov S K, Vlasova E E, Galayutdinov D M, Vasiliev V P, Shiryaev A A, Akchurin R S. Calcification in coronary heart disease: issues of diagnosis, prognosis and choice of treatment. Russian Cardiology Bulletin. 2018;13(4):4-10.
https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin2018130414

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Кальциноз коронарных артерий (ККА) широко распространен у пациентов с ишемической болезнью сердца и связан с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями. Кальциноз является маркером наличия атеросклероза и его прогрессирования, играет важную роль в процессе стабилизации атеросклеротической бляшки. Данный обзор включает исследования, описывающие патогенез, диагностику коронарного кальциноза, а также результаты прямой реваскуляризации миокарда у пациентов с коронарной болезнью, сопровождающейся кальцинозом; есть потребность в накоплении данных об отдаленных результатах коронарного шунтирования у этой категории больных. В настоящее время не существует общепринятого медикаментозного лечения ККА.

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия

Введение

Около 1/3 пациентов, направленных на инвазивное лечение ишемической болезни сердца (ИБС), имеют выраженный кальциноз коронарных артерий (ККА) [1]. Установлено, что кальцификация артерий сердца чаще выявляется при распространенном, многососудистом поражении в старшей возрастной группе, в особенности при сочетанных поражениях в других сосудистых бассейнах, т. е. рассматривается как маркер более тяжелого, распространенного атеросклеротического процесса.

Проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с выраженным ККА имеет определенные технические сложности и ассоциировано с более частыми неблагоприятными результатами, такими как рестеноз стента, тромбоз стента и развитие сердечно-сосудистых осложнений — как перипроцедурных, так и отдаленных [2, 3]. Операция коронарного шунтирования (КШ) позволяет восстановить кровоток в коронарных сосудах в обход пораженных кальцифицированных сегментов. Таким образом, применение КШ ожидаемо может быть одинаково эффективным при стенотическом поражении любой морфологии. Однако прогностическое значение ККА у пациентов, перенесших КШ, мало изучено; имеющиеся работы не дают окончательных выводов в силу небольшого числа исследуемых пациентов и короткого периода наблюдения [4].

Цель настоящего обзора — систематизация данных о патогенезе кальциноза коронарных артерий, методах его диагностики, описание современных техник инвазивного лечения и анализ их ближайших и отдаленных результатов.

Материал и методы

Проведен анализ литературы в поисковых системах Pubmed, GoogleScholar, Scopus и РИНЦ cписком ключевых слов «coronary artery calcification», «coronary artery calcification score», «кальциноз коронарных артерий», «кальциевый индекс». В данный обзор включена 51 работа по исследованиям, проведенным с 1990 по 2016 г., в которых описывались использование различных шкал для оценки степени тяжести поражения коронарных артерий, а также исследования, в которых изучались результаты прямой реваскуляризации миокарда при кальцинозе коронарных артерий.

Патогенез кальциноза коронарных артерий

Долгое время считалось, что механизмы развития ККА представляют собой пассивный дегенеративный процесс и некую конечную стадию атеросклероза, что подтверждалось корреляцией степени кальциноза с возрастом пациента [5]. Современные исследователи склоняются к тому, что кальциноз артерий является активным процессом, в основе которого лежат механизмы, регулирующие обмен кальция, в частности механизмы роста и формирования костей [6]. Существует концепция, рассматривающая атеросклероз как хронический воспалительный процесс, индуцирующий остеогенную дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС), которая приводит к ККА [7]. Не вызывает сомнений, что кальцификация бляшек начинается уже на стадии формирования липидных полос и только прогрессирует на всех остальных этапах атерогенеза. В настоящее время считается, что механизм кальциноза коронарных артерий аналогичен процессу формирования костной ткани.

Существует два признанных морфологических типа ККА: атеросклеротическая кальцификация с преимущественным поражением интимы и кальциноз медиального слоя артерий. При первом типе происходит индукция остеогенной дифференциации ГМКС медиаторами воспаления и липидами атеросклеротических бляшек [7]. Развитие событий по второму сценарию ассоциировано с преклонным возрастом, диабетом и хроническим заболеванием почек (ХЗП). Ранее считавшийся доброкачественным процессом, кальциноз медии способствует повышению артериальной жесткости, что увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [8]. Кальциноз коронарных артерий в том и другом варианте приводит к снижению эластичности стенки артерии, патологическим вазомоторным ответам и нарушению перфузии миокарда [9].

Известно, что бляшка, имеющая кальцинированную покрышку, намного более устойчива и резистентна к разрывам, чем «мягкая» бляшка и даже нормальная сосудистая стенка [10]. По-видимому, такой вывод применим только в случае гомогенной кальцификации. Согласно отдельным исследованиям, у пациентов при остром коронарном синдроме выявляются множественные мелкие включения кальция, называемые «пестрыми» или «пятнистыми», тогда как при хроническом течении ИБС определяются более крупные и равномерные кальцинаты [11]. Считается, что зона, образующаяся между кальцинированной покрышкой и некальцинированной сосудистой стенкой, является зоной потенциального разрыва [12]. При проведении ЧКВ высока вероятность развития диссекции именно в такой зоне; описано, что большие бляшки с явной «пятнистой» кальцификацией имеют тенденцию к разрыву [13].

В развитии кальциноза играют роль остеопонтин, остеопротегерин, RANKL, фетуин-А, костные морфогенетические белки. Все эти вещества вырабатываются в сосудистой стенке в процессе прогрессирования атеросклероза; доказано их участие в регуляции кальцификации бляшки. В ряде исследований выявлена связь уровня остеопонтина с уровнем коронарного кальция, измеренным с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [14]; предложено рассматривать остеопонтин как независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий. Показано, что остеопонтин и костный морфогенетический белок 7-го типа определяют дифференциацию ГМКС в остеобластоподобные клетки и индуцируют процессы отложения кальция в стенке сосудов, а остеопротегерин играет ингибиторную роль в сосудистой кальцификации [15—17]. В норме между регуляторами кальцификации существует баланс, а ККА может развиваться при нарушении баланса в пользу индукторов. Точные механизмы этого процесса еще предстоит изучить.

Распространенность кальциноза коронарных артерий

Распространенность ККА зависит от возраста и пола. По данным большинства авторов, в возрастной категории старше 70 лет ККА встречается более чем у 90% мужчин и более чем у 67% женщин [18]. Высокий риск развития ККА отмечается у пациентов с высоким индексом массы тела, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, гипергликемией, семейной предрасположенностью, ХЗП, высоким уровнем фибриногена и повышенным уровнем С-реактивного белка [19], т. е. при всех общепризнанных факторах рисках атеросклероза.

Компьютерная томография (КТ) является основой неинвазивной диагностики ККА; метод способен количественно оценивать кальциноз и обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) основана на измерении и компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения по плотности тканей. Для количественной оценки степени ККА используется расчетный показатель — кальциевый индекс (КИ). КИ коррелирует с тяжестью коронарного атеросклероза, наличием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий и риском развития коронарных осложнений [20]. Используется подсчет КИ по методике, предложенной в 1990 г. A. Agatston и соавт. [21]: КИ вычисляют путем умножения площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный фактор плотности. Фактор плотности вычисляют по пиковой плотности зоны кальциноза, выражаемой в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield) — HU. Он принимается за 1 ед. для кальцинатов плотностью 130—199 HU, за 2 ед. — для кальцинатов плотностью 200—299 HU, за 3 ед. — для кальцинатов плотностью 300—399 HU и за 4 ед. — для кальцинатов плотностью 400 HU и более. Так, например, при выявлении кальцината площадью 6 мм 2 с пиковой плотностью 265 HU КИ составит 12 ед. (6×2), а для кальцината той же площади, но с пиковой плотностью 432 HU — уже 24 ед. (6×4). Суммарный К.И. вычисляется как сумма индексов, определенных на всех томографических срезах. Также предложены алгоритмы подсчета объемного КИ и подсчета массы фосфата кальция [22]. American College of Cardiology и American Heart Association (2010 г.) считают целесообразным неинвазивно измерять степень ККА для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных пациентов с промежуточным риском (10-летний риск 10—20%); класс рекомендации IIa [23].

Показано, что по мере увеличения кальциевого индекса теряется чувствительность и повышается специфичность при прогнозировании ИБС [24]. Другими словами, при тяжелом кальцинозе коронарных артерий и очень высоком КИ детализировать топографию поражения и его степень становится сложно. Исходя из этого, Z. Qian и соавт. предложили отдельные методики оценки кальциноза атеросклеротических бляшек (lesion-specificscore) и коронарных артерий (vessel-specificscore) как дополнение к уже существующей шкале по Agatston. Использование lesion-specific and vessel-specific calcium score увеличивает чувствительность исследования (при 80% специфичности), что превосходит традиционный показатель шкалы Agatston при прогнозировании ИБС [25].

Коронарная ангиография обладает более низкой чувствительностью по сравнению с КТ-сканированием при определении ККА, но в то же время обладает высокой специфичностью. По данным ангиографии ККА оценивается с использованием следующих критериев: 1) оценка кальциноза целевого сосуда по 4-балльной шкале (0 — нет кальциноза, 1 — едва заметный кальциноз, 2 — легко визуализируемый, умеренный кальциноз и 3 — тяжелый кальциноз), 2) глубина кальциноза после введения контраста (поверхностный при кальцинозе ближе к просвету сосуда, глубокий — при кальцинозе ближе к адвентиции), 3) определяется ли ККА достоверно в двух и более ортогональных проекциях и 4) определяется ли ККА на участках, отличных от целевого сосуда [26].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) — более точный метод диагностики коронарных артерий, чем ангиография, с высокой чувствительностью (90—100%) и специфичностью (99—100%). Кальцинированная бляшка при ВСУЗИ представляет собой эхогенную тень с акустическим затемнением, а степень кальциноза может быть оценена несколькими показателями. В соответствии с диапазоном кальцифицированного поражения по ВСУЗИ выделяют 4 класса: класс 1 (угол кальцинированного поражения от 0 до 90°), класс 2 (угол ККА от 91 до 180°), класс 3 (угол ККА от 181 до 270°) и класс 4 (угол ККА от 271 до 360°). Расположение кальция определяется как поверхностное (присутствует в интимальном слое), глубокое (присутствует в медиально-адвентициальном слое) и смешанное. Кальциевые депозиты оцениваются в самой толстой атеросклеротической бляшке [27].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) является оптическим аналогом внутрисосудистого ультразвука; она также обладает высокой чувствительностью и специфичностью для идентификации ККА. Различие в физическом принципе действия двух данных методов заключается в том, что при ОКТ для исследования биологических тканей используется не акустическая волна, а излучение инфракрасного света с длиной волны около 1300 нм. Однако разрешение ОКТ (до 10—20 мкм) примерно в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ (до 100—150 мкм), что позволяет дифференцировать интиму, медию и адвентицию. H. Yabushita и соавт. [28] при анализе данных ОКТ описали специфические особенности каждого типа атеросклеротической бляшки: фиброзная бляшка характеризуется однородной областью высокого сигнала с низким затуханием, кальцинированная — хорошо очерченной областью с низким уровнем сигнала и четкими границами и богатая липидами бляшка — областью с низким сигналом и диффузными границами. Несмотря на высокое разрешение, у ОКТ есть ряд недостатков, которые могут создать проблему при измерении площади кальцификации и визуализации глубоких сосудистых структур. Так, максимальная глубина проникновения сигнала составляет 1—2 мм (у ВСУЗИ — до 4—8 мм), а абсорбция гемоглобином и рассеивание на эритроцитах ведут к сильному затиханию сигнала [29].

Таким образом, сегодня в распоряжении клиницистов есть диагностические инструменты, позволяющие оценить кальциноз коронарных артерий и качественно, и количественно. Однако надо признать, что удобные и неинвазивные методы пригодны в большей степени для скрининга коронарной болезни. Для детальной же оценки, включающей протяженность кальциноза, вовлечение дистальных сегментов артерии, требуются дорогостоящая инвазивная методика и, возможно, сопоставление ее данных с данными, полученными интраоперационно.

Чрескожное коронарное вмешательство

Коронарный кальциноз повышает вероятность развития осложнений ангиопластики и поэтому зачастую является причиной отказа от ее выполнения [30]. Давление, оказываемое на стенку сосуда при раздувании баллона, может оказаться неравномерным по причине различной степени выраженности кальциноза; это увеличивает риск диссекции, острой окклюзии сосуда, возможность последующего рестеноза и развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [31]. Выраженный ККА создает сложности при доставке устройства, повышает риск эмболизации сосуда, что в свою очередь приводит к увеличению частоты перипроцедурного ИМ [32].

С внедрением голометаллических стентов (ГМС) ранняя и долгосрочная выживаемость улучшилась. Однако неполное раскрытие стента, асимметричное раскрытие, некорректная установка или смещение стента, наблюдавшиеся при выраженном ККА, повышали риск рестеноза и тромбоза стента [33].

Использование стентов с лекарственным покрытием (СЛП) оказалось более эффективным. Согласно результатам исследования TAXUS-IV, у пациентов с кальцинированными поражениями частота развития ишемии в бассейне целевого сосуда в течение 1 года была на 56% ниже при применении СЛП по сравнению с ГМС (5,1% против 11,9%, p=0,09), однако у пациентов с некальцинированными коронарными артериями это различие оказалось существенно большим (на 75% ниже и 4,3% против 15,7%, p

Источник