капли для глаз с атропином что будет если выпить

12.11.202315.03.2023 admin 0 Comments

Обезболивающие глазные капли

Обезболивающие капли для глаз помогают снизить неприятные ощущения за счет блокады нервных окончаний.

В зависимости от механизма действия выделяют две группы препаратов:

Анестезирующие глазные капли

Этот тип лекарств для глаз блокирует проведение нервных импульсов на определенное время. В этой группе имеется несколько капель для глаз (Инокаин, Лидокаин, Алкаин). Действие анестетика наступает уже через 1-2 минуты и продолжается около 15-20 минут.

Показаниями к назначению этих капель являются:

В каких случаях не стоит использовать анестетики?

Обезболивающие капли для глаз должен назначать только офтальмолог. Нельзя использовать их самостоятельно, если причина болевого синдрома не известна. В случае длительного применения, раствор анестетика может вызвать очень серьезные необратимые повреждения поверхности роговицы.

В некоторых случаях боль в глазах связана с невралгическими заболеваниями. Если пациенты используют эти капли для устранения подобной боли, то высок риск развития помутнения роговицы и потери зрительной функции.

Нестероидные противовоспалительные капли

Нестероидные средства оказывают как обезболивающее, так и противовоспалительное действие. Механизм их действия связан с угнетением синтеза веществ, которые поддерживают воспаление и болевые ощущения. В связи с этим эффективность их проявляется не сразу, а спустя некоторое время после начала использования.

Показаниями к применению нестероидных анальгезирующих капель являются:

Когда не стоит применять нестероидные капли для глаз?

Не стоит использовать препараты этой группы при наличии аллергии на аспирин. Также осторожности требует лечение пациентов с воспаление роговицы.

Важно отменить, что на фон лечения этими обезболивающими растворами для глаз, нередко возникает затуманивание и снижение четкости зрения. Также не нужно забывать и о серьезных побочных эффектах, которые в большинстве случаев необратимы. В связи с этим нельзя самостоятельно назначать себе эти препараты.

Источник

Атропин (капли глазные), 1 шт., 5 мл, 1%, капли глазные

Атропин (капли глазные): инструкция по применению

Состав

вода для инъекций до 1 мл.

Описание лекарственной формы

Прозрачная бесцветная или слегка окрашенная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика

Зрачок, расширенный атропином, практически не суживается при инстилляции холиномиметиков. Максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин после инстилляции, исчезает через 7-10 дней.

Фармакокинетика

Хорошо всасывается через конъюнктиву.

Показания

Для расширения зрачка и достижения паралича аккомодации: определение истинной рефракции глаза, исследование глазного дна; создание, функционального покоя при воспалительных заболеваниях глаза (в т.ч. при ирите, иридоциклите, хориоидите, кератите), при травмах глаза, эмболии и спазме центральной артерии сетчатки.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, закрытоугольная глаукома (в т.ч. подозрение на нее), кератоконус. Передние и задние синехии; детский возраст до 7 лет.

С осторожностью

Аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, митральный стеноз, рефлюкс-эзофагит, печеночная и/или почечная недостаточность, выраженная задержка мочи при гиперплазии предстательной железы, атония кишечника, обструктивные заболевания кишечника, паралитический илеус, токсический мегаколон, язвенный колит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гипертермия, артериальная гипертензия, гипертиреоз, возраст старше 40 лет (опасность проявления недиагностированной глаукомы), миастения.

Применение при беременности и кормлении грудью

Атропин проникает через плацентарный барьер. Обнаруживается в грудном молоке в следовых концентрациях. Адекватных и строго контролируемых клинических исследований безопасности применения атропина при беременности не проводилось. Допускается применение лекарственного средства при беременности и кормлении грудью, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

Способ применения и дозы

Побочные действия

Системные: сухость во рту, тахикардия, атония кишечника, запор, задержка мочи, ксеростомия, атония мочевого пузыря, головная боль, головокружение, нарушение тактильного восприятия.

Если любые из указанных в инструкции побочные эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу!

Передозировка

При применении атропина следует соблюдать, осторожность в дозировке и учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности больных. Передозировка может вызвать сухость во рту, расширение зрачков, нарушение аккомодации, тахикардию, головокружение. Однако не существует точных данных, касающихся передозировки атропина при его местном применении.

Взаимодействие

Прокаинамид усиливает м-холиноблокирующее действие атропина.

При одновременном применении с фенилэфрином возможно повышение артериального давления. Под влиянием гуанетидина возможно уменьшение гипосекреторного действия атропина. Нитраты увеличивают вероятность повышения внутриглазного давления. Атропин снижает концентрацию леводопы в плазме крови.

Особые указания

Перед применением лекарственного средства необходимо снять мягкие контактные линзы.

Во время инстилляции капель в конъюнктивальный мешок для уменьшения риска развития системного побочного эффекта рекомендуется легкое надавливание пальцем на область проекции слезных мешков у внутреннего угла глаза в течение 1-2 мин после закапывания для исключения абсорбции препарата слизистой носа и усиления побочного действия.

При инстилляции раствора в глаз необходимо прижать нижнюю слезную точку во избежание попадания раствора в носоглотку.

Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации, для достижения эффекта бывает необходимо увеличивать концентрацию или частоту введений, поэтому следует опасаться передозировки мидриатиков.

Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с глаукомой, лиц старше 60 лет и людей с гиперметропией, предрасположенных к глаукоме в связи с тем, что они имеют неглубокую переднюю камеру.

При применении лицами старше 65 лет, есть вероятность увеличения глазного давления.

Препарат ограничен к применению при повышенной температуре тела (возможно дальнейшее повышение вследствие подавления активности потовых желез), детям с повреждением мозга, детским церебральным параличом, пациентам с синдромом Дауна (реакция на м-холиноблокаторы увеличивается) и альбинизмом.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Необходимо предупреждать пациентов о том, что вождение автомобиля в течение как минимум 2 ч после исследования запрещено!

Во время применения необходимо воздерживаться от вождения автотранспорта и занятий, потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, быстроты психомоторных реакций и хорошего зрения.

Условия хранения

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Источник

Капли для глаз с атропином что будет если выпить

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(3): 89-98

Вержанская Т. Ю. Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков. Вестник офтальмологии. 2017;133(3):89-98.
Verzhanskaia T Iu. Atropine use for progressive myopia in children and adolescents. Vestnik Oftalmologii. 2017;133(3):89-98.
https://doi.org/10.17116/oftalma2017133389-98

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Распространенность миопии в мире варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии эти показатели достигают 60—90%. Снижение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии в последние годы заслуживает внимание направление использования фармакологических средств. В обзоре проведен анализ современных публикаций с 1964 г. по сегодняшний день, отражающих результаты исследований тормозящего влияния различных концентраций атропина на процесс прогрессирования близорукости у детей и подростков с максимальным сроком наблюдения 5 лет. Также представлены данные о побочных эффектах лечения атропином разных концентраций и анализируется механизм его действия. Обозначена потенциальная опасность для здоровья пациентов, применяющих атропин. Основной вывод: атропин в малых дозах (0,01%) является хорошим компромиссом между потенциально возможными отрицательными побочными эффектами и статистически значимым уменьшением прогрессирования миопии, достигнутым в многочисленных исследованиях. Рекомендуется по крайней мере 2-годичный курс лечения для детей в возрасте 8—13 лет.

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Интенсивные исследования, выполненные за последние десятилетия, показали значительное увеличение числа близоруких, что связывается с генетической предрасположенностью, неблагоприятным влиянием окружающей среды, сидячим образом жизни.

Распространенность миопии варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии этот показатель достигает 60—90% [1]. В отдельных странах распространенность миопии в последние годы стремительно увеличивается. По расчетам некоторых ученых, с такой скоростью распространения к концу 2050 г. половина населения Земли будет близорукой [2].

Особого внимания заслуживает тот факт, что у пациентов, у которых миопия диагностирована в более раннем возрасте, впоследствии чаще возникают ее осложнения, в том числе тяжелые. По данным ВОЗ, миопия — одна из пяти ведущих причин слепоты и слабовидения в мире [3, 4].

Главной целью терапевтического контроля близорукости должно быть замедление прогрессирования миопии в годы наиболее активного роста глаза у детей и подростков, так чтобы в конечном итоге снизить степень миопии по сравнению с ее естественным прогрессированием (без лечения). Таким образом, можно уменьшить количество людей с высокой или патологической миопией, которая сопровождается опасными осложнениями.

Зависимость от необходимости постоянного ношения корригирующих оптических средств и прогрессирующее ухудшение зрительных функций у пациентов с тяжелой формой миопии ставят вопрос о стандартах качества жизни последних. В ряде исследований доказано, что качество жизни пациентов с миопией высокой степени ниже такового при миопии слабой и средней степени. Поэтому предотвращение или замедление прогрессирования миопии — важная задача здравоохранения.

Происхождение и развитие миопии

Несмотря на многочисленные усилия ученых и клиницистов за многие годы исследования миопии, ответы на вопросы о том, какова причина возникновения близорукости и какие существуют возможности предотвращения или хотя бы замедления развития близорукости, остаются неясными. При этом нет четкого понимания, каким образом противостоять процессам миопизации населения и стабилизации близорукости при ее возникновении.

Прогрессирование миопии, возникшей в раннем возрасте, обусловлено увеличением переднезадней оси (ПЗО) глаза, которое не компенсируется снижением преломляющей силы роговицы и хрусталика. Начавшаяся в детстве миопия прогрессирует (в возрасте 8—13 лет) в среднем от 0,5 дптр/год у европеоидных детей до 0,8 дптр/год — у азиатских [1].

Поскольку в арсенале современной офтальмологии нет средств, способных устранить структурные изменения при прогрессирующей миопии, задачей исследователей становится поиск эффективных методов замедления и остановки развития миопии у детей с целью предотвратить развитие тяжелых осложнений миопии.

Сравнительная эффективность методов контроля близорукости

Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии заслуживают внимания два направления: использование фармакологических средств и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую рефракцию.

Сравнение результатов различных методов торможения прогрессирующей близорукости по данным J. Cooper и соавт. [1] показано на рис. 1.

Рис. 1.Результатысравненияметодовторможенияпрогрессирующейблизорукости, по данным [1].

Как видно из представленных данных, наиболее эффективным способом замедления прогрессирования близорукости является использование атропина, затем следует пирензепин и ортокератология и наименее эффективный способ — прогрессивные очки.

Доступность и механизм действия атропина

Атропин — это М-холиноблокатор, алкалоид содержащийся в красавке (Atropa belladonna), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura stramonium), скополии (Scopolia carniolica) и других растениях семейства пасленовых (Solanaceae).

Единственный производитель в России — Московский эндокринный завод. В офтальмологической практике атропин применяется в виде 1% раствора (глазные капли).

Атропин входит в реестр препаратов, включенных в федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах».

Разные авторы [5,] выделяют несколько механизмов действия атропина:

— во-первых, атропин может блокировать аккомодацию, являясь неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышце, способен уменьшать возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости;

— во-вторых, атропин воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и, таким образом, может изменять ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока;

— в-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, оказывая системное воздействие; подавляет секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза.

В экспериментах на животных при использовании атропина достигалась стабилизация с уменьшением роста ПЗО глаза. Биохимическая основа тормозящего эффекта атропина на увеличение аксиальной длины глазного яблока остается не до конца изученной.

Научные работы последних лет показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма.

Исследование на цыплятах, проведенное в Канаде в 2003 г., показало, что из множества антагонистов мускариновых рецепторов, в том числе неселективных, на прогрессирование близорукости (депривационной) влияли лишь атропин, пирензепин и оксифенониум [6]. Возможно, воздействие осуществляется посредством немускариновых рецепторов [7].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка лечения атропином может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

Применение атропина при близорукости с целью уменьшения ее прогрессирования

Первые упоминания атропина относятся к XVI веку (экстракт Beladonna применялся женщинами для расширения зрачков с целью усиления выразительности глаз).

Первое сообщение о лечении близорукости атропином с целью уменьшения ее прогрессирования было сделано в XIX веке Уэллсом [8]. От использования атропина, после его первоначальной популярности, почти отказались из-за его осложнений: паралича аккомодации и светобоязни.

В таблице представлены результаты основных исследований, проведенных с 1964 г. по сегодняшний день, данные о влиянии различных концентраций атропина на процесс торможения прогрессирующей близорукости. Как видно из таблицы, результаты проведенных работ неоднородны, колебания тормозящего эффекта значительны.

Результаты применения атропина для лечения прогрессирующей близорукости

Современная эра использования атропина была возвращена R. Bedrossian и S. Gostin в 1964 г. (использовались 1% раствор атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо — в другой) [9]. Через 1 год глаза, в которые капали атропин, имели среднее снижение близорукости на 0,21 дптр, в то время как в контрольных глазах, наблюдалось прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 дптр.

В 1979 г. R. Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз годовалому ребенку с парным глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании [11]. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как на него может быть системное воздействие атропина. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином.

В период с 1973 по 1989 г. были проведены исследования с аналогичными результатами [10—20]. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 до уменьшения на 0,58 дптр/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах средняя величина прогрессирования миопии выросла от 0,28 до 0,91 дптр/год. Тем не менее все эти исследования были ретроспективными и, к сожалению, имели значительные методологические недостатки, не позволившие сделать обоснованное заключение.

Y. Shih и соавт. в 1999 г. [21] исследовали влияние более низких доз атропина на прогрессирование близорукости. Несмотря на то что 1% атропин эффективно замедляет прогрессирование, это сопровождается неблагоприятными последствиями, такими как светобоязнь, нечеткость зрения вблизи. В проведенном исследовании 186 детей в возрасте от 6 до 13 лет применяли ежедневно по 1 капле на ночь 0,5, 0,25, 0,1% атропин или 0,5% тропикамид для контроля лечения сроком наблюдения до 2 лет. Среднее прогрессирование близорукости составило: 0,04±0,63 дптр/год в группе атропина 0,5%; 0,45±0,55 дптр/год в группе атропина 0,25% и 0,47±0,91 дптр/год в группе атропина 0,1%. Все концентрации атропина показали более выраженный тормозящий эффект, чем в контрольной группе, — 1,06±0,61 дптр/год (р 1,0 дптр/год), тогда как только у 8% детей в контрольной группе прогрессирование отсутствовало и 44% имели быстро прогрессирующую близорукость. Авторы сделали вывод, что все три концентрации атропина имели значительное влияние на контроль близорукости, тем не менее использование 0,5% раствора атропина является наиболее эффективным.

R. Kennedy и соавт. [22] провели исследование, в котором участвовали 214 детей (штат Миннесота, США) в возрасте от 6 до 15 лет. Лечение 1% раствором атропина продолжалось от 18 нед до 11,5 года (в среднем 3,5 года). Среднее прогрессирование близорукости было значительно меньше (0,05 дптр/год) по сравнению с таковым в контрольной группе (0,36 дптр/год) (р 0,05). Для сравнения: прогрессирование близорукости в ATOM составляло (–)1,20±0,69 дптр в группе плацебо и (–)0,28±0,92 дптр в группе 1% атропина. Среднее увеличение осевой длины было 0,27±0,25; 0,28±0,28 и 0,41±0,32 мм в группах 0,5, 0,1 и 0,01% атропина соответственно (p Рис. 2. Результаты исследований ATOM1 и АТОМ2: изменения в сферическом эквиваленте (SE) в трех стадиях, по данным [31].

Как видно на рис. 2, более высокая доза атропина изначально приводит к более значительному замедлению роста миопии: 1% >0,5>0,1>0,05>0,01. Однако к концу 2-летнего периода применения разница была не столь существенной: (–)0,30 дптр (0,5%), (–)0,38 дптр (0,1%), (–)0,49 дптр (0,01%).

После 12-месячного прерывания лечения прогрессирование близорукости увеличилось во всех группах, причем после высоких доз атропина отмечалось большее усиление миопии. В группе с 1% атропином близорукость увеличилась настолько значительно, что почти достигла уровня группы плацебо.

Третья фаза испытаний, где применяли только 0,01% раствор атропина, показала его значительное преимущество перед растворами других концентраций.

Авторы этой серии исследований отмечают, что атропин не всегда воздействует на близорукость: у 9% детей из группы 0,01% атропина она увеличилась более чем на 1,5 дптр за первые 2 года лечения.

В целом (за 5 лет) прогрессирование миопии было минимальным в группе, использовавшей 0,01% раствор атропина. Близорукость в этой группе после 5 лет была такая же, как после 2,5 года в группе плацебо. Минимальная доза атропина также привела к минимальному расширению зрачка (на 0,8 мм), минимальной потере аккомодации (на 2—3 дптр) и минимальному нарушению видения вблизи по сравнению с действием более высоких доз.

J. Polling и соавт. в 2016 г. [31] получили похожие результаты в недавнем исследовании, проведенном в Роттердаме у европейских детей (53 из 77). В исследовании участвовали дети со средним значением сферического эквивалента, равным или меньше (–)3,0 дптр и скоростью прогрессирования миопии, равной или больше 1,0 дптр. Раствор атропина 0,5% закапывали ежедневно перед сном в оба глаза. Применение атропина привело к значительному уменьшению прогрессирования миопии: c 1,0±0,7 до 0,1±0,7 дптр/год.

Главные результаты исследования представлены на рис. 3.

Рис. 3. Среднее изменение в сферическом эквиваленте (SE) до и в процессе лечения атропином. Доверительный интервал 95%, по данным [31].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка применения атропина может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

L. Tong и соавт. [32] также волновал вопрос, как будет проходить процесс прогрессирования миопии после прекращения местного лечения атропином. Они провели плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование, в котором участвовали 400 детей в возрасте от 6 до 12 лет с рефракцией по сфероэквиваленту от (–)1,00 до (–)6,00 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Детей наблюдали в течение 12 мес после прекращения лечения, которое состояло либо из 1% раствора атропина, либо из плацебо, каждую ночь в течение 2 лет. Только 1 глаз каждого пациента выбирали путем рандомизации для лечения. После прекращения лечения атропином среднее прогрессирование близорукости составило (–)0,38±0,39 дптр в течение 1 года, в то время как прогрессирование миопии в группе плацебо было (–)1,14±0,80 дптр (р

Источник

Атропин (капли глазные), 1 шт., 5 мл, 1%, капли глазные