катаральная очаговая гастропатия что означает
Катаральный гастрит
Катаральный гастрит – острое воспаление слизистой желудка, вызванное однократным воздействием различных повреждающих факторов (бактериальных, алиментарных, вирусных, химических, температурных). Может захватывать часть слизистой либо всю ее диффузно. Начинается внезапно, проявляется тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диспепсическими явлениями, повышением температуры. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии, внутрижелудочной рН-метрии, гастрографии с контрастированием, клинических анализов крови. Лечение включает в себя диетотерапию, антациды и антисекреторные средства, гастропротекторы и симптоматические препараты.
Общие сведения
Катаральный гастрит – дистрофически-воспалительное поражение слизистой желудка, возникающее при воздействии на нее агрессивных факторов. В США с клиникой катарального гастрита к терапевту ежегодно обращается около 2 млн. человек. В России хотя бы один эпизод катарального гастрита перенес каждый второй житель. Среди всех заболеваний в сфере гастроэнтерологии катаральный гастрит – наиболее часто встречаемая патология. Начало катарального гастрита обычно внезапное, чаще всего на фоне погрешностей питания, дальнейшее течение может быть достаточно тяжелым. Коварство катарального гастрита заключается в том, что даже поверхностное поражение слизистой может приводить к образованию язв и эрозий, желудочным кровотечениям.
Причины катарального гастрита
Причинами катарального гастрита могут служить разнообразные агрессивные факторы: бактерии, вирусы, нарушения питания, лекарственные средства, химические и термические воздействия. Чаще всего развитие катарального гастрита провоцируют алиментарные факторы – переедание, употребление очень горячей, холодной, острой или экстрактивной пищи, трудноперевариваемых продуктов, газированных напитков. Способствуют возникновению катарального гастрита и инфекционные возбудители, отравления бактериальными токсинами.
Из инфекционных агентов катаральный гастрит могут вызывать H.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.
К развитию воспаления предрасполагает прием некоторых медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. К факторам риска относят воздействие радиации, пищевую аллергию, травматизацию слизистой желудка, гипоксию тканей желудка и заброс желчи через пилорус.
Симптомы катарального гастрита
Если катаральный гастрит вызван алиментарными причинами, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешности в питании (обычно в течение первых 12 часов). Появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Аппетит значительно снижается, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. Через некоторое время появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, побледнением кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.
При осмотре обращает на себя внимание обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость во рту или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, угнетается деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.
Если катаральный гастрит возникает по причине пищевой токсикоинфекции, клиника сходна с алиментарным гастритом, однако характеризуется изнуряющей рвотой и диареей, гипертермией. Вследствие длительной обильной рвоты развиваются выраженные электролитные нарушения, которые могут приводить к судорогам в икроножных мышцах. В остальном клиника алиментарного и токсико-инфекционного гастрита сходна. При отсутствии должного лечения симптомы катарального гастрита прогрессируют, он трансформируется сначала в эрозивный, а затем во флегмонозный гастрит.
Диагностика катарального гастрита
Обычно диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога: факт погрешности в диете, прием медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой, обычно позволяют предположить данную патологию. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.
Консультация врача-эндоскописта нужна для осуществления ЭГДС – при катаральном гастрите визуализируется отечная гиперемированная слизистая, поверхностные изъязвления и кровоизлияния в подслизистый слой, слизистая оболочка ранима, кровоточит. В обязательном порядке проводится эндоскопическая биопсия тканей не менее чем из пяти зон желудка, исследование желудочного сока.
Рентгенография желудка с двойным контрастированием и МСКТ органов брюшной полости позволяют выявить характерные признаки катарального гастрита: утолщение и узловатость складок слизистой, увеличение площади желудочных полей из-за отека, эрозии на большой кривизне желудка. Электрогастрография (ЭГГ) дает возможность обнаружить нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс. Антродуоденальная манометрия направлена на определение дуоденогастрального рефлюкса. Внутрижелудочная pH-метрия используется для оценки функционального состояния желудка.
Лечение и профилактика катарального гастрита
Тяжелое течение катарального гастрита может потребовать госпитализации пациента в отделение гастроэнтерологии. Для успешного лечения необходимо исключить этиологический фактор, который привел к развитию заболевания. Диетотерапия включает в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание (только протертые полужидкие блюда, приготовленные на пару). Соблюдение специальной диеты должно длиться не менее 7-10 дней.
При выявлении повышенной кислотности желудочного сока вводятся ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Также в обязательном порядке используются симптоматические средства: анальгетики, спазмолитики, прокинетики. Может потребоваться проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.
Катаральная очаговая гастропатия что означает
Симптомы катарального гастрита
Первые признаки данного вида гастрита проявляются в течение нескольких часов после употребления пищи человеком. Начинает появляться сильная интенсивная боль, головокружение, слабость и тошнота.
Диагностика заболевания
Осложнения
Лечение катарального гастрита желудка
Диета при катаральном гастрите
При катаральном гастрите следует строго соблюдать диету, назначенную врачом. Есть нужно около 6 раз в день небольшими порциями. Продукты питания нужно правильно хранить и готовить.
Запрещено употреблять жирные, копченые, острые, жареные, слишком горячие или холодные продукты и использовать специи. Нельзя принимать газированные и алкогольные напитки, бобовые и свежие овощи.
Разрешено есть отварные овощи, салаты, нежирные бульоны, супы-пюре, овощные пюре, мясо птицы и рыбы на пару, кисели и компоты из некислых ягод, отвар шиповника, галетное печенье.
Вот несколько рецептов блюд, которые можно употреблять при катаральном гастрите:
Паровые биточки. Для приготовления данного блюда понадобятся: 15 грамм булки, 15 грамм масла, 250 грамм говядины. Чтобы приготовить блюдо, нужно замочить булочку в воде на 15-20 минут, перекрутить мясо с использование мясорубки, смешать булку с мясом, немного посолить, добавить небольшое количество воды, всё перемешать и сделать из этого биточки. Готовить только на пару.
Грушевый пудинг. Понадобятся: 650 миллилитров молока, 3-5 сладких груш (в зависимости от размера), 220 грамм манной крупы, ванилин и сливочное масло. Чтобы приготовить это блюдо, нам нужно сварить на молоке манную кашу, часто помешивая. Добавить к ней сливочное масло, ванилин и варить, пока каша не станет густой. Два желтка перетереть с 50 граммами сахара, добавить мелконарезанную грушу и переложить всё это в манную кашу. Взять форму, смазать форму маслом, вылить в неё полученную смесь и готовить на пару 20-30 минут.
Картофельно-шпинатный суп. Для приготовления нужно: 1 средний картофель, порезанный ломтиками, литр бульона из овощей, 1 помидор, пол луковицы, 1 пучок шпината, 2 столовые ложки масла, немного соли. Чтобы приготовить это блюдо нужно растопить масло на огне и выложить в него картофель, мелко нарезать томат, лук и шпинат, смешать всё с картофелем и потушить. Затем содержимое добавить в бульон и оставить кипеть 5-10 минут.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.