кетостерил для чего принимают

Кетостерил

Заказать Кетостерил в аптеках Москвы.

Инструкции:

Кетостерил, Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Торговое название

Латинское название

Регистрационный номер

Фармакологическая группа

Cредство для лечения почечной недостаточности.

V.06.D.D Аминокислоты, включая комбинации с полипептидами

Действующее вещество (МНН)

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Описание

Продолговатые, двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета.

Состав

1 таблетка содержит:
Активные ингредиенты:
Изолейцина альфа-кетоаналог (DL-метил-оксо-2- кальций валеринат) 67 мг,
Лейцина альфа-кетоаналог (метил-4-оксо-2-кальций валеринат) 101 мг,
Фенилаланина альфа-кетоаналог (оксо-2-фенил-3-кальций пропионат) 68 мг,
Валина альфа-кетоаналог (метил-оксо-2-кальций бутират) 86 мг,
Метионина альфа-гидроксианалог (DL-гидрокси-2- кальций метилбутират) 59 мг,
L-лизина моноацетат 105 мг,
L-треонин 53 мг,
L-триптофан 23 мг,
L-гистидии 38 мг,
L-тирозин 30 мг;
Другие ингредиенты: крахмал кукурузный 44 мг, повидон 6,0 мг, тальк 19,57 мг, кремния диоксид коллоидный 4,4 мг, магния стеарат 15,0 мг, макрогол 6000 12,8 мг, повидон растворимый 43,2 мг;
Оболочка таблетки: тальк 9,1 мг, макрогол 6000 1,48 мг, хинолиновый желтый (Е104) 0,72 мг, метилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и бутилметакрилата сополимер (эудрагит Е125) 5,9 мг, триацетин 0,43 мг, титана диоксид 7,4 мг.
Общее содержание азота в таблетке 36 мг.
Содержание кальция в таблетке 1,25 ммоль = 50 мг.

Форма выпуска и упаковка

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
По 20 таблеток в блистер Аl/ПВХ. По 5 блистеров в запаянный пакет из Аl/ПВХ.
1 пакет в пачку картонную с инструкцией по применению.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25° С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Эффект лечения Кетокислотами (Кетостерил ) на течение хронической почечной недостаточности и нутритивные параметры у больных в предиализном периоде и на программном гемодиализе: Венгерское когортное исследование Кетостерила

Габор Закар* от имени группы исследователей
Клиника Св. Пантелеймона, 2-е Медицинское отделение, и Центр Диализа Еврокэре №13, Дунайварош, Венгрия
(Gabor Zakar for the study group, St. Pantaleon Hospital, 13th Dialysis Center, Dunaujvaros, Hungary)

Wiener Klinische Wochenschrift, The Middle European Journal of Medicine
2001; 113 (17-18): 688-694 Резюме. Сообщаются результаты Венгерского когортного динамического исследования Кетостерила. Целью этого исследования была оценка выполнения лечения и эффекта применения кетокислот/аминокислот (КК) при малобелковой диете на прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН) в большой группе предиализных пациентов (PRE), а также оценка влияния на нутритивные параметры больных, как в предиализном периоде, так и находящихся на диализе (DIA).
Пациенты и методы: В течение 18 месяцев наблюдали предиализных (n=181) и диализных (n=42) пациентов, находившихся на лечении в 47 венгерских нефрологических и диализных центрах. Больным предписывался стандартный протокол лечения – диета и назначение кето/аминокислот (предиализная группа: КК в дозе 0,1 г/кг/сут, количество белка в рационе 0,5-0,6 г/кг/сут, калорийность диеты 30 ккал/кг/сут; диализная группа: количество белка в диете 1,2 г/кг/сут, калорийность диеты и доза КК такие же, как и в предиализной группе).
Прогрессирование ХПН оценивали методом линейного регрессионного анализа обратной величины концентрации cывороточного креатинина (sCr) в зависимости от времени, результаты субъективной глобальной оценки (СГО) при помощи χ-квадрат теста. Другие метаболические показатели (уровень сывороточного альбумина, паратгормона (iПТГ), отношения Са/Р) анализировали методами описательной статистики.
Результаты: у предиализных больных наклон кривой величины 1/sCr находился в пределах 0,0022-0,0015 [100 мл/мг х месяц] и значимо не отличался в трех подгруппах больных: (группа А: исходный уровень креатинина сыворотки (sCr) 201-400, группа В: sCr 401-600, группа С sCr > 600 мкмоль/л). При применении КK наблюдалось значительное повышение исходных уровней сывороточного альбумина, которые были ниже 35 г/л, а показатели iПТГ имели тенденцию к улучшению.
У больных, находящихся на диализе, отмечено улучшение показателей СГО. Додиализные показатели сывороточного креатинина и мочевины крови в середине недели значимо не менялись.
Выводы: На большой группе предиализных пациентов показано, что назначение КК при малобелковой диете приводит к уменьшению наклона кривой величины 1/sCr, независимо от исходной степени нарушения функций почек, предполагая замедление скорости прогрессирования ХПН. Также отмечено улучшение нутритивных параметров, как у предиализных больных, так и у пациентов на диализе, причем у больных, находящихся на диализе, характерно улучшались показатели СГО.
Ключевые слова: Кетокислоты, аминокислоты, хроническая почечная недостаточность, малобелковая диета, прогрессирование, гемодиализ, питание, СГО, паратгормон, iПТГ.

* Адрес для переписки: Dr. Gabor Zakar, e-mail gzakar.mis@mail.matav.hu

Введение

В 1995 г. в Венгрии при поддержке Национальной системы медицинского страхования и Венгерского нефрологического общества (MNT) было начата комплексная программа диетотерапии больных с хронической болезнью почек. В данной программе было назначение кето/аминокислот (КК) при обычной малобелковой диете предиализным больным и компенсация потерь аминокислот во время диализа больным на программном гемодиализе. Для MNT требовалось собрать данные обследований больных в динамике, чтобы сделать анализ прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) и изменений нутритивных показателей в течение первых 12-18 месяцев применения кето/аминокислот.

В соответствии с протоколом MNT, основной целью применения КК у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) до их перевода на диализ (предиализные пациенты – PRE) было достижение стандартного оптимального уровня потребления аминокислот/кетокислот при одновременном ограничении общего потребления белка для замедления прогрессирования почечной недостаточности. При применении малобелковой диеты были приняты меры для обеспечения достаточного поступления энергии (30-35 ккал/кг/сут). Ранее, разные исследования ясно продемонстрировали, что применение КК при малобелковой диете (МБД) оказывает благоприятные эффекты на больных ХПН (3,6,29,34).

Основной целью применения КК у больных, находящихся на диализе (DIA), была компенсация потерь аминокислот в процессе диализа, особенно при высокопроницаемых, высокоэффективных процедурах, и, во-вторых, коррекция спонтанного уменьшения потребления белка с пищей, которое часто недостаточно как в количественном, так и в качественном отношении (4,8,27,28). Различные методы коррекции белково-энергетической недостаточности у диализных больных приносили мало успеха (9,35). Несколько авторов отмечали повышенную смертность диализных больных с белково-энергетической недостаточностью (1,4,9,10,22,28).

Важным терапевтическим преимуществом кетоаналогов аминокислот является реутилизация азота мочевины (5). Кроме улучшения белкового метаболизма, кетокислоты как «бесфосфорные» предшественники аминокислот могут благоприятно влиять на течение вторичного гиперпаратиреоза (25). Для обеспечения нейтрального или положительного баланса азота большинству больных, находящихся на поддерживающем диализе, требуется суточное потребление белка в количестве около 1,2 г/кг веса тела, и, по крайней мере, 50% потребляемого белка должно иметь высокую биологическую ценность. Однако, животные белки имеют высокое содержание фосфора (21). При коррекции недостаточного спонтанного потребления белка у истощенных диализных больных, кетокислоты дают преимущество в обеспечении аминокислотами без дополнительной нагрузки фосфором.

Мы представляем результаты Венгерского когортного динамического исследования Кетостерила, крупномасштабного исследования по выполнению лечения, в котором изучались эффекты применения кетокислот/аминокислот при малобелковой диете на прогрессирование почечной недостаточности у больных в предиализном периоде, а также на нутриционные показатели у предиализных и диализных больных, получавших лечение и наблюдавшихся в 47 венгерских нефрологических и диализных центрах в течение 18 месяцев.

Материалы и методы

Крупномасштабное исследование применения КК у больных с хронической почечной недостаточностью в Венгрии началось в 1995 г. Это общенациональное исследование основывалось на принятых Венгерским нефрологическим обществом (MNT) стандартном протоколе диеты и лечения больных, который включал показания к диетотерапии и к применению КК, биохимические и антропометрические методы контроля состояния больных и методы сбора данных. Участники Венгерского исследования Кетостерила (нефрологи, диетологи) провели несколько подготовительных конференций, с целью стандартизации методов (среди них применение СГО для оценки питания) и протоколов лечения. После этих предварительных шагов исследование КК стартовало в ноябре 1995 г.

Больным с разной степенью ХПН (sCr от 212 до 800 мкмоль/л) на предиализной стадии было предписано потребление белка 0,5-0,4 г/кг веса тела в сутки, и, кроме того, назначен прием кетокислот (КК) в дозе 1 таблетка на 5 кг веса тела, н-р, больному весом 70 кг 14 таблеток (Кетостерил®, Фрезениус Каби, Германия).

Диализным пациентам с умеренной и тяжелой степенью белково-энергетической недостаточности было предписано продолжать придерживаться своей диеты (рекомендуемое потребление белка 1,0-1,2 г/кг/сут) и дополнительно назначалось принимать КК в той же дозе, что и предиализным больным. Обе группы больных обеспечивались рационом с потреблением калорийностью, по крайней мере, 30 ккал/кг/сут (по нашему опыту, большинство больных с заболеваниями почек не потребляют рекомендуемые 35 ккал/кг/сут).

К марту 1996 г. в исследование выполнения лечения были включены 47 медицинских центров, и к концу июня 1997 г. Кетостерил начали принимать более 800 предиализных и диализных пациентов. Центры-участники исследования предоставляли данные каждые 3 месяца. Автор объединял эти данные в нефрологическом центре Мишколц (Miscolc).

Прогрессирование ХПН оценивали методом линейного регрессионного анализа обратной величины концентрации сывороточного креатинина (sCr) в зависимости от времени (30), и результаты модифицированной субъективной глобальной оценки (СГО) (11) при помощи χ-квадрат теста. Другие метаболические показатели (уровень сывороточного альбумина, парат-гормона iПТГ, сывороточного соотношения Са/Р) анализировали методами описательной статистики.

Скорость клубочковой фильтрации у предиализных больных контролировали по серийным измерениям уровня сывороточного креатинина (sCr). Регулярно получали и анализировали следующие нутритивные и биохимические показатели: уровень сывороточного альбумина, азота мочевины крови, СГО, отношение концентраций Са/Р в сыворотке крови. Из-за сложностей сбора мочи и технических ограничений, данные о клиренсе эндогенного креатинина и уровне сывороточного паратгормона были получены только у ограниченного числа больных.

Из-за зависимости уровня альбумина в крови от предиализного баланса жидкости и других влияющих показателей, мы попытались охарактеризовать состояние питания больных с помощью модифицированной шкалы субъективной общей оценки (СГО), в которой оптимальное состояние соответствует 4 баллам, а увеличение баллов соответствует усилению истощения, с максимальной оценкой до 24 баллов (11). При анализе учитывали только результаты больных с полным комплектом оценок СГО в динамике.

К моменту завершения сбора данных (30 июня 1997 г.) в 47 медицинских центрах 521 больной получал КК. Из них 316 – предиализные больные, а 205 из диализной группы. Однако из-за проблем с наблюдением и позднего начала лечения, данные только части из них (181 предиализного пациента и 42 диализных пациентов) были пригодны для оценки, по крайней мере, 12 месяцев лечения. В данной статье представлены результаты, полученные только у этих больных.

Результаты

Демографические характеристики больных суммированы в таблице 1. Распределение больных по полу и возрасту в обеих PRE и DIA группах было сопоставимо с общими данными. Что касается основного заболевания, то в обеих группах было необычно большое число больных с пиелонефритом, что может отражать систематическую ошибку классификации.

Для оценки скорости прогрессирования по отдельности предиализные больные (n=181) были разделены на 4 подгруппы в соответствии с исходной функцией почек. Подгруппа А – sCr 600 мкмоль/л.

Таблица 2. Изменение среднего уровня сывороточного кретинина (мкмоль/л) у предиализных больных, получавших Кетостерил

Таблица 2 содержит данные sCr у всей предиализной группы больных в динамике. Видно, что через 12-18 месяцев лечения увеличение среднего уровня sCr было довольно небольшим и составляло около 75 мкмоль/л. Для корректного определения скорости прогрессирования заболевания у больных в подгруппах B, C и D был применен анализ линейной регрессии величины 1/sCr по методу, предложенному Mitch и Walser (30). Количество данных показателя sCr в подгруппе A оказалось недостаточным для статистического анализа из-за малого количества больных в этой подгруппе.

Результаты регрессионного анализа реципрокной величины sCr в подгруппах B, С, D, показаны на рис.1. Линии регрессии в подгруппах больных B (белые кружки, n=64), C (треугольники, n=63) и D (пятиугольники, n=13) располагаются на разной высоте в соответствии со средней начальной величиной sCr в этих группах. Даже при визуальной оценке, очевидно, что наклоны линий регрессии (соответствующие значениям «b» в уравнениях кривых) существенно не отличаются друг от друга.

Поскольку в нашем исследовании не было контрольной группы, мы сравнивали полученные данные регрессии величины 1/sCr с результатами, полученными Schmicker и др. (34). Значения «b» в наших регрессионных уравнениях близки к соответствующему значению в исследовании Schmicker (линия R1 на рис.1. приведена для сравнения). Вместе с тем, это значение достоверно отличалось от значений коэффициента «b» у больных, не придерживавшихся никакой диеты (линия R3 на рис.1, приведена из работы 18) и у больных, получавших незаменимые аминокислоты при малобелковой диете (линия R2 на рис.1, приведена из работы 34).

Рис.1. Средние значения реципрокной величины sCr, у предиализных больных, получавших КК
Белые кружки: группа В (sCr 201-400 мкмоль/л);
треугольники: группа С (sCr 401-600 мкмоль/л);
пятиугольники: группа D (sCr >600 мкмоль/л);
R1 (звездочки): КК (кетокислоты) при малобелковой диете (из работы 34);
R2 (прямоугольники): НАК (незаменимые аминокислоты) при малобелковой диете (из работы 34);
R3 (точки): неограниченное потребление белка (из работы 18).

Суточную порцию мочи для измерения клиренса эндогенного креатинина удалось собрать только у ограниченной группы больных (n=107, независимо от исходной величины sCr).

За 12 месяцев лечения клиренс креатинина снизился в среднем на 1,9 мл/мин (с исходной 16,7 мл/мин/1,73 м² до 14,8 мл/мин/1,73 м² через 12 месяцев применения Кетостерила и малобелковой диеты). Эта скорость снижения составляла примерно 1/5 от той, что наблюдалась у больных с ХПН при неограниченном потреблении белка (18), и это соответствовало результатам анализа реципрокной величины sCr (рис.2).

Рис.2. Регрессионный анализ зависимости клиренса креатинина от времени у предиализных больных, получавших Кетостерил (n=107). Среднее снижение клиренса эндогенного креатинина составило 1,9 мл/мин/год.

Влияние кето/аминокислот на нутритивный статус оценивалось при помощи измерений антропометрических параметров и уровня сывороточного альбумина. Для лучшего понимания, что происходит при назначении кетокислот при малобелковой диете, предиализные больные были разделены на подгруппы в соответствии с исходным уровнем сывороточного альбумина. В таблице 3 суммированы результаты анализа.

Таблица 3. Концентрации сывороточного альбумина у предиализных больных. Отмечается уменьшение количества больных с низкими показателями через 12 мес. лечения Кетостерилом

Источник

Опыт длительного применения малобелковой диеты и Кетостерила при хронической почечной недостаточности

Я. Л. Лифшиц, А. Ю. Николаев, В. М, Ермоленко
Проблемная лаборатория нефрологии (зав.— проф. И. Е. Тареева) НИЦ ММА им, И. М. Сеченова

THE EFFECTS OF LONG-TERM LOW-PROTEIN DIET AND KETUSTERYL IN CHRONIC RENAL FAILURE (CRF)

N. L Lifshits, A. Yu, Nikolaev, V. M, Ermolenko

Summary

Ten CRF patients (mean glomerular filtration rate 10.1 ml/rnin) were put on low-protein diet (0.3 g/kg protein daily) supplemented with ketosteryl (10—12 pills daily). During 3 out of 6—34 months of the diet azoternia declined: creatinine, blood urea nitrogen, uric acid, phosphorus concentrations diminished by 5 %, 12 %, 10 % and 17 %, respectively. Further accumulation of nitrogen residues slowed down.

Monthly increment of serum creatinine and hemoglobin loss rate reduced 2-fold, (from 0.23 to 0.117 mg% month and from 0.16 to 0.08 g% month, respectively). Protein deficiency did not occur as serum albumin and body mass remained the same, whereas urea nitrogen/creatinine ratio showed a 35 % decrease. It is concluded that rigorous low-protein diet combined with ketoanalogues of essential amino acids is able to abate uremia and inhibit CRF augmentation.

При длительном применении МВД с резким ограничением употребления белка (до 20 г/сут) возможно формирование отрицательного азотистого баланса с прогрессирующим метаболическим ацидозом и неконтролируемой консервными методами гиперкалиемией, а также синдромом белковой недостаточности, усугублением уремического иммунодефицита и анемии [16, 23, 26]. В настоящее время разработаны препараты незаменимых аминокислот или их кетоаналогов, применение которых позволяет поддерживать нормальный азотистый баланс при резком снижении количества белка в диете.

Целью данной работы было изучение клинических аспектов длительного применения МВД в сочетании с эссенциальными амино(кето) кислотами при далеко зашедшей ХПН,

Материалы и методы

Исследование проводили с помощью общепринятых клинических и стандартных лабораторных критериев, которые изучали в динамике. В таблице представлены характеристика анализируемой группы и длительность исследования.

Характеристика больных и длительность лечения МВД

Больные

Возраст, годы

Нозологическая форма

Исходный уровень

Срок МВД, мес

сыворотка
креатииина,
мг%

КФ, мл/мин

ХГН гипертонического типа

ХГН в сочетании с хроническим пиелонефритом

ХГН смешанного типа

ХГН латентного типа

ХГН латентного типа

СКВ хронического течения

ХГН в сочетании с хроническим пиелонефритом

ХГН гипертонического типа

Примечание.
ХГН — хронический гломбрулонефрит,
СКВ — системная красная волчанка,
КФ — клубочковая фильтрация

Рис 1.
Изменения массы тела, уровня сывороточного альбумина и отношения азот мочевины/креатинин у больных с ХПН в процессе лечения МВД и кетостерилом.

По оси абсцисс здесь и на рис. 2 и 3 — время исследования (в мес); по оси ординат здесь и на рис. 2 — динамика показателей (в % от исходного значения), H—начало МВД, 1 — масса тела, 2 — сывороточный альбумин, 3 — азот мочевины/креатинин.

Как видно, группа однородна по возрасту и выраженности ХПН. Ни у одного из больных не было признаков кахексии и даже заметного дефицита массы тела. У всех пациентов обнаружена анемия и у 9 — артериальная гипертония разной степени тяжести, у всех была сохранена остаточная функция почек (КФ в среднем 10,1 мл/мин). Преобладали больные брайтовым гломерулонефритом, в двух случаях в сочетании с хроническим пиелонефритом. Были представлены и более редкие формы: наследственный нефрит (синдром Альпорта) и вторичные нефриты в рамках СКВ и болезни Шенлейна — Геноха.

Использована МВД с содержанием белка 0,3 г на 1 кг массы тела в сутки, фосфора 6—7 мг на 1 кг массы тела в сутки, достаточно высокая калорийность — 2800—3000 ккал/сут — обеспечивалась за счет широкого использования углеводов, а также растительных и животных жиров. Степень, ограничения соли варьировала в зависимости от тяжести артериальной гипер-. тонии и сердечной недостаточности (в среднем потребление: не превышало 5 г/сут). Применяли безбелковый хлеб, искус-; ственное саго. Приготовление блюд каждый больной осуществлял индивидуально. Потребление белка и фосфора контролировали по массе продуктов и по специальным таблицам»,.

В качестве добавки — источника незаменимых амино(кето)кислот использовали препарат кетостерил фирмы «Фрезениус» (Германия). Препарат в таблетированной форме содержит незаменимые (эссенциальные) аминокислоты или их кетоаналоги, находящиеся в оптимальном для больных с ХПН соотношении. Кроме того, каждая таблетка кетостерила содержит. 50 мг элементарного кальция. Теоретически, а также по данным литературы, ежедневный прием больным с ХПН, находящимся на МВД, 10—12 таблеток кетостерила должен уменьшать риск развития отрицательного азотистого баланса, полностью покрывать дефицит поступления эссенциаьных аминокислот с МВД, способствовать утилизации эндогенного азота мочевины за счет процессов переаминирования, а также корригировать гипокальциемию и связывать фосфаты в желудочно-кишечном тракте [5, 12, 14, 21].

Лечение МВД проводили амбулаторно с ежемесячным контролем общего состояния больных (динамики массы тела, АД, диуреза), анализов крови, мочи, основных биохимических показателей и данных пробы Реберга.

Результаты

Переносимость лечения была удовлетворительной у всех больных. В первые 2—3 мес применения МВД у 6 из 10 пациентов отмечали чувство голода, исчезнувшее после повышения калорийности диеты (добавки шпига или увеличения углеводного рациона), Средние данные динамики массы тела, уровня сывороточного альбумина и соотношения азот мочевины/креатинин представлены на рис 1.

Рис. 2.
Изменения биохимических параметров в процессе лечения МВД и кетостерилом.

Удовлетворительная переносимость МВД в сочетании с кетостерилом позволила всем нашим больным вести достаточно активный образ жизни (занятие домашним хозяйством). У всех трех работающих пациентов трудоспособность сохранялась — они продолжали трудиться по специальности.

Влияние МВД с кетостерилом на биохимические проявления ХПН представлены на рис, 2. В процессе лечения наблюдалось снижение содержания в крови фосфатов (на 17 %), мочевины (на 12%), мочевой кислоты (на 10%). Сывороточная концентрация кальция умеренно повышалась, но ни в одном случае не развилась гиперкальциемия. Тенденция к снижению содержания креатинина в крови сохранялась в первые 3 мес лечения МВД, затем оно постепенно начинало нарастать и к 6 мес достигало исходного уровня.

Рис. 3.
Ежемесячное повышение содержания креатинина (в мг%/мес, заштрихованные столбики) и снижение уровня гемоглобина (в г%/мес, светлые столбики) до и во время лечения МВД и кетостерилом.

Приводим наблюдение особенно длительного лечения МВД.

Таким образом, МВД у данной больной была эффективна, но нельзя исключить, что ее длительное применение (около 10 лет) способствовало усугублению уремического иммунодефицита, проявившегося активизацией туберкулеза, гнойнойинфекцией.

Рис. 4.
Динамика показателя 1/Сr, отражающая прогрессирование ХПН в процессе лечения МВД больной М., 42 лет.

По оси абсцисс; вверху — суточное потребление белка (в г)л внизу—время исследования (в годах); по оси ординат — 1/Сr (в мг%). Штриховая. линия—теоретическая (расчетная) динамика.

Мы не отмечали каких-либо необычных симптомов и патологических лабораторных сдвигов, которые можно было бы связать с длительным применением кетостерила. Отсутствовали гепатоток-сический эффект (повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз крови), аллергические, неврологические, сосудистые реакции.

В последующем 8 из 10 больных были переведены на хронический гемодиализ (в среднем через 14,9 мес), остальные 2 пациента с особенно тяжелой, трудноконтролируемой гипертонией умерли на 6-м и 9-м месяце лечения до наступления терминальной ХПН от острой сердечной недостаточности,

Обсуждение

Наши данные подтверждают точку зрения многих авторов [4, 6, 12] об удовлетворительной переносимости МВД при сочетании с кето-аналогами аминокислот. Об адекватности длительного применения данной диеты свидетельствует отсутствие клинических и лабораторных признаков гиперкатаболизма и синдрома белковой недостаточности. Наблюдавшаяся нами динамика креати-нина и показателя 1/Сr также указывает на замедляющее влияние МВД на темпы прогрессирования ХПН, в пользу чего говорит и более медленное прогрессирование анемии на фоне МВД.

МВД занимает все большее место в комплексе лечения больных с ХПН и в определенной мере является экономически выгодной и доступной альтернативой раннему началу лечения хроническим гемодиализом, высокая стоимость которого известна. МВД может использоваться как в начальной, так и в консервативной стадии ХПН и становиться бесперспективной лишь при появлении признаков терминальной уремии с полной утратой остаточной функции почек. Таким образом, МВД можно применять у большинства больных с ХПН, составляющих не менее 1500—2000 на 1 млн взрослого населения. И, если строгая МВД с содержанием белка 20 г в сутки, как правило, требует дополнительного назначения труднодоступных препаратов незаменимых аминокислот, то более мягкий вариант МВД на 40 г смешанного растительного и животного белка в сутки (типа 76) включает достаточное количество различных аминокислот, хорошо переносится больными длительное время без какой-либо коррекции и может рекомендоваться практически всем больным с ХПН,.причем многими авторами подчеркивается значение раннего начала применения МВД при уровне креатинина 3—4 и даже 2 мг% [9, 10, 20, 26, 29].

Выводы

1, Применение при далеко зашедшей хронической почечной недостаточности (ХПН) диеты с резким ограничением белка в сочетании с эссенциальными амино(кето)кислотами (препарат Кетостерил) уменьшает клиническое проявление уремии и замедляет темп прогреесирования ХПН,

2. При длительном применении малобелковой диеты в сочетании с кетостерилом не отмечается клинических и лабораторных признаков формирования отрицательного азотистого баланса с гипёркатаболизмом и синдромом белковой недостаточности, а также каких-либо других лекарственных побочных эффектов.

3. Малобелковую диету, являющуюся доступным и экономически выгодным методом лечения, можно применять у большинства больных с ХПН.

1. Пронченко И. А. // Клин, мед.— 1968.— №. 1,— С. 51—55.
2. Ратнер М. Я. // Тер. арх.— 1988.—№ б,— С. 116—120.
3. Тареев Е. М,, Самсонов М, А., Ермоленко В. М. и яр. // Сов. мед.— 1972.— № 12.— С. 24—30.
4. Alvestrand A,, Ahlberg М., Bergstrom J. // Kidney int — 1983.—Vol. 24, Suppl. 16.—P. S268—S272.
5. Alvestrand A., Furst P..Bergstrom L // Ibid.— P. S9—S16.
6. Aparicio M,, Potaux L., Bouchet J. L. et al. // Nephron.— 1989,—Vol. 51,—P. 292—293.
7. Aparldo M., Combe C., Lafage M. N, et al. // Ibid.— 1993.—Vol. 63.—P. 122—123.
8. Brenner B. M. // Kidney int.—1983.—Vol. 23,— P. 647—655.
9. Drinovec I., Bren A. P., Kveder R. // Period, biol,— 1989,—Vol. 90.—P. 517—518,
10. Giordano C. // Kidney int.— 1985.—Vol. 28 Suppl 17 — P. S66-S70.
11. Gtouanetti S., Maggiore Q, // Lancet.— 1964.—Vol 1 — • P. 1000—1003.
12. Qretz N.. Korb E., Strauch M. // Kidney int.— 1983,— Vol. 24, Suppl. 16,— P. S263—S267.
13. Негсг G., Coburn I. W. // Ibid.—1987.—Vol, 32, Suppl. 22.—P. S215—S220.
14. lungers P., Chauveau PA., Ployard F. et al. // Ibid — P. S67-S71.
15. Klahr S., Purkerson M. L, Heifets M. II Ibid,— P. S35—S39.
16. Kratha R., Shuler C,, Wolfson M. // Clinical Dialysis — 2-nd Ed.— 1990,— P. 350—365.
17. Lau К. П Kidney int.—1989,—Vol. 36,—• P. 918-937.
18. Llndenau K. Abendroth K., Kokot F. et al. // Nephron — 1990,—Vol. 55,—P. 133—135.
19. Maschio G., Oldrizzi L, Tessltore N. et al. // Kidney int.—1982.—Vol. 22.—P. 371—376.
20. Maschio G., Oldrizzi L, Rugiu C. et al. // Ibid.— 1987.—Vol. 32, Suppl. 22.—P, S49—S52.
21. Metsinger E., Strauch M, // Ibid.—P. S170—S173.
22. Meyer T. W., Lawrence W. E,, Brenner В М,- II Ibid.— 1983.—Vol. 24, Suppl, 16.—P. S243—S247
23. Mitch W. E. Ц Nephron.—1988.—Vol, 49,—P. 89—93.
24. Oldrizzi L,, Rugiu C., Valvo E. et al. // Kidney int.— 1985.-Vol.
25.-P, 553-557.
26. Oldrizzi L., Rugiu C., Maschio Q. I/ Amer. J. Nephrol,— 1989.-Vol; 9.—P. 184-189. ‘
26. Richards P. // Branched Chain Amino and Keto Acids in Health and Disease,— 1984,—P. 384—390.
27. Rudiu C., Oldrizzi L, Maschio G. // Kidney int.— 1987,—Vol. 32, Suppl. 22,—P. S29—S31.
28. Schaap 0. H., Bllo H, J. G., Alfertnk Т. Н. R. et al. // Nephroh,- 1987,- Vol. 47,- P, 1-6.
29. Watsef M., La France N. £>., Ward L, Van Duyn M. A. // Kidney int.— 1987.—Vol, 32,—P. 123—128.
30. Walter M., НШ S. В., Ward L, Magder L // Ibid,— 1993,-Vol. 43,— P. 833-930,

Источник