кистовидные просветления в головке бедренной кости что это такое

Кисты вертлужной впадины и головки бедренной кости: лечение и операции тазобедренного сустава

Коксартроз представляет собой постепенное разрушение тазобедренного сустава: нарушение питания тканей, потеря прочности хрящевого слоя, разделение его на волокна, истирание. В результате головка кости остается без защиты. От постоянного травмирования о вертлужную впадину появляются костные наросты (остеофиты) как попытка организма компенсировать недостаток хрящевой ткани. Нарушается структура костной ткани, возникает некроз бедренной головки и вертлужной впадины (уплотняются контуры головки и края впадины). На этой почве образуются кисты, в данном случае являющиеся прямым следствием коксартроза тазобедренного сустава. В результате происходит ослабление двигательной функции вплоть до инвалидизации, когда единственным вариантом является эндопротезирование.

Механизм появления костной кисты

Костная киста − полость, образующаяся в кости в результате нарушения обменных процессов на фоне активизации деятельности лизосомных ферментов, которые расщепляют протеины. Происходит формирование полости с жидкостью с высоким давлением внутри, что способствует прогрессированию разрушения костной ткани. При коксартрозе могут возникать как одиночные, так и множественные костные кисты.

Появившиеся на фоне коксартроза кисты заполнить костной тканью при помощи консервативных методов не удается. Их наличие повышает хрупкость кости, осложняет проведение операции по эндопротезированию. К данному виду вмешательства врачи обычно прибегают, когда практически полностью утрачивается подвижность сустава, присутствует постоянный болевой синдром. Хотя многие специалисты склонны к мнению, что производить замену сустава лучше на тех стадиях, когда разрушительный процесс еще не зашел далеко. В итоге все зависит от состояния пациента, поскольку у некоторых и при 2 стадии коксартроза присутствуют боли, мешающие нормально двигаться.

Замена тазобедренного сустава при наличии кист

Перед операцией обязательно проводится тщательное обследование пациента:

Установка ацетабулярной чаши

Делается ряд рентген-снимков, на которых важно правильно определить и оценить признаки артроза, поскольку, например, для диспластического и гиперпластического коксартроза применяются разные методы фиксации эндопротезов. Склероз и кисты непосредственно оказывают влияние на выбор техники эндопротезирования, в частности − на способ крепления чаши. В склерозированную кость, потерявшую упругость, невозможно интегрировать покрытие бесцементной чашки.

Для более надежной фиксации чаши впадина вычищается вплоть до уровня губчатого вещества, поскольку эта ткань способна эффективно участвовать в процессе остеоинтеграции. Цементная фиксация тоже устойчивее при посадке на губчатое вещество. Важно максимально удалить склерозированную ткань.

После обработки поверхности вертлужной впадины специальными фрезами до уровня губчатого вещества высверливаются отверстия для крепления чашки, а также вычищаются все кистозные образования. Оставшиеся после выскабливания полости наполняются веществом, добытым либо из головки кости бедра, либо из костного канала. Впадина промывается, тампонируется, производится установка чаши. При посадке на цемент учитывается необходимая толщина слоя мантии под чашей.

Если устанавливается чаша бесцементной фиксации при наличии кист, то после всех этапов очищения поверхности впадины от остеофитов и выскребания кистозных полостей оставшиеся дефекты заполняются спонгиозной аутокостью – веществом, добытым из головки, а также оставшимся при обработке костномозгового канала. Вещество трамбуется на дне впадины, укрепляя ее. Если собственной аутокости пациента недостаточно, то используется специальный синтетический гипоаллергенный материал. С целью повышения надежности чашу дополнительно закрепляют винтами.

Установка головки

При наличии кист, разрастаний и прочих дефектов костной ткани головки бедренной кости она удаляется, в кости при помощи специальных приспособлений формируется бедренный канал под ножку компонента эндопротеза. Далее на дно канала устанавливается костная пробка, материалом для изготовления которой служит удаленная головка. Производится установка эндопротеза бедренной кости, использование цемента при этом определяется показаниями. Головка погружается в сформированную вертлужную впадину. Производится ушивание капсулы, мышц, мягких тканей.

Реабилитация

Реабилитационный период не менее важен, чем грамотное проведение операции по замене сустава. Не все клиники предлагают полную программу, ограничиваясь несколькими днями, а пациенты часто не достаточно сознательны, чтобы самостоятельно продолжать комплекс восстановления. Поэтому после операции рекомендуется поехать в профильный санаторий, а лучше выполнить замену сустава в клинике, которая гарантирует не только качественно проведенное эндопротезирование, но и обеспечит полный реабилитационный курс.

Все это могут гарантировать профильные лечебные учреждения Чехии, где высокий профессионализм врачей, европейский уровень оказания услуг и наличие природных ресурсов для восстановления опорно-двигательного аппарата сочетаются с низкими для Европы ценами. Компания «Артусмед» уже долгие годы занимается организацией лечения пациентов из РФ с ортопедическими проблемами в лучших клиниках Чехии. Клиент получает полное информационное сопровождение, помощь в оформлении документов и транспортировке. Все финансовые вопросы обсуждаются предварительно, результаты фиксируются в договоре и больше не меняются на протяжении всего процесса лечения и реабилитации.

Источник

Кистовидная перестройка костной ткани

Кистозная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочлeняющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочлeняющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочлeнения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочлeнения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочлeнение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

Вернуться к оглавлению

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочлeнении становятся все сильнее.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Кистовидная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка связана с появлением наростов в виде кист, которые образовываются в суставах на концах соединяющихся костей. Отклонение относят к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, поражающим все суставные элементы с последующим развитием остеоартроза. В первую очередь поражается хрящевая ткань, так как она подвержена более сильному износу.

Этиология и патогенез

Больше всего подвержены патологическим изменениям суставные части с сильными нагрузками. Например, в тазобедренном суставе кистовидные перестройки чаще происходят в верхней части головки бедренной кости. Суставные части постоянно соприкасаются, вследствие чего развиваются кистообразные наросты. Постоянные микротравмы или нарушение микроциркуляции также могут служить причиной патологических изменений.

Отклонения развиваются несмотря на морфологическую сохранность хрящевой ткани или вследствие неполного возмещения первичной дегенерации. Кистовидные наросты могут увеличиваться в размерах и постепенно захватывать другие участки кости. В стадии развития они не имеют четких границ и выраженной замыкающей пластины. Вокруг сформированного образования часто развивается склерозная зона. Она может некоторое время не изменять свою структуру, но в дальнейшем перестройка провоцирует некрозные изменения в кости.

Перестройка костной структуры может носить полициклическую морфологию. Нередко, образовывается несколько мелких кист на одной кости или патологические процессы разрастаются на соседние кости.

Проявление кистовидной перестройки костной структуры

Симптомы изменений в костной ткани зависят от степени поражения:

Нередко кистообразные наросты вследствие сильных физических нагрузок провоцируют переломы с прорывом в суставную полость. Симптомы при таком явлении сильно выражены и характеризуются острой болью, субфебрильной температурой, невозможностью двигательной активности в суставе, развивается лейкоцитоз, и ускоряется процесс оседания эритроцитов.

Диагностические процедуры

Для подтверждения диагноза используют рентгенологические исследования. Результаты зависят от степени развития:

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечение зависит от степени поражений. При первых проявлениях назначают медикаментозную терапию. Она может включать в себя препараты, которые улучшат микроциркуляцию в хрящевой ткани и медикаменты для снятия воспалительного процесса. А также используют хондропротекторы и остеотропные вещества. Для снятия болевого симптома применяют aнaльгезирующие медикаменты, как дополнение к терапии.

Очень важно уменьшить двигательную активность или совсем ее прекратить. Если болезнь не поддается медикаментозному лечению, проводят эндопротезирование. Хирургические вмешательства используют в случаях невозможности установить протез. Такая операция называется артродез. Она заключается в обездвиживание пораженного сустава, для возобновления его опopной функции. Лечение назначает квалифицированный специалист после проведения необходимых исследований.

Кистовидная перестройка костной ткани

У рабочих, занятых тяжелым ручным физическим трудом — молотобойцев, рабочих каменоломен, кузнецов, слесарей, машинисток, при рубке зубилом и клепке, при работе с напильником, рашпилем и шабром, при отвороте гаек, нарезке болтов и отверстий вручную, а также на ряде работ с пневматическими вибрирующими инструментами большой энергии, — кисти подвергаются хронической микротравматизации, усиленному давлению, растяжению.

При рентгенологическом исследовании кистей лиц указанных профессий часто обнаруживаются костные очаговые изменения дистрофического характера. Изменения характеризуются разрежением спонгиозной костной ткани очагового типа или, наоборот, образованием участков уплотнения по типу компактных известковых островков и изменением спонгиозной структуры. Очаговое разрежение костной ткани носит характер кистоподобных просветлений величиною от 1—2 мм до 5—6 мм, правильно округлой формы, отделенных обычно от нормальной окружающей ткани склеротическим ободком. С ними не нужно смешивать мелкие кольцевидные просветления отверстий питающих сосудов.

Кальцинированные островки — эностозы встречаются реже, достигают величины чечевицы, имеют также округлую, овальную или неправильную форму, отличаются четкими контурами и, чаще, располагаются в головках метакарпальных костей и дистальных эпиметафизах лучевой и локтевой кости. Обычно островки уплотняются и кистевидные образования встречаются одновременно.
В мелких костях запястья как кисты, так и кальцинированные островки встречаются в единственном или множественном числе и чаще всего локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидных костях.

При достижении кисточками крупных размеров, или при поражениях несколькими кисточками, может произойти патологический перелом с деформацией и сплющиванием кости. В подобных случаях рентгенологическая и клиническая картины, если речь идет о полулунной кости, весьма напоминают болезнь Кинбека. От ошибки может уберечь сравнение с прежними рентгенограммами, на которых видно, что перелому предшествовало наличие кисты. Хотя кисты чаще встречаются в головчатой, полулунной, ладьевидной и в головках пястных костей, патологические переломы мы наблюдали только в полулунной и ладьевидной. Приводим пример.

Рентгенограмма (а) и схема (б) лучезапястного сустава. Пишущая машинистка, 42 лет, с 26-летним стажем работы. Множественные кистевидные просветления (одинарная стрелка) и участки склероза (двойная стрелка) в костях запястья.

Пишущая машинистка, 42 лет, стаж 26 лет. 4 года тому назад появились ноющие боли в кистях. Лечилась по поподу нейромиалгии. В течение года усилились боли в левом лучезапястпом суставе, не работала. Сейчас работает с облегченной нагрузкой.
Объективно: припухлость и болезненность при ощупывании с тыльной поверхности левого лучезапястного сустава; движения в нем несколько ограничены.

При рентгенологическом исследовании: с обеих сторон, но более выраженные справа, по два округлых просветления в полулунных костях и основании II пястной кости и мелкие эностозы луча, головчатой кости слева, в полулунной кости и основании III пястной кости справа. Кольцевидная тень отверстия питающего сосуда в правой головчатой кости, симулирующая мелкую кисту.
Диагноз: хронический артрит лучезапястного сустава с кистевидными образованиями и эностозами в мелких костях запястья и пястья.

Спустя 6 лет — лишь некоторое увеличение размеров и отграничение и виде усиленного краевого склероза по окружности кистевидных образований.
Подобные изменения особенно часто развиваются при работе с пневматическими инструментами больших энергий.

Рентгенограмма лучезапястных суставов. Кузнец, 47 лет, стаж работы 25 лет. Два года болит правый сустав. Ушиба не было. Справа мелкие многочисленные кистовидные образования в костях запястья (одинарные стрелки) и крупная в дистальном конце луча (двойная стрелка); выраженный деформирующий остеоартроз в лучезапястном суставе и суставах запястья (тройные стрелки); нерезкий регионарный остеопороз

Патологоанатомические исследования показывают ограниченный фиброз костного мозга, окруженный костной скорлупой, постепенно переходящей в окружающую нормальную спонгиозную ткань.

Большинство исследователей считает хроническую микротравматизацию основной причиной развития кистовидных изменений. В частности, есть указание на особеннее значение нарушений целости межкостных связок запястья, в которых залегают кровеносные сосуды.

Явления местного эностоза, так же как и изменения кистозного характера, патогенетически следует рассматривать как следствие сосудистых и нервно-трофических расстройств травматического характера, повлекших за собою образование ограниченных участков асептического некроза. Дальнейшая их эволюция может идти как по линии склероза, так и по линии фиброзно-кистозной дегенерации. То обстоятельство, что эностозы локализуются главным образом в фалангах, а кисты — в мелких костях запястья, заставляет предполагать наличие анатомо-физиологических особенностей, влияющих на различную эволюцию асептических некрозов.
По нашим многолетним наблюдениям, на месте кистовидных и склеротических изменений нормальная костная ткань не восстанавливается.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей

Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза. Основной характерной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочлeняющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указывающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой второй форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса*

Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья (Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; А. В. Гринберг, 1940, 1958; Капис — Kappis, 1916; Брайлсфорд — Breilsford, 1935; В. С. Брежнев, 1934; Дрейфус, 1921; Прейзер, 1911; Воленберг, 1912, и др.). Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет (Н. С. Косинская, 1958-1959) и еще не получили достаточного освещения в печати.

Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явления оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнаруживаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного соприкасания сочлeняющихся костей, весьма незначительные костные разрастания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают соприкасаться и подвергаются кистовидной перестройке. Поэтому в тазобедренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле подвздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочлeняющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рентгенологическом исследовании устанавливается нормальная высота рентгеновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обширная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочлeняющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок суставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются незначительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще развивается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнаруживаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что отлично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окружено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь начать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюдающиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной болевым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины данную форму поражения лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как заболевание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и дегенеративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезапным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберкулезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводят к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавливается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репарации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продол-

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. „ Однако такая рентгенологическая картина свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически нeблагоприятным симптомом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при этой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов можно выделить две стадии. Первая из них характеризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочлeняющихся костей при сохранении целости суставных поверхностей (рис. 4, б), вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, (рис. 4, в), т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологического процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологическими данными, в частности Поммера (1922), а также Бауэра и Бенетта

(1936), Конечного (Когце12пу) и других, позволяет считать, что указанные кистовидные образования возникают в суставных концах сочлeняющихся костей вследствие множественных разновременных микропереломов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжающейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовидные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу (Гакенброх, 1957), представляющую собой продукты распада костной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость (Ланделль, 1953). Возможно, она туда проникает после прорыва кистовидного образования в сустав,

У отдельных больных II стадия заболевания характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел постепенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, частично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в соседних костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте течения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически протекает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в которых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических исследований (И. Л. Клионер, 1940; Г. А. Зедгенидзе, 1950).

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма поражения протекает с выраженными клиническими симптомами, если патоморфологическим субстратом кистовидной перестройки являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кистовидная перестройка сочлeняющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при длительной их сохранности — более спокойно.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами (Д. Г. Рохлин, 1936; Д. С. Кузьмин, 1936; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Наши наблюдения показывают, что и другие локализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональная деятельность которых требует постоянного значительного напряжения соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, эта форма поражения нередко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в литературе кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания (А. А. Цейтлин, 1935; А. Б. Райхман, 1941; В. А. Дьяченко, 1951; Эрдман, 1927, и др.), возникает вследствие эмболии внутрикостных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка данная форма дегенеративно-дистрофического поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистовидная перестройка такого происхождения не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствующий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани (см. рис. 45). При профессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение патологического процесса.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей наблюдается во всех суставах, особенно часто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и запястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суставов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неартроза. Проведенное нами специальное исследование показывает, что при таких ложных суставах нижней конечности на область неартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной перестройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впадины с типичной динамикой патологического процесса.

Кистозная перестройка костной ткани лечение

Кистозная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочлeняющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочлeняющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочлeнения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочлeнения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочлeнение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

Вернуться к оглавлению

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочлeнении становятся все сильнее.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Важно знать родителям о здоровье:

Источник