про какое заболевание говорят сцеплено с полом
Научная электронная библиотека
Юров И. Ю., Воинова В. Ю., Ворсанова С. Г., Юров Ю. Б.,
4.3. Наследование, сцепленное с полом
Х-сцепленное наследование принято делить на Х-сцепленное рецессивное и Х-сцепленное доминантное.
Х-сцепленное рецессивное наследование
Поскольку мужчины имеют только одну хромосому Х, они являются гемизиготными по Х-сцепленным генам. Х-сцепленные рецессивные болезни проявляются у мальчиков, которые имеют только один мутантный аллель, а передаются здоровыми гетерозиготными женщинами-носительницами их сыновьям. Пораженные мужчины, в свою очередь, передают мутантный ген своим дочерям – облигатным носительницам, но не сыновьям. Этот тип передачи в родословной иногда называют «диагональным» (рис. 12).
Рис. 12. Родословная при Х-сцепленном рецессивном типе наследовании
Генетический риск. Если облигатная носительница Х-сцепленной рецессивной мутации вступает в брак со здоровым мужчиной, то каждый их сын будет иметь 50 %-й риск заболевания, а каждая дочь – 50 %-й риск быть носительницей. Поскольку мужчина передает хромосому Х только своим дочерям, а хромосому Y – сыновьям, то все дочери пораженных мужчин от браков со здоровыми женщинами являются облигатными носительницами, а все их сыновья здоровы. Таким образом, мужчина не может передать Х-сцепленное заболевание своему сыну за очень редким исключением при унипарентальной гетеродисомии.
В качестве примера Х-сцепленного рецессивного заболевания можно привести мышечную дистрофию Дюшена. Это самая частая мышечная дистрофия, первыми признаками которой являются переваливающаяся походка, трудности при подъеме по лестнице без болевых ощущений и тенденция к падениям ребёнка при ходьбе. Мышечная слабость
прогрессирует и пораженные мальчики умирают в конце второго – начале третьего десятилетия жизни. Таким образом, пораженные мужчины не имеют детей и не передают соответствующие мутации потомкам (рис. 13).
Рис. 13. Родословная семьи с мышечной дистрофией Дюшена
Вариабельная экспрессивность у женщин-гетерозигот. При многих Х-сцепленных болезнях женщины-гетерозиготы имеют мозаичный фенотип. Например, при Х-сцепленном альбинизме радужная оболочка и глазное дно больных мужчин не имеют пигмента, а у гетерозиготных женщин выявляется мозаичная (пятнистая) пигментация. Это объясняется феноменом Х-инактивации.
Х-сцепленное доминантное наследование
Х-сцепленные доминантные болезни являются редкими и выявляются у женщин-гетерозигот, а также у мужчин-гемизигот, имеющих мутантный аллель на единственной хромосоме Х. Х-сцепленное доминантное наследование напоминает аутосомно-доминантное. Но есть значимое отличие: пораженные мужчины передают заболевание только своим дочерям, а передача от отца к сыну невозможна (рис. 14). Примером этого типа наследования является витамин Д-резистентный рахит, при котором женщины обычно имеют более легкие формы заболевания, чем мужчины.
При многих Х-сцепленных доминантных болезнях у женщин может наблюдаться мозаицизм проявления болезни. Например, при синдроме Блоха – Сульцбергера (синдром недержания пигмента, тип II) наблюдается мозаичная пигментация кожи. Кроме того, это заболевание, также как синдром Ретта, является примером болезни, летальной для плодов мужского пола.
Рис. 14. Родословная при Х-сцепленном доминантном типе наследования
Наследование, сцепленное с хромосомой Y
Наследование, сцепленное с хромосомой Y, предполагает, что болеют только мальчики. Заболевание передается только от отца к сыну. В случае мутаций в генах хромосомы Y, вовлеченных в сперматогенез, возникает бесплодие вследствие азооспермии у мужчин. Технологии искусственного оплодотворения позволяют им иметь детей, но если при этом рождается сын, он также страдает азооспермией.
Влияние пола. Некоторые аутосомные признаки значительно чаще выявляются у одного из полов. Этот феномен получил название влияние пола. Лысина у мужчин является примером аутосомно-доминантного признака, ограниченного полом, что, по-видимому, является результатом влияния мужских половых гормонов. Другой пример – подагра, которая является очень редким состоянием у женщин до менопаузы, но после нее частота этого заболевания возрастает. При гемохроматозе
(аутосомно-рецессивном заболевании) у женщин-гомозигот намного реже возникает перегрузка железом и связанные с ней симптомы, чем у мужчин-гомозигот. Объяснением является физиологическая потеря железа женщинами во время менструаций.
Ограничение полом – это проявление определенных признаков у индивидуумов только одного пола. Пример: вирилизация девочек с аутосомно-рецессивным эндокринным заболеванием – врожденной гиперплазией коры надпочечников.
В табл. 4 кратко представлены основные признаки менделевских типов наследования.
Признаки менделевских типов наследования
Особенности заболевания у лиц разного пола
Особенности передачи
в родословной
Мужчины и женщины болеют в равной пропорции
«Вертикальный» тип передачи – больные во многих поколениях родословной. Передача от лица любого пола лицу любого пола.
Мужчины и женщины болеют в равной пропорции
«Горизонтальный» тип передачи – больные в одном поколении. Родители больного (больных) нередко могут быть родственниками.
Как правило, больны мужчины
«Диагональный» тип передачи: мужчины не могут передавать заболевание своим сыновьям. Возможна передача только внуку от деда через его дочь, которая является непораженой облигатной носительницей.
Болеют мужчины и женщины с преобладанием женщин. Женщины поражены в меньшей степени, чем мужчины. В случае летальных для мальчиков болезней поражены только девочки, наблюдаются спонтанные аборты в семье.
Пораженные мужчины могут передавать заболевание своим дочерям, но не сыновьям. Передача от мужчины к мужчине исключает Х-сцепленный тип наследования.
Сцепленный с хромосомой Y
Болеют только мужчины.
Пораженные мужчины могут передавать заболевание только своим сыновьям.
Множественные аллели и комплексные признаки
Выше рассмотрены признаки, с которыми связаны только два аллеля – нормальный и мутантный. Некоторые гены имеют более двух аллельных форм, т.е. множественные аллели. Некоторые из них могут быть доминантными, другие – рецессивными по отношению к нормальному аллелю. Пример множественных аллелей – наследование групп крови человека.
Развитие генетики сделало возможным исследование комплексных признаков, которые формируются при взаимодействии нескольких генов. На этой основе возникла концепция олигогенного (дигенного и триаллельного) наследования.
При дигенном наследовании наблюдается аддитивный эффект гетерозиготных мутаций в двух различных локусах. Например, одна из форм пигментного ретинита, приводящая к потере зрения, вызвана гетерозиготностью по мутациям двух генов (ROM1 и periferin). Оба эти гена кодируют белки, присутствующие в фоторецепторах сетчатки глаза. Индивидуумы, гетерозиготные по мутации только одного из этих двух генов, не имеют клинических проявлений.
Триаллельное наследование можно рассмотреть на примере синдрома Барде-Бидля – редкого заболевания, характеризующегося ожирением, полидактилией, аномалиями почек, пигментным ретинитом и когнитивными нарушениями. Семь различных генных локусов, мутации в которых ведут к синдрому Барде–Бидля, были идентифицированы. До недавнего времени считалось, что заболевание наследуется аутосомно-рецессивно. Однако, сейчас известно, что есть одна форма синдрома, когда индивидуум, гомозиготный по мутациям одного локуса, является также гетерозиготным по мутации другого локуса. Таким образом, для того, чтобы заболевание проявлялось, необходимо три мутантных аллеля.
Антиципация. При некоторых аутосомно-доминантных болезнях манифестация симптомов более ранняя и течение болезни более тяжелое у потомков по сравнению с их родителями, также страдающими этим заболеванием. Феномен увеличения тяжести болезни из поколения в поколение называют антиципацией. Одним из объяснений антиципации является экспансия нестабильных триплетных повторов. В качестве примеров можно привести такие болезни экспансии триплетных повторов как миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона, болезнь Кеннеди.
Публикации в СМИ
Отсталость умственная cцепленная с полом
Сцепленная с полом умственная отсталость — большая группа наследственных синдромов, ведущий признак которых — та или иная степень умственной отсталости вследствие мутаций генов, расположенных в Х-хромосоме. Многие из сцепленных с полом синдромов умственной отсталости хорошо диагностируются и выделяются в отдельные нозологические формы, остальные клинически неразличимы и классифицируются по расположению локуса в Х-хромосоме. Частота Х-сцепленной умственной отсталости — около 1,8 на 1000 живых новорождённых мальчиков. Около половины всех случаев Х-сцепленной умственной отсталости — синдром Мартина–Белл (*309550, Xq27.3, ген FMR1, À парадоксальное).
• Неспецифическая X-сцепленная умственная отсталость обусловлена мутациями множества генов Х-хромосомы.
• Специфические синдромы Х-сцепленной умственной отсталости — сочетания с другими проявлениями: афазией, судорожными припадками, спастической диплегией, псориазом и т.д.
• Отсталость умственная X сцепленная; • 1, неспецифическая, MRX1, 309530, Xp22; • 14, MRX14, 300062, Xp11.3 q13.3; • 2, неспецифическая (?), MRX2, 309540, Xq11 q12; • 23, неспецифическая, MRX23, 300046, Xq23 q24; • 29, MRX29, 300077, Xp22.3 p21.3; • 9, MRX9, 309549, Xp21 q13; • неспецифическая с афазией (?), MRXA, 309545, Xp11; • неспецифическая, 309541, RABGD1A, 300104, Xq28; • FRAXE тип, FRAXE, FMR2, 309548, Xq28; • FRAXF тип, FRAXF, 300031, Xq28; • синдромная 1, с дистоническими движениями, атаксией и судорогами, PRTS, MRXS1, 309510, Xp22.2 p22.1; • синдромная 2, с дисморфозом и атрофией мозга, PRS, MRXS2, 309610, Xp11 q21; • синдромная 3, со спастической диплегией, SHS, MRXS3, 309470, Xp11 q21.3; • синдромная 4, с врождёнными контрактурами, MCS, MRXS4, 309605, Xq13 q22; • синдромная 5, c Денди Уокера мальформацией, поражением базальных ганглиев и судорогами, PGS, MRXS5, 304340, Xq25 q27 (Синдром Петтигрю); • синдромная 6, с гинекомастией и ожирением, WTS, MRXS6, 309585, Xp21.1 q22; • с психозом, пирамидными признаками и макроорхидизмом, PPMX, 300055, Xq28; • Шнайдера Робинсона, SRS, MRSR, 309583, Xp21.
МКБ-10 • F70 Умственная отсталость лёгкой степени • F71 Умственная отсталость умеренная • F72 Умственная отсталость тяжёлая • F73 Умственная отсталость глубокая • F78 Другие формы умственной отсталости • F79 Умственная отсталость неуточнённая
Код вставки на сайт
Отсталость умственная cцепленная с полом
Сцепленная с полом умственная отсталость — большая группа наследственных синдромов, ведущий признак которых — та или иная степень умственной отсталости вследствие мутаций генов, расположенных в Х-хромосоме. Многие из сцепленных с полом синдромов умственной отсталости хорошо диагностируются и выделяются в отдельные нозологические формы, остальные клинически неразличимы и классифицируются по расположению локуса в Х-хромосоме. Частота Х-сцепленной умственной отсталости — около 1,8 на 1000 живых новорождённых мальчиков. Около половины всех случаев Х-сцепленной умственной отсталости — синдром Мартина–Белл (*309550, Xq27.3, ген FMR1, À парадоксальное).
• Неспецифическая X-сцепленная умственная отсталость обусловлена мутациями множества генов Х-хромосомы.
• Специфические синдромы Х-сцепленной умственной отсталости — сочетания с другими проявлениями: афазией, судорожными припадками, спастической диплегией, псориазом и т.д.
• Отсталость умственная X сцепленная; • 1, неспецифическая, MRX1, 309530, Xp22; • 14, MRX14, 300062, Xp11.3 q13.3; • 2, неспецифическая (?), MRX2, 309540, Xq11 q12; • 23, неспецифическая, MRX23, 300046, Xq23 q24; • 29, MRX29, 300077, Xp22.3 p21.3; • 9, MRX9, 309549, Xp21 q13; • неспецифическая с афазией (?), MRXA, 309545, Xp11; • неспецифическая, 309541, RABGD1A, 300104, Xq28; • FRAXE тип, FRAXE, FMR2, 309548, Xq28; • FRAXF тип, FRAXF, 300031, Xq28; • синдромная 1, с дистоническими движениями, атаксией и судорогами, PRTS, MRXS1, 309510, Xp22.2 p22.1; • синдромная 2, с дисморфозом и атрофией мозга, PRS, MRXS2, 309610, Xp11 q21; • синдромная 3, со спастической диплегией, SHS, MRXS3, 309470, Xp11 q21.3; • синдромная 4, с врождёнными контрактурами, MCS, MRXS4, 309605, Xq13 q22; • синдромная 5, c Денди Уокера мальформацией, поражением базальных ганглиев и судорогами, PGS, MRXS5, 304340, Xq25 q27 (Синдром Петтигрю); • синдромная 6, с гинекомастией и ожирением, WTS, MRXS6, 309585, Xp21.1 q22; • с психозом, пирамидными признаками и макроорхидизмом, PPMX, 300055, Xq28; • Шнайдера Робинсона, SRS, MRSR, 309583, Xp21.
МКБ-10 • F70 Умственная отсталость лёгкой степени • F71 Умственная отсталость умеренная • F72 Умственная отсталость тяжёлая • F73 Умственная отсталость глубокая • F78 Другие формы умственной отсталости • F79 Умственная отсталость неуточнённая
Причины генетического бесплодия
Согласно оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов супружеских пар во всем мире (что составляет примерно 7% от их общего количества) не могут завести ребенка из-за мужского и/или женского бесплодия. На данный момент считается, что в 50% случаев причиной являются генетические нарушения.
Современная наука достигла больших успехов в изучении причин генетического бесплодия, особенно с появлением метода секвенирования нового поколения (next generation sequencing, NGS), позволяющего быстро и с минимальными трудозатратами «читать» последовательность ДНК. Тем не менее, этот вопрос остается сложным, и в имеющихся на данный момент знаниях остается еще немало пробелов.
Существует множество генов, влияющих на мужскую и женскую репродуктивную функцию. Например, в одних только яичках мужчины экспрессируется около 2300 генов. Наука продолжает развиваться, и список доступных анализов ежегодно пополняется новыми генетическими тестами.
Генетические изменения, способные приводить к невозможности зачатия и вынашивания беременности, бывают разными:
Хромосомные аномалии
Хромосомные нарушения представляют большой интерес в аспекте вопросов бесплодия, так как они ответственны более чем за половину всех выкидышей в первом триместре беременности. В большинстве случаев хромосомные аномалии не наследуются – они возникают случайно в половых клетках или клетках эмбриона. При этом происходят выкидыш, мертворождение, либо ребенок рождается с серьезными пороками развития.
В каждой клетке человеческого тела содержится 46 хромосом. В яйцеклетке и сперматозоиде их по 23 – соответственно, ребенок получает половину набора от матери и половину от отца. Состояние, при котором меняется количество хромосом, называется анеуплоидией. Некоторые примеры, связанные с бесплодием:
Помимо изменений количества хромосом, встречаются нарушения их структуры – аберрации.
Их основные разновидности:
Моногенные заболевания
Моногенные заболевания характеризуются возникновением мутации в одном гене, отвечающем за синтез определенного белка. Эти патологии передаются от родителей детям, причем типы наследования бывают разными.
В настоящее время известно много моногенных мутаций, связанных с бесплодием. Их список постоянно пополняется.
Мультифакториальные заболевания
Мультифакториальные, или полигенные заболевания имеют сложный патогенез. В их развитии принимают участие генетические нарушения (как наследственные, так и приобретенные), образ жизни, воздействия внешней среды. На «неправильные» гены накладываются такие факторы, как особенности питания, уровень физической активности, экологическая обстановка, вредные привычки, стрессы, прием различных лекарственных препаратов и пр.
Типичные примеры мультифакториальных заболеваний – сахарный диабет и сердечно-сосудистые патологии. Среди причин женского бесплодия важное значение имеют следующие заболевания:
Эпигенетические изменения
Эпигенетические изменения возникают в результате различных процессов, когда последовательность ДНК остается нормальной, но меняется активность генов. Например, это происходит в результате метилирования – прикрепления особых метильных групп к определенным участкам ДНК. Некоторые научные исследования показали, что эпигенетические механизмы играют роль в развитии бесплодия.
В каких случаях рекомендуется пройти генетическое тестирование?
Обычно врачи направляют пациентов на консультации к клиническим генетикам в следующих случаях:
Генетик собирает семейный анамнез, анализирует родословную и при необходимости назначает анализы. Для диагностики причин генетического бесплодия применяют разные методы: цитогенетический анализ, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), флуоресцентную гибридизацию in situ (FISH), микрочипирование, секвенирование нового поколения.
Чтобы выявить распространенные аномалии у плода, на 16–20-й неделях беременности проводят тройной тест. По показаниям выполняют различные инвазивные исследования. Более современный и точный метод диагностики – неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ), во время которого изучают ДНК плода в крови матери.
Если у одного или обоих партнеров из пары, страдающей бесплодием, выявляют генетические нарушения, в ряде случаев могут помочь различные методы лечения или вспомогательные репродуктивные технологии (ЭКО, ИКСИ). Но иногда проблему не удается решить. В таких ситуациях врач предложит рассмотреть возможность использования донорских яйцеклеток или сперматозоидов.
С возрастом репродуктивные возможности уменьшаются, а в клетках накапливаются мутации, которые могут помешать наступлению и вынашиванию беременности, вызвать тяжелые патологии у ребенка. Поэтому женщинам, которые планируют забеременеть после 35 лет, стоит подумать о возможности сохранить свои яйцеклетки в криобанке. В дальнейшем ими можно воспользоваться в любое время – это будет своего рода «страховка» репродуктивной функции.
Если вы решили сохранить собственные половые клетки или воспользоваться донорскими, важно подобрать надежный банк половых клеток. На данный момент Репробанк является одним из крупнейших на территории России и СНГ. Наше криохранилище оснащено новейшим оборудованием, а в каталоге представлено большое количество доноров, среди которых любая пара наверняка сможет подобрать подходящего.
Зиновьева Юлия Михайловна
Ведёт генетическое обследование доноров Репробанка, осуществляет подбор доноров для пар, имеющих ранее рождённых детей с установленной генетической патологией.
Слабости пола
Известно, что мужчины в среднем живут меньше, чем женщины, и это соотношение не зависит от продолжительности жизни в стране, уровня медицины и других внешних факторов. В среднем разница составляет 4–5 лет. Так что «сильный» пол, по крайней мере, на износ слабее «слабого».
Вредные привычки и тяжелые физические нагрузки, которым мужчины подвержены в большей степени, по всей видимости, вносят свой вклад в раннюю мужскую смертность, но не принципиальный. У человекообразных обезьян, даром что они не курят и не пьют, соотношение продолжительности жизни тоже в пользу самок. А у людей это неравенство прослеживается еще в утробе: зародыши мужского пола погибают чаще.
Исчерпывающего ответа на вопрос о причинах такого гендерного неравенства еще нет. Но очевидно, что корень проблемы в генетическом различии полов. В конце концов, все различия мужчины и женщины, какие только могут прийти на ум, коренятся в генетике.
Фатальная непарность
У человека 23 пары хромосом — хитроумно скрученных молекул ДНК, хранящих генетическую информацию. Каждую пару образуют две одинаковые хромосомы, поэтому их и считают попарно. Но есть одно исключение: та пара, которая определяет пол. У женщин половые хромосомы одинаковые (XX), а у мужчин — разные (XY).
Существует группа сцепленных с полом генетических заболеваний — им подвержены почти исключительно мужчины. Например, гемофилия, при которой небольшой порез становится серьезной проблемой, или дальтонизм (нарушение цветового зрения) у представителей мужского пола проявляются гораздо чаще. Эти болезни вызваны «поломками» в половых хромосомах мужчин, в X и Y.
Почему же дефекты в половых хромосомах сильнее бьют по мужчинам? В случае с Y-хромосомой ответ очевиден: у женщин ее просто нет. В случае с X-хромосомой дело в том, что у женщины поломка в одной из них обычно компенсируется наличием здорового гена в другой, парной хромосоме: здоровый ген, если он доминантный, просто не позволяет дефектному проявить себя. А у мужчин X-хромосома, как и Y-хромосома, существует в единственном экземпляре, поэтому неправильный ген беспрепятственно оказывает влияние на развитие организма. В общем, сама по себе непарность половых хромосом у мужчин — причина их уязвимости.
Королевская болезнь
Например, у гена H, контролирующего нормальную свертываемость крови, существует «злой двойник» — ген h, вызывающий гемофилию. Если у женщины есть ген h, то его активность подавляет нормальный ген H, который находится в парной X-хромосоме. А у мужчины X-хромосома одна, и если уж он унаследовал ген h, то заболеет гемофилией, ведь у него нет запасного гена, обеспечивающего нормальную свертываемость крови.
Теперь представим себе женщину, у которой есть ген h. Представим ее в образе британской королевы Виктории — это, пожалуй, самая известная носительница гена гемофилии в истории. Для детей такой женщины существует 50-процентная вероятность: для сыновей — что они заболеют гемофилией, а для дочерей — что они станут носителями этого гена (то есть смогут с той же 50-процентной вероятностью передать его своему потомству). А если больной гемофилией мужчина женится на носительнице сломанного гена, то может родиться девочка с гемофилией. Но это исключительный случай.
Благодаря Виктории этот недуг широко разошелся по королевским домам Европы и даже заслужил прозвище «королевской болезни». Сын Виктории принц Леопольд умер в 30 лет: поскользнувшись, он повредил колено — остановить кровотечение не удалось. Страдал гемофилией правнук британской королевы — российский царевич Алексей, сын Николая II и императрицы Александры Федоровны. А у самой Виктории мутация гена, по всей видимости, произошла de novo, то есть непосредственно в организме. Такое тоже бывает.
Болезнь Джона Дальтона
Гемофилия — редкое заболевание, один случай болезни приходится примерно на 10 тысяч новорожденных мальчиков. По оценке Всемирной федерации гемофилии, ей болеет 0,007% населения Земли. Другое известное заболевание этого типа — дальтонизм — распространено гораздо шире. Им страдают около 8% европейских мужчин и лишь 0,4% женщин. Слово «дальтонизм» порой употребляют как синоним всех типов цветовой слепоты, но в строгом значении это нарушение восприятия красного и зеленого цветов.
Джон Дальтон, в честь которого болезнь получила свое название, известен не только тем, что первым ее описал. В химию, физику и метеорологию Дальтон внес гораздо более весомый вклад, чем в медицину. Он, например, ввел в научный обиход понятие атомного веса и первым рассчитал атомные массы некоторых элементов, заложив тем самым фундамент атомной теории строения вещества. Любопытно, что до 28 лет Дальтон и не подозревал, что с его зрением что-то не так, объясняя некоторые свои сложности с описанием цветов путаницей в их классификации. Истина открылась ему, когда он понял, что лишь его брат видит мир сходным образом, а остальные — как-то иначе.
Геномика на службе прогресса
Если дальтонизм относительно безвреден и почти не ухудшает качество жизни, то гемофилия представляет серьезную опасность. А некоторые другие сцепленные с полом наследственные заболевания, например, мышечная дистрофия Дюшенна, и вовсе летальны: мальчики просто не доживают до взрослого возраста. По счастью, современные методы диагностики позволяют предотвратить рождение детей с единичным поврежденным геном (как больных, так и носителей). Тем самым снижается вероятность этих наследственных заболеваний, ведь число носителей бракованной хромосомы сокращается. По оценке завлабораторией ДНК-диагностики ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» Александра Полякова, за последние 25 лет число носителей гена мышечной дистрофии Дюшенна сократилось в России на 60%.
Не все могут короли
Есть и другие заболевания, которыми болеют исключительно или преимущественно мужчины. Легко догадаться, что к их числу относятся те, которые связаны с особенностями анатомии: заболевания простаты, пениса, тестикул. Например, один из самых древних мемов рунета (точнее, еще даже фидонета) — «фимоз головного мозга» — отсылает к деликатной мужской проблеме, которая, по ряду свидетельств, отравляла жизнь Людовику XVI и Петру III. Так уж вышло, что в примерах у нас преобладают монархи (оба последних, по иронии судьбы, плохо кончили).
Также известно, что мужчины в среднем более предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям. Именно болезни сердца и сосудов вносят наибольший вклад в раннюю мужскую смертность. Есть и менее очевидные «мужские» болезни. Например, расстройства аутического спектра развиваются у мальчиков в четыре раза чаще, чем у девочек. Мужчины чаще страдают от шизофрении и болезни Паркинсона.
Причины таких перекосов в половой статистике во многих случаях пока еще неясны. Но с уверенностью можно утверждать, что в конечном итоге все проблемы восходят к различию в наборе половых хромосом, к тем самым «иксу» и «игреку», с которых все начинается.