расширение нижней полой вены на узи
УЗИ нижней полой вены (норма и патология)
УЗИ нижней полой вены. Анатомия
Прежде чем разобрать характеристики УЗИ, рассмотрим анатомические особенность нижней полой вены (НПВ). Нижняя полая вена образована слиянием общих подвздошных вен на уровне 5-го поясничного отдела позвонка и идет справа краниально от средней линии. Она проходит через диафрагму на уровне 8-го грудного позвонка и входит в правое предсердие. У зародыша имеется сложное венозное расположение венозных пазух, которые образуются во время эмбриогенеза, и несколько из них способствуют формированию нижней полой вены. Это означает что есть много вариантов анатомии НПВ, которые можно будет видеть на УЗИ. Наиболее распространенным вариантом является то, что общие подвздошные вены продолжаются краниально как парные «полые вены» с пересечением левого компонента для соединения с правой стороной на уровне левой почечной вены. Много другие изменения были также зарегистрированы. Такие состояния легко и больше оцениваются с помощью контрастного КТ, чем при ультразвуковом сканировании, но может вызвать некоторую путаницу, если они видны во время УЗИ и не распознаются.
ТЕХНИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ НПВ
Нижнюю полую вену исследуют с использованием УЗИ методик, описанных нами ранее для брюшной аорты. Однако в положении на спине сосуд может быть узким и в переднезадней плоскости его трудно определить. Поперечное сканирование с цветным допплером и использованием аорты в качестве ориентира может позволить определить локализацию вены в этих обстоятельствах. Другой прием, с поднятием ног помощником будет увеличивать поток и калибр вены, делая его более заметным. Калибр НПВ будет варьироваться в зависимости от состояния гидратации больного. У хорошо-гидратированного пациента нижняя полая вена на УЗИ будет растянута, в то время как у обезвоженного пациента будет спадаться, тогда ее узкий просвет будет сложнее визуализировать. Избыточное давление датчиком, приложенное для рассеивания газа в кишечнике, также может сжать может НПВ, поэтому необходимо искать баланс для визуализации сегментов сосуда у некоторых сложных пациентов.
НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ НА УЗИ
Поток в нижней полой вене на УЗИ в норме медленный и меняется в зависимости от как дыхание, так и пульсация сердца. На вдохе диафрагма опускается и это приводит к отрицательному давлению в грудной клетке и повышению давления в брюшной полости, поэтому кровь течет из живота к грудному отделу, обратное происходит по истечении срока этой фазы дыхания. На это накладывается более быстрая периодичность в результате сердечной деятельности, что видно особенно в верхней части живота. Известно также, что форма волны в нижней полой вене также зависит от степени гидратация больного. У обезвоженного пациента НПВ будет узкой и ее довольно трудно увидеть, также как и почечные вены, в то время как при перегрузке жидкости нижняя полая вена на УЗИ расширена и сердечная периодичность обнаруживается вниз на подвздошные вены.
Одним из наиболее распространенных показаний для специфического обследования нижней полой вены является оценка того, распространился ли тромб из тромбоза глубоких вен таза или нижних конечностей в ее просвет. Тромб может заполнить просвет НПВ и даже вызвать расширение этого сосуда. В качестве альтернативы можно увидеть язык тромба, лежащий свободно в просвете, идущий вверх по направлению к правому предсердию.
У некоторых пациентов, которые подвергаются риску легочной эмболии из-за более дистального тромба, вводятся кава-фильтры. Есть несколько типов, но все они вставляются в среднюю или нижнюю область, ниже почечных вен. Выявление металлической эхогенной структуры на УЗИ в нижней полой вене над уровнем почечных вен может указывать на миграцию фильтра. Существует небольшой риск того, что тромб может пройти через фильтр или развиться тромбоз на месте фильтра. Цветной допплер — это быстрый и простой метод подтверждения проходимости НПВ вокруг фильтра и над ним. Металлические стойки фильтра могут быть распознаны в просвете нижней полой вены, и цветной допплер, или энергетический допплер, покажет кровоток за уровнем фильтра.
Опухоли почек и гепатоцеллюлярная карцинома представляют собой две опухоли, которые имеют тенденцию проникать в венозные сосуды, и в результате опухолевый тромб может распространяться в полость из почечной или печеночной вены. Нарушение венозного оттока печени или почек на УЗИ проявляется потерей нормальной сердечной и дыхательной периодичности формы венозной волны, и опухолевый тромб может быть отчетливо виден, когда он распространяется в просвет полости. Некоторые опухоли забрюшинного пространства могут сдавливать или непосредственно вторгаться в нижнюю полую вену, вызывая обструкцию венозного возврата из нижней части живота и ног. Хотя каудальные сегменты нижней полой вены и подвздошных вен обычно остаются открытыми, они часто будут расширяться, венозный кровоток будет вялым или ретроградным, профиль потока будет плоским, и отсутствовать нормальная реакция Вальсальвы. В редких случаях в стенке НПВ могут развиваться внутренние опухоли, обычно мезенхимальные по происхождению, такие как фибросаркомы, лейомиосаркомы, также сообщалось о нахождении липомы на УЗИ.
После трансплантации печени следует оценить просвет НПВ для обеспечения удовлетворительного кровотока. Внешний вид будет зависеть от типа выполняемого анастомоза. В прошлом сегмент донорской НПВ, прикрепленный к новой печени, заменял эквивалентный сегмент нативной нижней поло вены, который был удален с больной печенью. Многие хирурги в настоящее время выполняют технику «контрейлерных перевозок», когда нативная НПВ остается на месте, нижний конец донорского полого сегмента зашивается, а верхний конец анастомозируется с нативной нижней полой веной. Это приводит к появлению послеоперационного периода, который может сбивать с толку, если его не распознать, так как могут появиться две НПВ на УЗИ, связанные с пересаженной печенью. Другие послеоперационные проблемы, которые могут возникнуть в связи с НПВ после трансплантации, включают компрессию, если новая печень относительно большая; искажение нижней полой вены также может произойти, если имеется относительное скручивание кавального канала в результате встраивания донорской печени в новые условия. В долгосрочной перспективе стеноз может развиваться в местах анастомоза. Пересадка печени будет рассматриваться в других постах блога.
Забрюшинные и другие образования брюшной полости могут сдавливать или закупоривать нижнюю полую вену. Ситуация на УЗИ обычно очевидна, особенно с цветным допплером, который показывает, что НПВ входит в образование и сужается или перекрывается отсутствующим потоком. Могут возникнуть врожденные ткани, особенно в верхнем конце НПВ. Это может приводить к различной степени ее сужения, а в некоторых случаях может предрасполагать к тромбозу печеночной вены и синдрому Бадда-Киари.
Свищи, вовлекающие нижнюю полую вену, могут редко встречаться самопроизвольно, часто вторично к аневризме аорты, или они могут быть созданы хирургическим путем, как в случае с портокавальными шунтами. В случае аортокавальных свищей на УЗИ цветовой допплер может показать видимый тканевый отросток с пульсирующим течением в полости выше уровня фистулы; иногда сам фистулу трудно идентифицировать. Хирургические портокавальные шунты обычно представляют собой шунтирующие из стороны в сторону в верхней части живота на уровне, где проксимальная основная воротная вена проходит близко перед полостью. Ткань может быть заметна, и шунт легче идентифицировать, если печень можно использовать как окно до точки анастомоза, а поворот пациента вверх на левую сторону может облегчить визуализацию. Тем не менее, в настоящее время они выполняются редко, их заменяют внутрипеченочные внутрипеченочные портосистемные шунты.
Синдром портальной гипертензии
Введение
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.
Что такое варикозное расширение вен таза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахметзянова Рустема Вилевича, сосудистого хирурга со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Яичниковая вена — парный сосуд, несущий венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, которая непосредственно открывается в правое предсердие. Кровь из левой яичниковой вены направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену.
К внутритазовым венозным сплетениям относят совокупность вен различного калибра, окутывающих определённые органы и многократно соединяющихся между собой. Это гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения, которые также соединяются между собой и отводят венозную кровь от соответствующих органов. Кровь из гроздевидного сплетения течёт преимущественно в яичниковые вены, из других сплетений — во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену.
Варикозная болезнь таза, в англоязычной литературе более известная как pelvic congestion syndrome, является сравнительно «молодой», т. к. выделять её стали недавно. Тем не менее, это весьма актуальная и самостоятельная форма заболевания, а свидетелями её проявлений являются не только сосудистые хирурги, флебологии и гинекологи, но и достаточно широкий ряд врачей других специальностей. Т. е. пациентки с ВБТ лечатся у различных специалистов, находящих для себя что-то знакомое из арсенала жалоб этой категории больных.
Причины заболевания
Варикозная болезнь таза связана с хроническим застоем венозной крови в малом тазу. Условия для возникновения этого процесса возникают на фоне различных провоцирующих факторов, протекающих с течением жизни женщины. Главенствующими из них являются многократные беременности и роды. Частота развития заболевания прямо пропорционально коррелирует с количеством беременностей. Другие факторы риска:
Симптомы варикозного расширения вен таза
Характерно усиление болей к концу рабочего дня при длительном нахождении в положении стоя и сидя, а также при перегревании и тяжёлых физических нагрузках. Болевой синдром может обостряться из-за хронических заболеваний, а также под воздействием экзогенных (внешних) причин в виде переохлаждения, переутомления, стресса. Боли уменьшаются в горизонтальном положении с поднятыми вверх ногами.
Переполнение кровью пресакрального венозного сплетения проявляется болями в области крестца и копчика во время длительного сидения. Венозный застой в органах мочевыделения приводит к появлению болей в поясничных и паховых областях (обычно болевые ощущения усиливаются к концу рабочего дня и/или после физической нагрузки), а также нарушению функции тазовых органов в виде болезненного и частого мочеиспускания, недержания мочи, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря, ложных позывов к опорожнению мочевого пузыря.
Вторым наиболее частым симптомом ВБТ является наличие атипичного варикоза (вульварный, промежностный и ягодичный варикоз). В данном случае наблюдают варикозное расширение вен на наружных половых органах: в промежности, в нижних отделах живота и над лоном, в паховых областях, на задней поверхности бедра, ягодицах. Варикозное расширение вен представлено видимыми выступающими извитыми венозными сосудами с мешкообразными узловыми выпячиваниями вследствие истончения венозной стенки и расширения просвета сосуда.
Этот симптом является единственным так называемым патогномоничным признаком заболевания, т. е. его наличие сразу же позволяет заподозрить у пациентки ВБТ. У половины пациенток заболевание сочетается с варикозной болезнью нижних конечностей и хроническим геморроем.
Следующим и наиболее драматичным симптомом является диспареуния (боли, возникающие во время интимной близости). Данный симптом имеет определённую особенность и зачастую сохраняется на протяжении длительного (до нескольких дней) периода, что приводит к нарушению и боязни сексуальных отношений. Часто возникают болевые ощущения и повышенная чувствительность в области промежности и наружных половых органов, а также отёчность указанных областей, которая усиливается во второй половине дня.
Для этой категории пациенток также характерны нарушения менструального цикла в виде длительных либо обильных, иногда нерегулярных кровотечений, которым предшествует предменструальный синдром.
Также стоит отметить ухудшение психосоматического состояния больных женщин, которое связано с нарушением привычного образа жизни.
Патогенез варикозного расширения вен таза
Строение венозной системы женского малого таза в силу анатомических и физиологических особенностей, а также непрерывной зависимостью от гормонов, изначально предрасположено к варикозным изменениям.
Классификация и стадии развития варикозного расширения вен таза
Согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике и лечению хронических заболеваний вен 2018 года, классификация варикозной болезни таза ещё не сформирована окончательно, что объясняется особенностями расположения варикозно изменённых вен и клинической картиной заболевания.
На сегодняшний день классификация ВБТ выглядит следующим образом.
По клиническим проявлениям:
По течению:
По распространённости поражения тазовых вен:
Осложнения варикозного расширения вен таза
Наиболее грозными осложнениями ВБТ являются венозные тромбоэмболические осложнения, при которых в просвете венозных сосудов образуются тромбы, т. е. сгустки крови, перекрывающие сосудистый просвет с тенденцией к объёмному росту вдоль сосуда. Основной опасностью этого состояния является переход тромбов на основные венозные магистрали, которые могут вызвать возникновение посттромботической болезни с поражением подвздошных и почечных вен, нижней полой вены. Самым драматическим исходом данных событий является отрыв нефиксированной части тромба с развитием тромбоэмболии лёгочной артерии, являющейся одной из основных причин инвалидизации и смертности.
При поражении вен промежности и половых губ определяются покраснение и болезненные уплотнения в проекции расширенных вен.
При тромбозе яичниковых вен и тазовых венозных сплетений определяются интенсивные ноющие боли в животе и малом тазу, сопровождающиеся подъёмом температуры. К счастью, в ряде случаев нераспространённый тромбоз венозных сплетений может протекать бессимптомно.
Переход тромботического процесса на глубокие вены может сопровождаться отёком и распирающими болями нижних конечностей, нарушением почечной функции.
Диагностика варикозного расширения вен таза
Трансвагинально исследуют вены параметрия (части клетчатки малого таза, которая окружает матку), гроздевидных сплетений и аркуатных в ен (вен мышечной стенки матки). Вари козно изменённые вены представляют собой извитые, неравномерно расширенные конгломераты различного диаметра.
Выявление в процессе ультразвукового исследования любых отклонений от нормальных показателей требует проведения третьего диагностического этапа с применением высокоточных лучевых методов диагностики. К последним относят мультиспиральную компьютерную, магнитно-резонансную и рентгеноконтрастную флебографию, радионуклидную сцинтиграфию. Эти исследования являются наиболее объективными методами выявления патологии вен таза. С их помощью можно получить детальную картину патологически изменённых сосудов в трёхмерном изображении, определить анатомические взаимоотношения, выявить другую (не сосудистую) патологию органов малого таза.
Безусловно, при выявлении в ходе любого диагностического этапа какой-либо сопутствующей патологии необходима консультация врача соответствующей специальности.
Лечение варикозного расширения вен таза
Лечение ВБТ требует глубокого понимания патофизиологических процессов, протекающих при данном заболевании, и должно проводиться в специализированных учреждениях, имеющих положительный опыт излечения данной категории больных.
Оно направлено на максимальное устранение факторов риска, нормализацию венозного оттока, купирование воспалительных реакций и включает в себя коррекцию образа жизни, компрессионную и медикаментозную терапию.
Необходимым компонентом лечения является ношение эластичного трикотажа: колготок либо шорт II компрессионного класса. Они улучшают отток крови из вен нижних конечностей, венозных сплетений промежности и ягодиц. Компрессионный эффект может быть усилен за счёт применения специальных латексных подушечек, накладываемых на область тазовых ямок и зон проекций устий больших подкожных вен.
При отсутствии положительного эффекта от консервативных мероприятий возникает необходимость в применении оперативных вмешательств. Хирургическое лечение показано пациенткам с клиническими признаками тазового венозного полнокровия, расширением яичниковых вен и тазовых венозных сплетений с патологическим рефлюксом крови по ним, наличием компрессионных синдромов, которые верифицированы результатами инструментальных исследований.
Особенность варикозной болезни таза заключается в том, что её хирургическое лечение зависит от формы и характера течения заболевания и включает арсенал различных по своей сути оперативных вмешательств.
Современные хирургические методы можно разделить на 4 вида оперативных вмешательств: склерозирующие, резекционные, эндоваскулярные и шунтирующие.
Ликвидация варикозно расширенных вен половых органов и промежности проводится путём склеротерапии (в просвет вены вводится специальное лечебное средство, вызывающее её склеивание) либо операции минифлебэктомии, заключающейся в хирургическом удалении этих изменённых вен.
Прогноз. Профилактика
Естественное течение заболевания при отсутствии специализированного лечения ведёт к усугублению клинической симптоматики с ухудшением качества жизни больных.
Профилактика варикозной болезни таза в большей степени сводится к устранению факторов риска заболевания и коррекции образа жизни, что подробно описано в разделе о консервативном лечении данной патологии.