дгр желудка что это такое как лечить

Рефлюксная болезнь: что это, как проявляется?

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), также называемый кислотным рефлюксом, является распространенной проблемой, вызывающей изжогу.

Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое приятное ощущение, но оно обычно быстро проходит. Реже, после обильного приема пищи или острых, кислых блюд возникает жгучая боль в нижней части груди – это и есть рефлюкс.

При ГЭР рефлюкс возникает почти после каждого приема пищи и вызывает заметный дискомфорт. После еды люди с ГЭР ощущают жжение в груди, шее и горле. Хотя это чаще встречается у взрослых, но у детей, подростков и даже у младенцев тоже может быть гастроэзофагеальный рефлюкс.

Что такое гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

Аббревиатурой ГЭРБ называют кислотный рефлюкс, возникающий чаще, чем два раза в неделю. Это более серьезное заболевание, чем ГЭР. Врачи обычно лечат его лекарствами. ГЭРБ может быть проблемой, если его не лечить, потому что со временем рефлюкс желудочной кислоты повреждает ткань, выстилающую пищевод, вызывая воспаление и боль. У взрослых длительная не вылеченная ГЭРБ может привести к необратимому повреждению пищевода, а иногда даже к раку.

Каковы признаки и симптомы ГЭРБ?

Часто люди с ГЭРБ замечают, что у них регулярно возникает изжога со жжением в груди или животе. Она может длиться до пары часов. Многие замечают, что изжога усиливается после еды.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

ГЭРБ возникает, когда кислое содержимое желудка перемещается обратно в пищевод. Это трубка, по которой пища и жидкости переносятся изо рта в желудок. Он отделен от желудка небольшой мышцей (сфинктером пищевода). Эта мышца открывается и позволяет пище и жидкости попадать в желудок, затем закрывается, чтобы предотвратить утечку пищи и жидкости обратно в пищевод. ГЭР и ГЭРБ возникают, когда мышца расслабляется в неподходящее время или плотно не закрывается после глотания пищи. Это может возникать по разным причинам:

Никто точно не знает, почему люди заболевают ГЭРБ. Врачи отметили, что некоторые факторы могут ухудшить ГЭРБ, включая ожирение, употребление алкоголя и беременность.

Некоторые продукты питания, отдельные лекарства тоже могут усугубить симптомы ГЭРБ.

Например, провоцируют симптомы рефлюкса:

Как диагностируется ГЭРБ?

Нужно обратиться к врачу, если у вас изжога, которая не проходит, или какие-либо другие симптомы ГЭРБ в течение некоторого времени. Врач проведет осмотр и спросит о ваших симптомах, иногда назначает дополнительные тесты, чтобы диагностировать ГЭРБ или исключить другие возможные проблемы:

Как лечится ГЭРБ?

Все зависит от тяжести симптомов. У некоторых людей лечение может требовать коррекции образа жизни, например – диеты и питья. Остальным нужно использовать лекарства. В очень редких случаях, когда ГЭРБ особенно тяжелая, врач порекомендует операцию.

Эти изменения в образе жизни могут помочь облегчить симптомы ГЭРБ или даже предотвратить его:

Врач также может порекомендовать различные лекарства для облегчения симптомов. Антациды, отпускаемые без рецепта, нейтрализуют желудочную кислоту и могут помочь при легких симптомах. Другие лекарства, называемые блокаторами H2-рецепторов, доступны без рецепта и по рецепту. Они помогают, блокируя выработку желудочной кислоты.

Если ваш врач считает, что вам следует принимать их, он порекомендует определенные лекарства, отпускаемые без рецепта, или выпишет вам рецепт. Более мощные рецептурные препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, также уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Некоторые из них также продаются без рецепта. Врачи назначают их людям с более тяжелым или стойким ГЭРБ. Лекарства, относящиеся к классу прокинетиков, могут использоваться для уменьшения частоты рефлюкса за счет укрепления мышц нижнего сфинктера пищевода, а также ускорения опорожнения желудка.

Некоторым врачи советуют комбинировать лекарства, чтобы контролировать различные симптомы. Например, люди, у которых появляется изжога после еды, могут попробовать принимать как антациды, так и блокаторы H2. Антацид в первую очередь нейтрализует кислоту в желудке, а блокатор H2 действует на выработку кислоты. К тому времени, когда антацид перестанет действовать, блокатор H2 прекратит производство кислоты.

Хирургия – крайнее средство для людей с ГЭРБ. Типичное хирургическое лечение ГЭРБ называется фундопликацией. При операции врач оборачивает сфинктер пищевода плотнее вокруг желудка, чтобы не было заброса. Фундопликация используется у людей всех возрастов, даже у младенцев с тяжелой формой ГЭРБ.

Жизнь с ГЭРБ

Основное осложнение от ГЭРБ называется пищеводом Барретта. В этом состоянии клетки пищевода изменяются и становятся предраковыми, потому что они слишком долго раздражались желудочной кислотой. В конечном итоге возможна опухоль пищевода.

Поначалу может быть трудно отказаться от газированных напитков или любимой еды. Но через некоторое время многие обнаруживают, что чувствуют себя настолько хорошо, что больше не возвращаются к раздражающей пище.

Будьте здоровы и запишитесь к врачу при появлении первых симптомов рефлюксной болезни.

Источник

Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение

О.Я. Бабак
Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины

В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:

— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;

Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],

Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].

Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].

При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:

— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;

— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.

Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.

Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,

Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.

Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.

2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.

8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.

9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.

10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,

11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.

12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.

13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник