катания болезнь что такое

PsyAndNeuro.ru

Кататония: механизмы и принципы лечения

Кататония – это психомоторный синдром, ассоциированный с рядом состояний, встречающихся в психиатрии. Ее проявления варьируют от ступора до ажитации и включают в себя такие патогномоничные черты как вербигерация и восковая гибкость. Наличие при кататонии нарушений волевой сферы привело к тому, что в течение долгого времени она рассматривалась как подтип шизофрении, однако в настоящее время речь идет о ее высокой распространенности при расстройствах настроения, сочетании с делирием и коморбидности с соматической патологией.

Существуют данные, что примерно у трети пациентов при делирии, обусловленном общемедицинским состоянием, в остром состоянии за период госпитализации разовьется кататония. В психиатрической службе распространенность кататонии варьирует от 1-6% до 8-9%. Точная оценка распространенности и заболеваемости кататонией зависит от правильного определения ее симптомов. Клиницисты зачастую принимают признаки кататонии за что-то иное или вовсе пропускают их. Также следует помнить, что одним из классических признаков кататонии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия или лихорадка), которые проявляются не у всех пациентов.

Структура кататонии

Для выявления кататонии могут применяться Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) и критерии DSM-5, однако структура кататонии остается до сих пор неясной. Психометрических исследований синдрома публиковалось не очень много, и большая их часть была посвящена в основном пациентам с психотическими расстройствами, а потому не является в полной мере реперезентативной. Wilson et al. рассматривали наличие кататонии у 339 острых пациентов с использованием BFCRS. 232 человека из этой выборки соответствовали определению подтвержденной кататонии (≥2 признаков кататонии при обследовании и положительный ответ на лечение бензодиазепинами или ЭСТ). Из них 211 человек (91%) соответствовал критериям кататонии по DSM-IV, однако только 170 (73%) соответствовали критериям DSM-5. При выявлении основных компонентов кататонии были выделены: психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность и аномалии психомоторного поведения. Только 37% вариабельности состояния были объяснены, вследствие чего авторы сделали вывод, что базовая структура кататонии остается неизвестной. Кататонию можно рассматривать как синдром, сопровождающийся двигательными нарушениями, “параличом воли”, страхом.

Как волевые нарушения, так и страх могут приводить к нарушениям в двигательной сфере, однако большинство исследователей рассматривали двигательные нарушения как основную черту кататонии. Многие исследователи отмечали сходство между кататонией и неврологическими двигательными нарушениями (в т.ч. паркинсонизмом, дискинезией и мягкими неврологическими знаками). Это можно объяснить как концептуальным сходством между используемыми оценочными шкалами, так и наличием общих патогенетических путей. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко могут быть не замечены или неправильно интерпретированы.

Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, являющейся защитной стратегией у животных при страхе, привело к появлению гипотезы, что кататония является примитивным проявлением страха. В подтверждение этой гипотезы приводятся аффективные и нейроэндокринные нарушения у пациентов с меланхолической депрессией и кататоническими симптомами и терапевтический эффект бензодиазепинов. Визуализационные исследования амигдалы, вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры могут прояснить эту гипотезу.

Течение и проявление острой кататонии в ряде случаев напоминает течение энцефалита, что привело к гипотезе, что причина кататонии – нарушения иммунной регуляции.

Механизмы развития заболевания

Кататония ассоциирована с нарушениями в двигательных путях коры. Как и при болезни Паркинсона, в данном синдроме присутствуют гипо- и гиперкинезы, что наводит на мысль о нарушениях более чем одного двигательного пути. Считается, что во время психоза задействованы три основных пути. Один их них отвечает за двигательное торможение и возбуждение и представляет собой цепь от первичной моторной коры (М1) к скорлупе, бледному шару, таламусу и снова к М1. Второй путь отвечает за динамику движений и включает М1, таламус, мозжечок и ядра моста. Третий кортикокортикальный путь, как полагают, контролирует организацию и скорость движений, и включает М1, дополнительную моторную область, заднюю париетальную кору и медиальную префронтальную кору. Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, включающие двигательное возбуждение или заторможенность, будут ассоциированы как минимум с двумя из этих трех путей.

Нейровизуализационные исследования пациентов с кататонией показали низкую функциональную активность дополнительной моторной области, первичной и вторичной моторной коры, нижней париетальной коры и базальных ганглиев во время самостоятельных движений, уменьшение кровотока в правой префронтальной и париетальной коре и снижение плотности GABА-A рецепторов в левой сенсомоторной коре. Отмечается повышенная активность в премоторных областях у лиц с гипокинетической кататонией. Повышение активности таламокортикальных связей (с М1) в состоянии покоя было ассоциировано с повышением показателей BFCRS (т.е. наблюдалось у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии). Полученные данные указывают на вовлеченность двигательной системы при кататонии. Возможно, также вовлечено и белое вещество, хотя прямых данных по нему у пациентов с кататонией мало.

Наследственность

У родственников первой степени родства пациентов с кататонией выше вероятность наличия аффективных расстройств. Наиболее частые симптомы кататонии, такие как психомоторная заторможенность и возбуждение, обнаруживали умеренную степень встречаемости внутри семьи, тогда как классические признаки, как мутизм или ригидность, обнаруживали высокую степень встречаемости внутри семьи. Риск заболеть кататонией в течение жизни у родственников лиц с периодической кататонией первой степени родства составляет 27%, существует аутосомная доминантная связь с хромосомой 15q15, и гетерогенная связь с хромосомой 22q13.

У лиц с шизофренией, гетерозиготных по циклической нуклеотидной фосфодиэстеразе ( Cnp+/ –), после 40 лет развиваются спонтанная каталепсия, апатия и социальная изоляция. Известно, что генотип CNP встречается чаще у пациентов с шизофренией и кататоническими симптомами по сравнению с пациентами без кататонической симптоматики.

Принципы терапии

Бензодиазепины и ЭСТ являются безопасным и эффективным стандартом лечения, особенно при острой кататонии. Лоразепам – предпочтительный бензодиазепин при кататонии – назначается сублингвально, внутривенно или внутримышечно и эффективен как в низких (1-3 мг/сут), так и в высоких (6-16 мг/сут) дозах. Хотя по данным одного рандомизированного контролируемого исследования лоразепам неэффективен при хронической кататонии, острая кататония хорошо отвечает на терапию бензодиазепинами в 66-100% случаев. Однако у значительного числа пациентов ответ на бензодиазепины недостаточен – у 27% отмечается только частичная редукция симптомов.

Лечение пациентов с признаками как кататонии, так и делирия представляет некоторые трудности. В частности, антипсихотики в настоящее время являются стандартом лечения при делирии, но могут ухудшать течение кататонии, бензодиазепины же – терапия первой линии при кататонии, но могут ухудшать течение делирия.

Ряд данных указывает на то, что пациенты с психотическими расстройствами и кататоническими симптомами лучше отвечают на клозапин и антипсихотики с низким аффинитетом к дофаминовым рецепторам, а не на антипсихотики с высоким аффинитетом к дофаминовым рецепторам.

Beach et al. в систематическом обзоре альтернативных стратегий лечения кататонии приходят к выводу, что внутривенный лоразепам и ЭСТ должны оставаться терапией первой линии. Как терапию второй линии авторы предлагают антагонисты глутамата и антиконвульсанты (карбамазепин и вальпроевую кислоту) в случае, если бензодиазепины и полный курс ЭСТ окажутся неэффективны.

Дальнейшие направления исследования кататонии

Также авторы полагают, что новые неинвазивные технологии стимуляции головного мозга перспективны в плане таргетного воздействия как на локальные, так и отдаленные нарушения в двигательных путях, что открывает возможности для индивидуализированного лечения кататонии. Необходимо изучение эффектов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при различных кататонических состояниях

Будущие исследования должны быть направлены на уточнение различных видов проявлений, течения болезни и механизмов ее развития, тогда как нейровизуализация может помочь исследованиям нейронных сетей и разработке методов лечения.

Источник

Кататоническая шизофрения

Кататоническая шизофрения — психическое заболевание, которое сопровождается чередованием состояния ступора или застыванием, чаще в нелепых и не удобных позах, и возбуждения на фоне общей симптоматики шизофрении. В процессе ступора человек может продолжительное время находиться в одном положении (не всегда комфортном для тела), не реагируя на окружающий мир и отсутствием речи. У таких пациентов наблюдаются видения с фантастическими сюжетами и бредом, позже наступают признаки сужения сознания.

Диагностика кататонической шизофрении

Для установления точного диагноза необходима беседа с пациентом и его родственниками, составление истории возникновения и течения болезни, длительное наблюдение больных в условиях психиатрической клиники врачами-психиатрами, по возможности – патопсихологическое тестирование и обследование у специалистов смежного профиля: неврологов и нейрофизиологов. Своевременное определение формы и течения психического заболевания позволит подобрать лечение в максимально короткие сроки и предотвратить дальнейший регресс личности больного. У пациента должны присутствовать несколько симптомов.

Кататоническая шизофрения — симптомы и виды

Виды кататонической шизофрении

Так как шизофрения, кататонический тип – достаточно редкое явление в психиатрической практике, в дальнейшем речь будет идти в основном о синдроме кататонии в рамках различных психических и соматических болезней. Просто людям больше известно понятие «кататоническая шизофрения» под видом общей симптоматики кататонии.

Дифференциальный диагноз

Кататония наиболее часто встречается при депрессии и других аффективных расстройствах. На втором месте стоит истерия (диссоциативное расстройство). Так же кататонический ступор или возбуждение встречается при органических поражениях головного мозга после черепно-мозговых травм и других повреждений центральной нервной системы. Эпилепсия в своем проявлении иногда включает кататонию. Психозы на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, сосудистых заболеваний мозга могут протекать с кататоническими расстройствами. Чтобы исключить другие психические, неврологические и телесные болезни, необходимо длительное стационарное наблюдение и тщательное обследование как психиатра, так и невролога и терапевта.

Кататоническая шизофрения — история одной болезни

После женитьбы у 30-летнего слесаря появились странности в поведении: замкнутость, необщительность. На вопросы жены отвечал односложно или игнорировал женщину. Когда не вернулся домой ночевать, жена нашла его сидящим на скамейке: мужчина сидел неподвижно и смотрел вдаль, не отвечал на вопросы. Доставлен в больницу, где не понимал, кто он такой, находился в неподвижной позе и сопротивлялся, когда положение его тела пытались изменить. Наблюдался стойкий мутизм и негативизм на протяжении 20 дней. После получения необходимой терапии вышел из ступора. На вопросы о своем предыдущем состоянии отвечал, что «не знал, как можно говорить». Два последующих года психопатологий не наблюдалось, после чего заболел без видимых причин. Речь была разорванной, несвязной и ускоренной. Возбужденное состояние сменил ступор. Несколько часов подряд стоял на вокзале в неподвижном положении. Его заметили работники милиции, после чего больной доставлен в больницу. Выход из состояния ступора был продолжительным.

Лечение кататонической формы шизофрении

Победить болезнь можно только в психиатрической клинике с помощью медикаментозной и, иногда, шоковой терапии. После выхода человека из состояния ступора необходима длительная, и часто пожизненная, лекарственная терапия – для предотвращения рецидивов кататонии. В периоды обострения нужно как можно быстрее доставить больного в психиатрическую больницу. Так как обычно в таком состоянии пациенты часто отказываются от приема пищи, могут потеряться из-за отсутствия ориентации в себе, времени и месте, представляют большую опасность для себя и окружающих.

Медикаментозная терапия

Для лечения кататонической шизофрении используются транквилизаторы бензодиазепинового ряда и препараты на основе ГАМК. Иногда к общей схеме лечения добавляют нормотимики, антагонисты дофамина и миорелаксанты. При затяжном приступе кататонии успешно применяется электросудорожная терапия (ЭСТ).

Кататоническая шизофрения прогноз

Необходимо понимать, что кататоническое расстройство представляет крайне тяжелое состояние как в психическом, так и соматическом плане. Такого больного как можно скорее нужно поместить в психиатрический стационар. Это предотвратит любую опасность, связанную со здоровьем и жизнью пациента. Кроме того, данной категории больных необходимо круглосуточное наблюдение за основными жизненно важными функциями, а так же может потребоваться парентеральное питание и внутривенные вливания лекарств.

Источник

Болезнь Осгуда-Шляттера

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата

Среди большого количества остеохондропатий самой парадоксальной является болезнь Осгуда-Шляттера. Синдром бугристости большеберцовой кости, связанный с чрезмерными физическими нагрузками, встречается только в подростковом и юношеском возрасте. В большинстве случаев патология разрешается спонтанно, по окончанию роста костей. Однако до этого времени пациенту необходимо обеспечить соответствующее лечение и грамотную реабилитацию.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 07 Июня 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины возникновения болезни Осгуда-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости обуславливается незрелостью костной ткани растущих структур скелета. В большинстве случаев синдром развивается у подростков 10-15-18 лет, активно занимающихся спортом (хоккеем, футболом, баскетболом, фигурным катанием, гимнастикой, волейболом и пр.). Для взрослых болезнь Осгуда-Шляттера не характерна.

Основная причина патологического состояния — чрезмерное растяжение и надрыв сухожилия коленной чашечки в области эпифиза (конечного отдела) большеберцовой кости. Подобную травму может спровоцировать падение или часто повторяющаяся микротравматизация, связанная с физическими нагрузками.

Симптомы остеохондропатии бугристости большеберцовой кости

Самые типичные проявления синдрома: отечность и болезненность, локализующиеся чуть ниже надколенника. Боль, возникающая чаще только в одном колене, усиливается после физических нагрузок и утихает в состоянии покоя. При пальпации определяется напряженность близлежащих мышц и выраженное увеличение апофиза (окостеневшего бугристого отростка, расположенного рядом с эпифизом большеберцовой кости). Если в патологический процесс вовлекается суставной хрящ, пациенты жалуются на нарушение двигательной функции коленного сустава. Системные осложнения при болезни Осгуда-Шляттера отсутствуют.

Стадии остеохондропатии

Дистрофически-некротический процесс в зоне бугристости большеберцовой кости условно подразделяется на 5 стадий:

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании комплексных обследований. Они включают:

Самым высокочувствительным способом выявления патологических изменений апофиза в быстрорастущих костных структурах признана магнитно-резонансная томография. Безопасное и атравматичное исследование дает объективную оценку состоянию близлежащих мягкотканных и хрящевых структур, выявляет ранние бессимптомные трансформации, невидимые на рентгене, позволяет выбрать самый оптимальный метод лечения и проанализировать его результаты.

Источник

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

Точная этиология БАС неизвестна.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.

При этой форме заболевания возможно два варианта:

Также может дебютировать двумя способами:

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Источник